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Distúrbios papuloescamosos – Elizabeth A Abel MD

Última revisão: 20/03/2012

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Elizabeth A. Abel, MD

Adjunct Clinical Professor of Dermatology, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, Private practice, California Skin Institute, Mountain View, CA.

 

 

Artigo original: Abel EA. Papulosquamous disorders. ACP Medicine. 2008;1-11.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Tradução: Soraya Imon de Oliveira

Revisão Técnica: Dr. Euclides Furtado de Albuquerque Cavalcanti

 

 

Os distúrbios papuloescamosos constituem um grupo de dermatoses com características morfológicas distintas.1 A lesão primária característica desses distúrbios é uma pápula, em geral eritematosa, que apresenta escamação na superfície. Placas ou manchas são formadas a partir da coalescência das lesões primárias. Algumas dermatoses papuloescamosas comuns são pitiríases róseas, líquen plano, dermatite seborreica, tinha do corpo, pitiríase rubra pilosa, psoríase [ver Psoríase] e parapsoríase. Erupções farmacológicas, tinha do corpo e sífilis secundária também podem apresentar morfologia papuloescamosa. Alguns distúrbios papuloescamosos podem ser uma manifestação cutânea da Aids.2

 

Pitiríase rósea

A pitiríase rósea é uma doença exantematosa relativamente comum e autolimitada, caracterizada pela presença de lesões papuloescamosas ovais no tronco e nas áreas proximais dos membros. A pitiríase rósea costuma surgir durante a primavera e o outono, em climas temperados.3 Sua incidência é maior em indivíduos com idades entre 10 e 35 anos.4

Uma pesquisa epidemiológica de base populacional, com 10 anos de duração, identificou 939 pacientes com pitiríase rósea. Desse total, cerca de 1/3 apresentava antecedentes de infecção aguda ou atrofia.5 Esse estudo também demonstrou que o pico da incidência ocorreu na faixa etária dos 20 aos 24 anos, a incidência foi maior durante os meses mais frios e as recidivas foram raras. Ocorrências entre contatos domiciliares são infrequentes. A pesquisa também constatou que a incidência da doença pareceu declinar.

 

Etiologia

Uma etiologia viral foi sugerida para a pitiríase rósea, com base em dados imunológicos e histológicos. A derme superficial contém agregados de células T auxiliares CD4+ em localizações perivasculares, bem como número aumentado de células de Langerhans. Postulou-se que anticorpos IgM dirigidos contra os ceratinócitos causam a forma secundária de erupção. A existência de uma associação entre o herpes vírus humano (HHV)-7 e a pitiríase rósea foi inicialmente relatada em 1997.6 Estudos com reação em cadeia da polimerase (polymerase chain reaction – PCR) e análise imuno-histoquímica de amostras de tecido para detecção de antígenos e sequências de DNA do HHV-7 forneceram evidências inconclusivas sobre a existência de uma relação causal entre HHV-7 e pitiríase rósea. Um estudo soroepidemiológico de HHV-6 e HHV-7 foi conduzido em 44 pacientes que apresentavam pitiríase rósea e em 25 pacientes com outras formas de erupção cutânea.7 Embora vários pacientes com pitiríase rósea tenham apresentado títulos de anticorpo consistentes com uma infecção ativa, a prevalência geral de HHV-6 e HHV-7 não foi significativamente maior em pacientes com pitiríase rósea do que nos indivíduos do grupo controle. Uma metanálise revisou dados fornecidos por 13 estudos e descobriu que as evidências existentes eram insuficientes para sustentar uma relação causal entre a infecção por HHV-7 e a pitiríase rósea.8 O resultado da gravidez foi analisado em um pequeno estudo de caso envolvendo 38 mulheres que tinham desenvolvido pitiríase rósea durante a gravidez.9 Desse grupo, 9 mulheres tiveram parto prematuro e 5 abortaram. Dentre as que desenvolveram pitiríase rósea em 15 semanas de gestação, 62% abortaram. Extensivos estudos virais foram conduzidos em uma das mulheres que apresentou morte fetal intrauterina após 19 semanas de gestação. Nessa mulher, o HHV-6 foi detectado no plasma, em células mononucleares de sangue periférico, pele, placenta e tecidos embrionários. Certos fármacos causadores de erupção similar à pitiríase rósea foram implicados na etiologia desse distúrbio. Tais fármacos incluem o agente anti-hipertensivo captopril, metronidazol, isotretinoína (13-cis-ácido retinoico), penicilamina, arsênico, ouro, bismuto, barbitúricos e clonidina.4

 

Diagnóstico

A lesão primária – denominada mancha precursora – aparece primeiramente como uma mancha levemente saliente, de cor salmão e formato oval, contendo uma crosta fina e enrugada semelhante ao filtro de cigarro. Em geral, 7 a 10 dias após o aparecimento da mancha precursora, há uma erupção bilateralmente simétrica de lesões menores. Essa erupção secundária ocorre sobretudo no tronco e em membros superiores [Figura 1]. As lesões secundárias tendem a seguir linhas de clivagem (linhas de Langer), na conhecida distribuição em árvore. A maioria dos pacientes apresenta uma formação em forma de V na região torácica superior e na porção superior das costas, um padrão circunferencial em torno dos ombros e do quadril, bem como um padrão transversal na região anteroinferior do tronco e na porção inferior das costas.10 Às vezes, as lesões são pruriginosas. É frequente que as erupções cutâneas secundárias sejam mais úteis no estabelecimento do diagnóstico do que a mancha precursora inicial, que, por vezes é erroneamente diagnosticada.10 Manifestações atípicas ocorrem em 20% dos indivíduos afetados. Tais manifestações incluem uma forma pruriginosa de pitiríase rósea parecida com vasculite, além das formas papular, vesicular e urticária. Uma variante inversa de pitiríase rósea, mais comum em crianças do que em adultos, caracteriza-se pelo aparecimento de lesões na face e nos membros, com lesões relativamente escassas ao longo do tronco.4

 

 

Figura 1. A pitiríase rósea comumente se manifesta como uma placa única, ampla e de cor salmão, denominada mancha precursora (seta). Decorridos de 7 a 10 dias do aparecimento da lesão isolada, surge uma erupção papuloescamosa bilateralmente simétrica, sobretudo no tronco e nos membros superiores.

 

Diagnóstico diferencial

Como as lesões da pitiríase rósea podem ser bastante semelhantes às observadas na sífilis secundária, pode haver indicação de um teste sorológico para sífilis. As lesões também podem parecer tinha de corpo ou tinha versicolor e devem ser examinadas por meio de raspados fúngicos e preparações a fresco com hidróxido de potássio (KOH). É necessário obter uma detalhada história farmacológica, a fim de excluir a possibilidade de erupção farmacológica.

 

Tratamento

As lesões da pitiríase rósea se resolvem espontaneamente após 6 a 8 semanas. É preciso garantir ao paciente que se trata de um distúrbio benigno e autolimitado. Essa garantia, aliada à orientação do paciente acerca da doença, constitui o aspecto mais importante do tratamento. As lesões são variavelmente pruriginosas. Os sintomas devem ser tratados com auxílio de emolientes suaves ou agentes antipruriginosos sistêmicos. A exposição solar pode acelerar a depuração. A irradiação com lâmpadas de luz ultravioleta B (UVB) é benéfica para reduzir a severidade da doença, sobretudo quando o tratamento é iniciado na primeira semana após o aparecimento da erupção. Um estudo constatou que 10 exposições eritemogênicas de UVB promoveram diminuição substancial da extensão da pitiríase rósea, embora não tenham alterado a duração do distúrbio nem amenizado a coceira.11 Outras evidências sugerem que a terapia à base de UVB, embora possa acelerar a resolução da erupção, também pode produzir hiperpigmentação.12

Num estudo duplo-cego e placebo-controlado realizado na Índia, a eritromicina administrada por via oral em doses divididas ao longo de 14 dias foi efetiva no tratamento de pacientes com pitiríase rósea.13 Nessa coorte, as infecções do trato respiratório superior precederam a erupção cutânea em 68,8% dos 90 pacientes estudados. Uma resposta completa, com total resolução das lesões cutâneas dentro de um período de 2 semanas, foi relatada em 33% dos indivíduos do grupo tratado, em comparação ao percentual nulo observado no grupo tratado com placebo. Num estudo placebo-controlado envolvendo 184 pacientes ambulatoriais com pitiríase rósea atendidos em uma clínica de Teerã, no Irã, os adultos foram tratados com 200 mg de eritromicina (4 vezes/dia) e as crianças, com 20 a 40 mg/kg/dia em doses divididas. Não foram observadas diferenças significativas entre os dois grupos de tratamento em nenhuma das visitas de seguimento realizadas a cada 2 semanas, durante um período de até 8 semanas.14

Em alguns pacientes, a terapia antiviral contra o HHV-6 e HHV-7 pode acelerar a recuperação da pitiríase rósea. Num estudo controlado com placebo, envolvendo 87 pacientes tratados por 1 semana com 800 mg de aciclovir ou placebo (5 vezes/dia), observou-se, no 14o dia, uma regressão de 79% nos pacientes tratados com aciclovir, em comparação aos 4% de regressão observados no grupo que recebeu placebo.15

 

Líquen plano

O líquen plano é uma erupção localizada ou generalizada, com aparecimento de pápulas violáceas, achatadas e poligonais, bem como de uma escamação pouco ou nada observável [Figura 2]. Essa erupção é frequentemente localizada na mucosa oral. Dentre os pacientes com líquen plano oral, 25% também apresentam envolvimento cutâneo.16 A incidência é maior entre jovens até indivíduos de meia-idade. O líquen plano costuma aparecer na 5ª ou 6ª década de vida e afeta mulheres com mais frequência do que homens.

 

 

Figura 2. Pápulas violáceas, achatadas e poligonais são típicas do líquen plano. Uma de suas localizações comuns é a área flexora dos punhos e os antebraços.

 

Etiologia

A etiologia do líquen plano é desconhecida. Postulou-se que um possível mecanismo envolvido seria uma alteração nos ceratinócitos basais, que induz respostas imunológicas humorais e celulares. Lesões na pele e nas membranas mucosas semelhantes ao líquen plano foram observadas em pacientes com doença do enxerto versus hospedeiro (graft versus host disease – GVHD) [ver Reações farmacológicas adversas cutâneas]. O líquen plano também foi associado a outras doenças imunomediadas, incluindo colite ulcerativa, penfigoide bolhoso, miastenia grave com timoma, cirrose biliar primária e hepatite crônica ativa.17

Pode haver uma prevalência aumentada de hepatite viral, em especial da hepatite C, entre os pacientes com líquen plano. Num estudo multicêntrico envolvendo 303 pacientes sequenciais com líquen plano, a prevalência da infecção pelo vírus da hepatite C (HCV) foi de 19,1%, em comparação aos 3,2% observados no grupo controle.18 O papel do HCV na patogênese do líquen plano é pouco conhecido. Alguns pesquisadores sugerem que a causa dessa condição pode estar relacionada ao padrão de imunodesregulação induzido pelo vírus.19 Existem relatos da ocorrência de líquen plano após a administração de diferentes tipos de vacina contra hepatite B.20 Trata-se de uma ocorrência rara, considerando o uso disseminado dessa vacina. Diversos casos foram descritos na França e na Itália, além de um caso relatado no Oriente Médio.18 Postulou-se que a causa seria um mecanismo imunológico. O período de latência pode ser de vários dias a 3 meses após a administração de qualquer uma das três injeções usuais da vacina.

Diversos fármacos foram descritos como causadores de reações liquenoides na pele, em geral com preservação das membranas mucosas. Entre esses fármacos, estão betabloqueadores, metildopa, penicilamina, quinidina e quinina. Outros fármacos que também foram implicados, embora as evidências causais sejam insuficientes, são os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), sulfonilureia, carbamazepina, ouro e lítio.21 Em um estudo, a administração de penicilamina para tratamento de cirrose biliar primária foi seguida de desenvolvimento de líquen plano em 17 dos 24 pacientes analisados.22 Adicionalmente, após o tratamento com penicilamina, houve piora da erupção cutânea em 3 dos 7 pacientes com cirrose biliar e líquen plano preexistente. Há relatos de que os anti-inflamatórios não hormonais (AINH) podem causar erupção farmacológica liquenoide. Esses fármacos incluem naproxeno, indometacina, difunisal, ibuprofeno, ácido acetilsalicílico e salsalato.23 Embora o período de latência seja altamente variável, os sintomas em geral se desenvolvem poucos meses após o início da administração do fármaco e se resolvem em algumas semanas ou meses após a suspensão do uso do agente agressor. Também foi demonstrado que inibidores do fator de necrose tumoral alfa (tumor necrosis factor – TNF-alfa) podem induzir o aparecimento de erupções liquenoides, sugerindo que esses agentes podem perturbar o delicado equilíbrio existente entre o TNF-alfa e o interferon-alfa em pacientes suscetíveis.24

 

Diagnóstico

O líquen plano surge como pápulas achatadas, reluzentes e violáceas, por vezes com uma fina crosta reticulada sobre a superfície. Os locais mais comumente envolvidos são pele, unhas, membranas mucosas, vulva e pênis. As estrias de Wickham – padrões esbranquiçados e rendados na superfície da pápula – são evidentes quando observadas com auxílio de uma lupa.25 A existência de pápulas junto a uma linha de escoriação (coceira), como se observa no líquen plano, é referida como fenômeno de Koebner [Figura 3]. Na forma hipertrófica da doença, as pápulas coalescem e formam placas espessas ou nódulos que frequentemente são encontrados nos membros inferiores. O prurido pode ser severo, em particular nas formas generalizada ou hipertrófica da doença. Os sítios de envolvimento comuns são as superfícies flexoras dos punhos, sacro, membranas mucosas da boca, região mediana das coxas e genitais. As lesões nas membranas mucosas apresentam um padrão em mosaico reticulado esbranquiçado [Figura 4]. Uma forma erosiva de líquen plano pode envolver as membranas mucosas orais. Em raras ocasiões, as lesões ocorrem no esôfago e causam estreitamento esofágico e disfagia.26

 

 

Figura 3. O fenômeno de Koebner – aparecimento de lesões junto a uma linha de escoriação – pode ser observado em pacientes com líquen plano.

 

 

Figura 4. O líquen plano da membrana mucosa assume um padrão em mosaico reticulado esbranquiçado, conforme se observa na foto de mucosa bucal.

 

Uma forma folicular, conhecida como líquen plano piloso, pode resultar em alopecia por escoriação. As variantes do líquen plano que possuem características morfológicas distintas são as formas actínica, anular, bolhosa, hipertrófica, linear, ulcerativa e zosteriforme. As unhas também podem ser afetadas [ver Doenças da unha]. Os aspectos clínicos de algumas formas de líquen plano podem ser semelhantes ao lúpus eritematoso.25

A biópsia cutânea confirma o diagnóstico clínico de líquen plano. Em geral, a epiderme apresenta hiperceratose, uma camada granular proeminente, degeneração liquefativa da camada de células basais e um significativo infiltrado inflamatório na camada dérmica superior. Estudos de imunoperoxidase empregando anticorpos monoclonais para antígenos de superfície celular demonstraram que a maioria das células infiltrantes pertencem ao subgrupo de células T auxiliares-indutoras. Corpúsculos de Civatte cobertos com imunoglobulinas são frequentemente observados nas papilas dérmicas. Ao exame ultraestrutural, é possível observar numerosas células de Langerhans na junção dermoepidérmica.

O líquen plano oral apresenta potencial baixo de transformação maligna. Portanto, a obtenção de uma biópsia de mucosa é aconselhada para confirmar o diagnóstico e para excluir a possibilidade de malignidade.27

 

Tratamento

Existem dados limitados para a realização de recomendações baseadas em evidências para o tratamento do líquen plano.28,29 Ainda não foram realizados ensaios clínicos definitivos, e a informação existente sobre a eficácia dos tratamentos deriva de pequenos estudos e de evidências anedóticas.

 

Lesões cutâneas

O tratamento do líquen plano cutâneo tem sido à base de emolientes, glicocorticoides tópicos, um curso de corticosteroides sistêmicos de curta duração e agentes antipruriginosos sistêmicos. A maioria dos especialistas recomenda o uso tópico de corticosteroides de média a alta potência como tratamento de primeira linha para o líquen plano cutâneo localizado. Já para o tipo generalizado, podem ser utilizados os corticosteroides orais. Como alternativa aos corticosteroides sistêmicos, o uso de retinoides sistêmicos (p. ex., acitretina) é benéfico para alguns pacientes que apresentam formas cutâneas de líquen plano.30 A azatioprina tem sido utilizada por seu efeito poupador de esteroides no tratamento de casos de líquen plano erosivo e generalizado.31 O metotrexato também tem sido utilizado no tratamento do líquen plano generalizado.32

Outras terapias igualmente consideradas eficazes no tratamento do líquen plano cutâneo são a fototerapia à base de UVB de banda estreita e de banda larga,33 psoraleno aliado à fototerapia com luz ultravioleta A (UVA), ciclosporina e hidroxicloroquina.28 A administração de ciclosporina por via oral também é efetiva, porém a toxicidade renal e a hipertensão associadas limitam o uso prolongado desse fármaco.25 Foi demonstrado que o interferon-alfa-2b recombinante, administrado por via subcutânea em dias intercalados, foi efetivo no tratamento do líquen plano generalizado em três casos de pacientes sem evidências de hepatite, sustentando ainda mais a etiologia imunológica celular dessa doença.34

 

Lesões na mucosa oral

Para casos de líquen plano localizado na mucosa oral, é útil administrar um corticosteroide de alta potência, como o clobetasol, em veículo que seja aderente à superfície mucosa (Orabase).28,34 As injeções intralesionais de corticosteroides podem ser utilizadas para tratar lesões recalcitrantes localizadas. O uso de gel de miconazol combinado a enxaguatório bucal à base de clorexidina é efetivo como forma de profilaxia contra a candidíase oral.35 O uso tópico de gel de isotretinoína é uma alternativa efetiva ao uso de corticosteroides, ainda que as recidivas sejam frequentes após a interrupção dessa medicação.36 Num estudo duplo-cego controlado por placebo, que envolveu 22 pacientes com líquen plano oral comprovado por exame de biópsia, um curso de 8 semanas de gel de isotretinoína a 0,1% mostrou-se efetivo.36 Os enxaguatórios bucais à base de ciclosporina têm sido úteis para alguns pacientes. Um curso de 6 meses de 200 a 400 mg de hidroxicloroquina/dia foi efetivo no tratamento de 9 em 10 pacientes com líquen plano oral. Esses pacientes apresentaram cicatrização das úlceras e diminuição da dor após 1 a 2 meses de tratamento.37 O uso tópico de tacrolimo – um macrolídeo supressor da ativação de células T – foi utilizado no tratamento do líquen plano mucoso erosivo em 19 pacientes, cujas condições eram resistentes ao tratamento convencional. Níveis terapêuticos de tacrolimo foram demonstrados em 8 pacientes, enquanto as áreas de ulceração apresentaram uma redução média de 73,3% durante o período de 8 semanas em que o estudo foi conduzido. Entretanto, 13 dos 17 pacientes apresentaram recaída após o término da terapia.38 O uso tópico do creme de pimecrolimo está sendo avaliado quanto ao uso no tratamento do líquen plano oral erosivo.39 Num estudo envolvendo 14 pacientes consecutivos com líquen plano oral erosivo confirmado por biópsia, a aplicação do creme de pimecrolimo a 1% foi efetiva e bem tolerada quando realizada 2 vezes/dia, durante 4 semanas.40 O papel desses agentes no tratamento do líquen plano deve ser investigado de maneira mais aprofundada, particularmente por causa do alerta do Food and Drug Administration (FDA), emitido em 2005, com relação à existência de uma possível ligação entre o uso tópico de tacrolimo e pimecrolimo e os casos de linfoma e câncer de pele (ver as bulas).

 

Lesões genitais e perianais

A doença branda não erosiva pode ser controlada com a aplicação tópica de corticosteroides. A doença erosiva, embora seja mais difícil de tratar, pode ser tratada com o uso combinado de corticosteroides tópicos e outros medicamentos de uso tópico ou sistêmico.41 O tacrolimo tópico42,43 e o pimecrolimo tópico44 podem ser úteis para o tratamento de casos recalcitrantes que falharam em responder a outras terapias.

 

Prognóstico

Pacientes que passam por uma surto agudo de líquen plano apresentam bom prognóstico. Na maioria dos casos, as pápulas somem dentro de vários meses a 1 ano. A forma crônica, entretanto, pode durar 10 anos ou mais. Num estudo de acompanhamento prolongado de casos de líquen plano envolvendo 214 pacientes, conduzido durante um período de 8 a 12 anos, constatou-se que a doença teve remissão em 2/3 dos pacientes dentro de 1 ano. A taxa de recidivas foi de 49%, sendo maior do que as taxas de recidiva descritas por estudos anteriores. Os autores atribuíram a elevada taxa observada ao tratamento à base de corticosteroides tópicos potentes.45

 

Dermatite seborreica

A dermatite seborreica é uma condição papuloescamosa frequentemente associada ao excesso de oleosidade ou a seborreia, caspa e presença de manchas avermelhadas bem definidas e escamosas na face, tronco e áreas intertriginosas.46 Alguns casos podem progredir para um severo eritroderma esfoliativo. A dermatite seborreica é um distúrbio cutâneo comum, que acomete adultos sadios. Sua prevalência tem aumentado entre indivíduos de meia-idade e idosos. A dermatite seborreica não ocorre antes da puberdade, a não ser durante a infância (em geral, entre 2 e 12 semanas de idade), quando os hormônios derivados da mãe por via transplacentária estão presentes. Em adultos, o prognóstico é de recidivas ao longo da vida, com cada episódio durando semanas a meses.

 

Etiologia

A causa da dermatite seborreica é desconhecida. Foi observada a existência de uma associação ocasional com anormalidades neurológicas, especialmente parkinsonismo. Predisposição genética, estresse emocional, dieta, hormônios e fatores climáticos também podem influenciar esse distúrbio. Acredita-se que exista uma associação entre o organismo similar à levedura Pityrosporum e a dermatite seborreica. A dermatite seborreica, em parte, pode resultar de uma resposta inflamatória ou anormal a essa levedura, como também pode ser causada por uma hiperproliferação epidérmica desse organismo.47

Pacientes com dermatite seborreica clássica podem apresentar taxas normais ou reduzidas de excreção sebosa. Todavia, a seborreia pode exercer algum papel na dermatite seborreica que acomete certos pacientes, como aqueles com parkinsonismo. A redução da seborreia com melhora da dermatite tem sido observada após a produção de uma resposta neurológica favorável ao tratamento do parkinsonismo com levodopa.

 

Diagnóstico

A escoriação associada à dermatite seborreica pode ser amarelada e seca ou oleosa. As regiões preferencialmente afetadas são as áreas com atividade de glândula sebácea [Figura 5], como escalpo, supercílio, pálpebras, testa, dobras nasolabiais e regiões pré-esternais ou interescapulares. A blefarite envolve a inflamação granular das bordas da pálpebra, com escoriação e liberação de resíduos dentro do olho, podendo causar conjuntivite. A dermatite seborreica é a causa mais comum de otite externa. Quando há envolvimento do escalpo, as lesões com frequência se estendem ao longo da linha frontal, formando uma faixa eritematosa. A área pós-auricular é um sítio de envolvimento comum. As lesões que surgem no tronco podem ser pápulas foliculares eritematosas recobertas por escamas gordurosas, podendo coalescer e formar amplas placas ou manchas circulares. A dermatite seborreica pode ser observada em áreas com padrão de calvície masculina, porém não causa perda de cabelo, a menos que ocorra uma severa infecção interveniente com consequente alopecia cicatricial.

 

 

Figura 5. A dermatite seborreica observada na face desse paciente envolve áreas de atividade de glândula sebácea.

 

Diagnóstico diferencial

A dermatite seborreica deve ser considerada no diagnóstico diferencial da dermatite eczematosa crônica e de distúrbios papuloescamosos, em particular da psoríase. Os aspectos clínicos da dermatite seborreica limitados ao escalpo e à face podem ser semelhantes àqueles associados à psoríase – fato que levou ao surgimento da denominação sebopsoríase. Os aspectos histológicos vão desde alterações psoriasiformes de acantose e paraceratose até espongiose do eczema. A dermatite seborreica facial pode ser semelhante às lesões faciais observadas no lúpus eritematoso ou em outras dermatoses associadas à fotossensibilidade. As lesões que aparecem no tronco podem ser confundidas com tinha versicolor, porém esta é facilmente excluída pelo exame de raspado da pele e preparação com KOH ou pelo exame sob lâmpada de Wood. A dermatite atópica e a psoríase, sobretudo quando parcialmente tratadas, também estão incluídas no diagnóstico diferencial.

 

Dermatite seborreica associada à Aids

A dermatite seborreica severa pode ser uma das manifestações mais comuns e iniciais da Aids. Cerca de 30 a 80% dos pacientes com Aids apresentam dermatite seborreica, em comparação aos 3 a 5% de adultos jovens HIV-negativos.48 As lesões podem surgir de forma explosiva e, muitas vezes, são resistentes à terapia. Os aspectos clínicos significativos incluem uma erupção papular predominantemente inflamatória na face, que tende a poupar o escalpo, contrastando com o leve eritema e a escoriação normalmente observados nessa região nos casos de dermatite seborreica em indivíduos não aidéticos. O envolvimento do tronco nas áreas seborreicas é um achado comum entre os pacientes com Aids, sendo que as lesões podem ser semelhantes à psoríase. Embora a causa da associação existente entre a dermatite seborreica e a Aids seja desconhecida, a disfunção imunológica pode conduzir ao supercrescimento da levedura Pityrosporum orbiculare nas áreas seborreicas.

Amostras de biópsia da pele obtidas de indivíduos com Aids e dermatite seborreica apresentam aspectos histológicos distintos, tais como necrose de ceratinócitos, leucoexocitose, um infiltrado perivascular superficial de plasmócitos e, frequentemente, neutrófilos.49

 

Tratamento

O tratamento de primeira linha para dermatite seborreica emprega agentes que produzem efeitos antifúngicos, ceratolíticos e anti-inflamatórios.50 O ácido azelaico, que apresenta essas três propriedades terapêuticas, é útil como agente adjunto. O gel de metronidazol também é efetivo, especialmente quando há sobreposição com rosácea. Os agentes modificadores da resposta imune de uso tópico, como tacrolimo e pimecrolimo, são efetivos na terapia de manutenção, graças aos seus efeitos poupadores de esteroides.50

A condição que afeta o escalpo costuma responder bem à lavagem frequente (diária) com xampu contendo 3 a 5% de enxofre, 2 a 3% de ácido salicílico ou cetoconazol. Também há relatos de uma resposta satisfatória quando a lavagem é feita com xampu contendo 1% de ciclopirox, 1 a 2 vezes/semana.51 Para regiões da face e áreas sem cabelo, também são efetivas as formulações de uso tópico contendo 3% de enxofre precipitado e 3% de ácido salicílico. Os glicocorticoides tópicos de baixa potência, como creme de hidrocortisona a 1% ou creme desonida, são úteis para tratar casos em que há envolvimento da face e das dobras cutâneas, como axilas e virilhas. Entretanto, é preciso ter cautela ao utilizar preparações contendo esteroides fluorados de alta potência, em especial na face e nas dobras cutâneas. A aplicação por tempo prolongado pode acarretar alterações cutâneas crônicas, como atrofia e telangiectasia. Compressas úmidas após o uso de uma preparação antibiótica tópica são úteis para o tratamento das áreas intertriginosas, em que pode haver maceração e infecção superficial secundária.

Além de suas propriedades antifúngicas contra as espécies de Malassezia, certos azóis (p. ex., bifonazol, itraconazol e cetoconazol) também demonstram uma atividade anti-inflamatória benéfica para o alívio dos sintomas.52 O cetoconazol é disponibilizado em diversos tipos de veículos, tais como xampu, gel, espuma e cremes. Depois que a dermatite seborreica é eliminada, as diversas formas de cetoconazol podem ser continuadas semanalmente ou 2 vezes/semana, para fins de manutenção e prevenção contra recidivas.

O gel de metronidazol a 1% também pode ser efetivo. Numa triagem envolvendo 38 pacientes com dermatite seborreica, a melhora da condição foi notada após 2 semanas, enquanto uma dramática melhora ou total eliminação foi observada em 8 semanas.53 Contudo, numa triagem aleatorizada e controlada, o gel de metronidazol a 0,75% e o placebo apresentaram eficácia semelhante.54 Em uma pequena triagem clínica aberta randomizada, constatou-se que ambos os cremes de pimecrolimo a 1% e de betametasona a 1% foram efetivos na redução dos sintomas de dermatite seborreica. Entretanto, foram observadas recidivas mais frequentes com a betametasona.55 O ácido azelaico é outro agente anti-inflamatório útil para casos de dermatite seborreica que, por vezes, apresentam sobreposição com a rosácea.

A blefarite seborreica pode ser tratada por meio da aplicação de um xampu de bebê com auxílio de um aplicador com ponta de algodão para debridamento das escamas. Caso seja necessário usar corticosteroides tópicos, o paciente deve ser encaminhado a um oftalmologista para monitorar potenciais efeitos colaterais envolvendo os olhos, tais como aumento da pressão intraocular, glaucoma, catarata e ativação de infecção herpética latente.1

O tratamento da dermatite seborreica associada a HIV é similar ao da dermatite seborreica geral, embora a forma associada ao HIV possa ser recalcitrante e requerer terapia intensiva e prolongada. O tratamento da infecção por HIV subjacente pode levar à melhora da dermatite seborreica associada. Uma triagem aleatorizada controlada constatou que a terbinafina (um composto alilamina antimicótico) é efetiva no tratamento de pacientes com dermatite seborreica de grau moderado a severo.56 Igualmente benéfica parece ser a administração oral de 200 mg de itraconazol/dia, durante 1 semana, seguida da terapia de manutenção com 200 mg a cada 2 semanas.57

 

Pitiríase rubra pilar

A pitiríase rubra pilar é uma dermatose inflamatória crônica relativamente incomum, considerada um distúrbio de queratinização. A distribuição da idade é bimodal, sendo que a condição pode ocorrer na infância ou na quinta década de vida. O curso é variável. Foi postulada uma herança autossômica dominante para a forma juvenil da doença.58 Pacientes com a forma adulta clássica da doença apresentam melhor prognóstico. A resolução ocorre dentro de um período de 3 anos.

 

Diagnóstico

A princípio, a pitiríase rubra pilar se manifesta como uma erupção similar à dermatite seborreica, que ocorre em áreas do corpo expostas à radiação solar. Essa erupção é acompanhada pelo desenvolvimento de pápulas foliculares que coalescem formando manchas psoriasiformes no tronco e nos membros, com subsequente progressão para eritroderma. O envolvimento generalizado caracteriza-se pelo aparecimento de um eritema amarelo-alaranjado com descamação. As áreas de envolvimento difusas geralmente apresentam ilhas de pele preservada [Figura 6]. Outras características são hiperceratose palmoplantar [Figura 7] e a formação de tampões foliculares proeminentes sobre os aspectos dorsais dos dedos das mãos. O prurido geralmente é brando ou ausente. Uma erupção similar à pitiríase rubra pilar acompanhada de hiperceratose folicular consiste numa manifestação cutânea distintiva (ainda que pouco conhecida) de dermatomiosite.59

 

 

Figura 6. Ilhas de pele preservada junto a um fundo de eritema difuso são observáveis nas pernas desse paciente com pitiríase rubra pilar.

 

 

Figura 7. Hiperceratose plantar e pápulas foliculares eritematosas confluentes, típicas da pitiríase rubra pilar, são observadas no tornozelo e no pé desse paciente.

 

Tratamento

A resposta dos pacientes com pitiríase rubra pilar às terapias antipsoriáticas convencionais, como os tratamentos à base de corticosteroides tópicos, alcatrão e metotrexato oral, com frequência é insatisfatória. Alguns pacientes, todavia, apresentam uma resposta favorável ao uso tópico de calcipotrieno (conhecido fora dos Estados Unidos como calcipotriol).60 A fototerapia UVB pode exacerbar a doença.61 Embora uma dose excessiva de vitamina A equivalente a 200.000 UI/dia seja utilizada, esse tratamento causa toxicidade ao nível do fígado e do sistema nervoso central. Um retinoide oral, como acitretina ou isotretinoína, é indicado para tratamento de homens e mulheres em pós-menopausa com pitiríase rubra pilosa. Num estudo antigo, que envolveu 45 pacientes com essa condição, a administração de isotretinoína produziu uma melhora definida em 50% dos pacientes após 4 semanas de terapia.62 Após a suspensão do fármaco, alguns pacientes mantiveram as remissões por até 6 meses. O uso prolongado desse fármaco por pacientes com distúrbios queratinizantes foi associado a uma toxicidade esquelética irreversível. Como a teratogenicidade é uma preocupação a ser considerada, mulheres em idade fértil devem adotar medidas efetivas de controle da natalidade ao fazer uso de qualquer um desses agentes.

Num estudo sobre pacientes com pitiríase rubra pilar pediátrica, as melhores respostas foram obtidas com a isotretinoína, dentre uma variedade de terapias, entre as quais administração de esteroides, retinoides sistêmicos e metotrexato. Dentre os 6 pacientes tratados com isotretinoína, 5 apresentaram depuração de 90 a 100% das lesões em 6 meses a partir da iniciação do tratamento.63 A administração de ciclosporina (5 mg/kg/dia) foi efetiva no tratamento de 3 pacientes adultos que apresentavam pitiríase rubra pilar, com uma resposta favorável sendo detectada em 2 a 4 semanas após o início da terapia. Entretanto, a diminuição da dose (1,2 mg/kg/dia) foi acompanhada da ocorrência de recidivas.64

Numerosos relatos sugerem que o infliximabe – um anticorpo monoclonal que se liga ao TNF-alfa – pode ser útil para o tratamento de doenças inflamatórias cutâneas, como a pitiríase rubra pilar.65 Esse fármaco foi aprovado pelo FDA para uso no tratamento da psoríase. Ainda são necessárias investigações adicionais para determinar sua eficácia no tratamento de outras dermatoses cutâneas. Há o relato de um caso de pitiríase rubra pilosa que respondeu rapidamente ao adalibumabe – um inibidor de TNF cujo uso foi aprovado para tratamento de psoríase e artrite psoriática.66

 

Parapsoríase

A parapsoríase abrange uma variedade de dermatoses inflamatórias crônicas relativamente incomuns, de etiologia desconhecida, que são resistentes ao tratamento convencional. Apesar da designação “parapsoríase”, o aspecto clínico das manchas ou placas escamosas sem infiltração é distinto daquele exibido pelas lesões psoriáticas. A classificação desses distúrbios é dificultada pelo uso de termos variados para denotar uma entidade única, bem como pelo uso de diversos sistemas de nomenclatura. A parapsoríase pode ser dividida em dois subgrupos distintos: pitiríase liquenoide (que pode ser aguda ou crônica), parapsoríase em pequenas placas  e parapsoríase em grandes placas .67

 

Pitiríase liquenoide

Diagnóstico

A forma aguda da pitiríase liquenoide, também conhecida como pitiríase liquenoide e varioliforme aguda (PLEVA) ou doença de Mucha-Habermann, caracteriza-se pelo aparecimento abrupto de uma erupção generalizada de maculopápulas castanho-avermelhadas, que evoluem ao longo de um período de semanas a meses. As lesões estão presentes em todos os estágios de evolução e podem ser vesiculares, hemorrágicas, com crostas ou necróticas [Figura 8]. A cura com cicatrização varioliforme é um evento comum. Os aspectos histológicos inespecíficos incluem a presença de eritrócitos e linfócitos intraepidérmicos, hemorragia dérmica e uma vasculite linfocítica.68 As lesões cutâneas da PLEVA podem ser parecidas com aquelas observadas na papulose linfomatoide, que apresenta aspectos imuno-histológicos de um linfoma cutâneo de células T CD30+.69 A papulose linfomatoide ocorre sob a forma de erupção papulonodular autocicatrizável, recorrente e crônica. Em alguns pacientes, foi observada a existência de uma associação à micose fungoide. A clonalidade das células T foi registrada por PCR em 20 pacientes com PLEVA. Achados similares foram obtidos a partir de pacientes com papulose linfomatoide.70 Pesquisadores sugeriram que a PLEVA constitui um processo linfoproliferativo, em vez de uma reação inflamatória a vários agentes desencadeantes, como os agentes infecciosos. Um caso demonstrou que a pitiríase liquenoide evoluiu junto com uma doença sabidamente mediada pelo vírus Epstein-Barr (EBV) (mononucleose infecciosa aguda), sugerindo que a pitiríase liquenoide pode ser causada pela infecção por esse vírus.71 Uma forma severa de PLEVA, que é necrótica ulcerativa e febril, manifesta-se com febre alta e sintomas sistêmicos.72

Uma forma crônica de pitiríase liquenoide – a pitiríase liquenoide crônica – apresenta alterações cutâneas mais brandas sem necrose. As lesões evoluem no decorrer de algumas semanas e podem reaparecer por vários anos.

 

 

Figura 8. Pápulas varioliformes castanho-avermelhadas hemorrágicas estão presentes na porção inferior das pernas desse paciente, que apresenta a forma aguda da pitiríase liquenoide.

 

Tratamento

O tratamento tanto da forma aguda como da forma crônica de pitiríase liquenoide em geral é satisfatório. Já foram feitas tentativas de tratamento com uso tópico de corticosteroides, alcatrão e metotrexato administrado sistemicamente, obtendo graus de sucesso variáveis. A radiação UVB das lâmpadas solares73 e a fotoquimioterapia à base de psoraleno oral74 podem produzir efeitos benéficos sobre o curso da doença. A administração de altas doses de tetraciclina (2 g/dia, durante 1 mês ou mais)75 e de minociclina (100 mg, 1 a 2 vezes/dia) também constituem alternativas terapêuticas efetivas. Um tipo raro de doença de Mucha-Habermann, conhecido como doença de Degos (também denominada papulose atrófica maligna) e caracterizado por febre e aparecimento de lesões hemorrágicas e papulonecróticas, responde rapidamente à administração de metotrexato [ver Síndromes de vasculite sistêmicas].76

 

Parapsoríase em pequenas placas e em grandes placas

Diagnóstico

A parapsoríase em pequenas placas  consiste de placas eritematoides ovais, finas e levemente escamosas, medindo menos de 5 cm de diâmetro, frequentemente encontradas no tronco e em regiões proximais dos membros. Sua variante – a dermatose digitada – apresenta lesões alongadas dispostas ao longo de linhas de rachaduras cutâneas. Ambas as doenças seguem cursos benignos crônicos semelhantes [Figura 9].

 

 

Figura 9. Nesse paciente, observa-se a variante digitada da parapsoríase em pequenas placas.

 

Clinicamente, parapsoríase em grandes placas consiste de placas escamosas, castanho-avermelhadas e levemente espessas, com diâmetro maior que 10 cm e bordas mal definidas. Essas lesões são encontradas sobretudo nas regiões proximais dos membros e nas nádegas, bem como nas mamas femininas [Figura 10]. Existe um componente de poiquiloderma que é observado com frequência. Esse componente inclui hiperpigmentação mosqueada e hipopigmentação, atrofia e telangiectasia. As lesões iniciais podem apresentar histologia inespecífica, enquanto as lesões tardias contêm linfócitos junto à epiderme.

 

 

Figura 10. A parapsoríase em grandes placas, como se observa na nádega desse paciente, pode resultar em linfoma cutâneo de células T.

 

É importante diferenciar a parapsoríase em grandes placas da parapsoríase em pequenas placas, pois 10% dos casos envolvendo a forma em grandes placas resultam em linfoma cutâneo de células T (micose fungoide).67 As lesões em grandes placas podem persistir durante vários anos antes de a transformação maligna ser histologicamente reconhecida. A alteração maligna é clinicamente sugerida pela intensificação do prurido e endurecimento progressivo das lesões. A variante retiforme pode apresentar um proeminente poiquiloderma com atrofia, além de um maior potencial de transformação maligna.77 Estudos realizados com subgrupos de células T e anticorpos monoclonais para marcadores de membrana revelaram uma predominância variável das células T auxiliares junto aos infiltrados cutâneos observados na parapsoríase atrófica. Esses achados sugerem a existência de uma similaridade com as lesões da micose fungoide, embora o epidermotropismo esteja ausente.78 Pacientes com essa forma de doença devem ser avaliados por meio de biópsias repetidas obtidas a partir das lesões não tratadas. Uma vez estabelecido o diagnóstico definitivo de micose fungoide, o tratamento específico dessa doença pode ser instituído.

 

Tratamento

O tratamento da parapsoríase em grandes placas e em pequenas placas é similar ao tratamento da pitiríase liquenoide crônica [ver Pitiríase liquenoide].

 

Eritroderma

A dermatite eczematosa psoriasiforme e papuloescamosa pode evoluir para o comprometimento generalizado da pele com eritema e escamação, conhecido como eritroderma esfoliativo. Outras causas de eritroderma incluem erupção farmacológica, dermatite de contato e pitiríase rubra pilosa. O eritroderma é um raro distúrbio cutâneo, que ocorre mais frequentemente como exacerbação de um distúrbio cutâneo preexistente. Menos comumente, o eritroderma é idiopático. Não existem estudos acurados sobre a incidência dessa condição. Com base em uma pesquisa envolvendo todos os dermatologistas da Dinamarca, todavia, estimou-se uma incidência anual de 1 a 2 pacientes a cada 100.000 habitantes.79

 

Diagnóstico

A maioria dos casos de eritroderma esfoliativo está associada à exacerbação da dermatose subjacente, como na psoríase, pitiríase rubra pilosa, dermatite seborreica, erupções farmacológicas, dermatite atópica ou dermatite de contato.80 Alguns pacientes apresentam eritroderma idiopático, também denominado síndrome do homem vermelho.69 Os achados comumente associados à pele incluem ceratoderma palmoplantar, alopecia e distrofia da unha. A biópsia da pele revela a presença de inflamação inespecífica. A biópsia de linfonodo pode revelar a existência de uma linfadenopatia dermatopática. Em alguns pacientes, o eritroderma idiopático pode progredir para linfoma cutâneo de células T (p. ex., micose fungoide eritrodérmica e síndrome de Sézary) [Figura 11] [ver Tumores cutâneos malignos].

 

 

Figura 11. Eritroderma manifestando-se como escamação e eritema total na pele. Pode resultar de distúrbios eczematosos e papuloescamosos causados por uma variedade de doenças. Nesse paciente com síndrome de Sézary, observa-se um linfoma cutâneo de células T que pode resultar em eritroderma.

 

Os sintomas sistêmicos associados ao eritroderma incluem febre e tremores, desidratação decorrente da perda transepidérmica de água e insuficiência cardíaca de alto débito.

 

Tratamento

O tratamento inespecífico inclui a restauração do equilíbrio hidreletrolítico e a adoção de medidas de suporte, como a administração de agentes antipruriginosos, aplicação de compressas frias e corticosteroides tópicos suaves, além de repouso no leito. Talvez seja necessário incluir antibióticos para tratamento de infecções bacterianas secundárias. Em geral, evita-se utilizar terapias sistêmicas e tópicas mais agressivas até que a inflamação desapareça. A adoção de um tratamento mais específico depende do diagnóstico subjacente, bem como da causa do eritroderma. Exemplificando, no caso de pacientes com eritroderma secundário à síndrome de Sézary, o tratamento deve ser dirigido para o linfoma cutâneo de células T subjacente [ver Tumores cutâneos malignos]. No caso do eritroderma decorrente de erupção farmacológica, o fármaco agressor deve ser suspenso. Agentes sistêmicos, como acitretina e metotrexato, podem ser empregados no tratamento do eritroderma psoriático [ver Psoríase]. O eritroderma induzido por fármaco pode apresentar o melhor prognóstico.

 

O autor atuou como conselheiro ou consultor junto às empresas Abbott Laboratories, Amgen, Inc.; Biogen Idec, Inc.; e Genentech, Inc.

 

Referências

1.         Fox BJ, Odom RB. Papulosquamous diseases: a review. J Am Acad Dermatol 1985;12:597.

2.         Sadick NS, McNutt NS, Kaplan MH. Papulosquamous dermatoses of AIDS. J Am Acad Dermatol 1990:22:1270.

3.         Chuh AA, Molinari N, Sciallis G, et al. Temporal case clustering in pityriasis rosea: a regression analysis on 1379 patients in Minnesota, Kuwait, and Diyarbakir, Turkey. Arch Dermatol 2005;141:767.

4.         Chuang T-Y, Ilstrup DM, Perry HO, et al. Pityriasis rosea in Rochester, Minnesota, 1969 to 1978: a 10-year epidemiologic study. J Am Acad Dermatol 1982;7:80.

5.         Parsons JM. Pityriasis rosea update: 1986. J Am Acad Dermatol 1986;15:159.

6.         Drago F, Ranieri E, Malaguti F, et al. Human herpesvirus 7 in 7 patients with pityriasis rosea. Dermatology 1997;195:374.

7.         Kosuge H, Tanaka-Taya K, Miyoshi H, et al. Epidemiological study of human herpesvirus–6 and human herpesvirus–7 in pityriasis rosea. Br J Dermatol 2000;143:795.

8.         Chuh AA, Chan HH, Zawar V. Is human herpesvirus 7 the causative agent of pityriasis rosea? Int J Dermatol 2004;43:870.

9.         Drago F, Broccolo F, Zaccaria E, et al. Pregnancy outcome in patients with pityriasis rosea. J Am Acad Dermatol 2008;58(5 Suppl 1):S78–83.

10.      Chuh AA. Rash orientation in pityriasis rosea: a qualitative study. Eur J Dermatol 2002;12:253.

11.      Leenutaphong V, Jiamton S. UVB phototherapy for pity riasis rosea: a bilateral comparison study. J Am Acad Dermatol 1995;33:996.

12.      Stulberg DL, Wolfrey J. Pityriasis rosea. Am Fam Physician 2004;69:87.

13.      Sharma PK, Yadav TP, Gautam RK, et al. Erythromycin in pityriasis rosea: a double-blind placebo-controlled clinical trial. J Am Acad Dermatol 2000;42:241.

14.      Rasi A, Tajziehchi L, Savabi-Nasab S. Oral erythromycin is ineffective in the treatment of pityriasis rosea. J Drugs Dermatol 2008;7:35–8.

15.      Drago F, Vecchio F, Rebora A. Use of high-dose acyclovir in pityriasis rosea. J Am Acad Dermatol 2006;54:82–5.

16.      Eisen D. The clinical features, malignant potential, and systemic associations of oral lichen planus: a study of 723 patients. J Am Acad Dermatol 2002;46:207.

17.      Shai A, Halevy S. Lichen planus and lichen planus–like eruptions: pathogenesis and associated diseases. Int J Dermatol 1992;31:379.

18.      Lodi G, Giuliani M, Majorana A, et al. Lichen planus and hepatitis C virus: a multicentre study of patients with oral lesions and a systematic review. Br J Dermatol 2004;151:1172.

19.      Harden D, Skelton H, Smith KJ. Lichen planus associated with hepatitis C virus: no viral transcripts are found in the lichen planus, and effective therapy for hepatitis C virus does not clear lichen planus. J Am Acad Dermatol 2003; 49:847.

20.      Callista D, Morri M. Lichen planus induced by hepatitis B vaccination: a new case and a review of the literature. Int J Dermatol 2004;43:562.

21.      Thompson DF, Skaehill PA. Drug-induced lichen planus. Pharmacotherapy 1994;14:561.

22.      Powell FC, Rogers RS III, Dickson ER. Primary biliary cirrhosis and lichen planus. J Am Acad Dermatol 1983;9: 540.

23.      Powell ML, Ehrlich A, Belsito DV. Lichenoid drug eruption to salsalate. J Am Acad Dermatol 2001;45:616.

24.      Asarch A, Gottlieb AB, Lee J, et al. Lichen planus-like eruptions: an emerging side effect of tumor necrosis factor-alpha antagonists. J Am Acad Dermatol 2009;61:104–11.

25.      Boyd AS, Neldner KH. Lichen planus. J Am Acad Dermatol 1991;25:593.

26.      Abraham SC, Ravich WJ, Anhalt GJ, et al. Esophageal lichen planus: case report and review of the literature. Am J Surg Pathol 2000;24:1678.

27.      Scully C, Carrozzo M. Oral mucosal disease: lichen planus. Br J Oral Maxillofac Surg 2008;46:15–21.

28.      Cribier B, Frances C, Chosidow O. Treatment of lichen planus: an evidence-based medicine analysis of efficacy. Arch Dermatol 1998;134:1521.

29.      Zakrzewska JM, Chan ES, Thronhill MH. A systematic review of placebo-controlled randomized clinical trials of treatments used in oral lichen planus. Br J Dermatol 2005; 153:336.

30.      Laurberg G, Geiger JM, Hjorth N, et al. Treatment of lichen planus with acitretin: a double-blind placebo-controlled study in 65 patients. J Am Acad Dermatol 1991;24:434.

31.      Lear JT, English JS. Erosive and generalized lichen planus responsive to azathioprine. Clin Exp Dermatol 1996;21:56.

32.      Turan H, Baskan EB, Tunali S, et al. Methotrexate for the treatment of generalized lichen planus. J Am Acad Dermatol 2009;60:164–6.

33.      Pavlotsky F, Nathansohn N, Kriger G, et al. Ultraviolet-B treatment for cutaneous lichen planus: our experience with 50 patients. Photodermatol Photoimmunol Photomed 200;24:83–6.

34.      Hildebrand A, Kolde G, Luger TA, et al. Successful treatment of generalized lichen planus with recombinant interferon alfa-2b. J Am Acad Dermatol 1995;33:880.

35.      Carbone M, Conrotto D, Carrozzo M, et al. Topical corticosteroids in association with miconazole and chlorhexidine in the long-term management of atrophic-erosive oral lichen  planus: a placebo-controlled and comparative study between clobetasol and fluocinonide. Oral Dis 1999;5:44.

36.      Giustina TA, Stewart JB, Ellis CN, et al. Topical application of oral isotretinoin gel improves oral lichen planus: a double-blind study. Arch Dermatol 1986;122:534.

37.      Eisen D. Hydroxychloroquine sulfate (Plaquenil) improves oral lichen planus: an open trial. J Am Acad Dermatol 1993; 28:609.

38.      Kaliakatsou F, Hodgson TA, Lewsey JD, et al. Management of recalcitrant ulcerative oral lichen planus with topical tacrolimus. J Am Acad Dermatol 2002;46:35.

39.      Swift JC, Rees TD, Plemons JM, et al. The effectiveness of 1% pimecrolimus cream in the treatment of oral erosive lichen planus. J Periodontol 2005;76:627.

40.      Passeron T, Lacour JP, Fontas E, Ortonne JP. Treatment of oral erosive lichen planus with 1% pimecrolimus cream: a double-blind, randomized, prospective trial with measurement of pimecrolimus levels in the blood. Arch Dermatol 2007;143:472–6.

41.      Moyal-Barracco M, Edwards L. Diagnosis and therapy of anogenital lichen planus. Dermatol Ther 2004;17:38.

42.      Byrd JA, Davis MD, Rogers RS 3rd. Recalcitrant symptomatic vulvar lichen planus: response to topical tacrolimus. Arch Dermatol 2004;140:715.

43.      Watsky KL. Erosive perianal lichen planus responsive to tacrolimus. Int J Dermatol 2003;42:217.

44.      Lonsdale-Eccles AA, Velangi S. Topical pimecrolimus in the treatment of genital lichen planus: a prospective case series. Br J Dermatol 2005;153:390.

45.      Irvine C, Irvine F, Champion RH. Long-term follow-up of lichen planus. Acta Derm Venereol 1991;71:242.

46.      Naldi L, Rebora A. Clinical practice. Seborrheic dermatitis. N Engl J Med 2009;360:387–96.

47.      Gupta AK, Madzia SE, Batra R. Etiology and management of seborrheic dermatitis. Dermatology 2004;208:89.

48.      Odom RB. Common superficial fungal infections in immunosuppressed patients. J Am Acad Dermatol 1994; 31(3 Pt 2):S56–9.

49.      Soeprono FF, Schinella RA, Cockerell CJ, et al. Seborrheiclike dermatitis of acquired immunodeficiency syndrome: a clinicopathologic study. J Am Acad Dermatol 1986;14:242.

50.      Bikowski J. Facial seborrheic dermatitis: a report on current status and therapeutic horizons. J Drugs Dermatol 2009;8: 125–33.

51.      Shuster S, Meynadier J, Kerl H, et al. Treatment and prophylaxis of seborrheic dermatitis of the scalp with antipityrosporal 1% ciclopirox shampoo. Arch Dermatol 2005;41:47.

52.      Gupta AK, Nicol K, Batra R. Role of antifungal agents in the treatment of seborrheic dermatitis. Am J Clin Dermatol 2004;5:417.

53.      Parsad D, Pandhi R, Negi KS, et al. Topical metronidazole in seborrheic dermatitis—a double-blind study. Dermatology 2001;202:35.

54.      Koca R, Altinyazar HC, Esturk E. Is topical metronidazole effective in seborrheic dermatitis? A double-blind study. Int J Dermatol 2003;42:632.

55.      Rigopoulos D, Ioannides D, Kalogeromitros D, et al. Pimecrolimus cream 1% vs. betamethasone 17-valerate 0.1% cream in the treatment of seborrhoeic dermatitis: a randomized open-label clinical trial. Br J Dermatol 2004; 151:1071.

56.      Scapparo E, Quadri G, Virno G, et al. Evaluation of the efficacy and tolerability of oral terbinafine (Daskil) in patients with seborrhoeic dermatitis: a multicentre, randomized, investigator-blinded, placebo-controlled trial. Br J Dermatol 2001;144:854.

57.      Shemer A, Kaplan B, Nathansohn N, et al. Treatment of moderate to severe facial seborrheic dermatitis with itraconazole: an open non-comparative study. Isr Med Assoc J 2008;10:417–8.

58.      Dicken CH. Treatment of classic pityriasis rubra pilaris. J Am Acad Dermatol 1994;31:997.

59.      Requena L, Grilli R, Soriano L, et al. Dermatomyositis with a pityriasis rubra pilaris-like eruption: a little-known distinctive cutaneous manifestation of dermatomyositis. Br J Dermatol 1997;136:768.

60.      Van de Kerkfho PC, Steijlen PM. Topical treatment of pityriasis rubra pilaris with calcipotriol. Br J Dermatol 1994; 130:675.

61.      Yaniv R, Barzilai A, Trau H. Pityriasis rubra pilaris exacerbated by ultraviolet B phototherapy [letter]. Dermatology 1994;189:313.

62.      Goldsmith LA, Weinrich AE, Shupack J. Pityriasis rubra pilaris response to 13-cis-retinoic acid (isotretinoin). J Am Acad Dermatol 1982;6:710.

63.      Allison DS, El-Azhary RA, Calobrisis SD, et al. Pityriasis rubra pilaris in children. J Am Acad Dermatol 2002;47:386.

64.      Usuki K, Sekiyama M, Shimada S, et al. Three cases of pityriasis rubra pilaris successfully treated with cyclosporine A. Dermatology 2000;200:324.

65.      Muller H, Gattringer C, Zelger B, et al. Infliximab monotherapy as first-line treatment for adult-onset pityriasis rubra pilaris: case report and review of the literature on biologic therapy. J Am Acad Dermatol 2009;59(5 Suppl): S65–70.

66.      Walling HW, Swick BL. Pityriasis rubra pilaris responding rapidly to adalimumab. Arch Dermatol 2009;1:99–101.

67.      Bowers S, Warshaw EM. Pityriasis lichenoides and its subtypes. J Am Acad Dermatol 2006;55:557–72.

68.      Hood AF, Mark EJ. Histopathologic diagnosis of pityriasis lichenoides et varioliformis acuta and its clinical correlation. Arch Dermatol 1982;118:478.

69.      El Shabrawi-Caelan L, Kerl H, Cerroni L. Lymphomatoid papulosis: reappraisal of clinicopathologic presentation and classification into subtypes A, B, and C. Arch Dermatol 2004;140:441.

70.      Klein PA, Jones EC, Nelson JL, et al. Infectious causes of pityriasis lichenoides: a case of fulminant infectious mononucleosis. J Am Acad Dermatol 2003;49(2 Suppl Case Reports):S151–3.

71.      Wenzel J, Gutgemann I, Distelmaier M, et al. The role of cytotoxic skin-homing CD8+ lymphocytes in cutaneous cytotoxic T-cell lymphoma and pityriasis lichenoides. J Am Acad Dermatol 2005;53:422.

72.      Sotiriou E, Patsatsi A, Tsorova C, et al. Febrile ulceronecrotic Mucha-Habermann disease: a case report and review of the literature. Acta Derm Venereol 2008;88:350–5.

73.      LeVine MJ. Phototherapy of pityriasis lichenoides. Arch Dermatol 1983;119:378.

74.      Satra KH, DeLeo VA. PUVA for photosensitivity and other skin diseases. In: Abel EA, editor. Photochemotherapy in dermatology. New York: Igaku-Shoin Medical Publishers; 1991. p. 159.

75.      Humbert P, Treffel P, Chapuis J-F, et al. The tetracyclines in dermatology. J Am Acad Dermatol 1991;25:691.

76.      Fink-Puches R, Soyer HP, Kerl H. Febrile ulceronecrotic pityriasis lichenoides et varioliformis acuta. J Am Acad Dermatol 1994;30:261.

77.      Kikuchi A, Naka W, Harada T, et al. Parapsoriasis en plaques: its potential for progression to malignant lymphoma. J Am Acad Dermatol 1993;29:419.

78.      Thestrup-Pedersen K, Halkier-Sorensen L, Sogaard H, et al. The red man syndrome: exfoliative dermatitis of unknown etiology: a description and follow-up of 38 patients. J Am Acad Dermatol 1988;18:1307.

79.      Sigurdsson V, Steegmans PH, van Vloten WA. The incidence of erythroderma: a survey among all dermatologists in the Netherlands. J Am Acad Dermatol 2001;45:675.

80.      Akhyani M, Ghodsi ZS, Toosi S, et al. Erythroderma: a clinical study of 97 cases. BMC Dermatol 2005;5:5.

 

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