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Hormônio Tireoidiano Medicamentos Antitireoidianos e Adjuvantes

Última revisão: 17/09/2015

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Reproduzido de:

Formulário Terapêutico Nacional 2010: Rename 2010 [Link Livre para o Documento Original]

Série B. Textos Básicos de Saúde

MINISTÉRIO DA SAÚDE

Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos

Departamento de Assistência Farmacêutica e Insumos Estratégicos

Brasília / DF – 2010

 

17.2 Hormônio tireoidiano, medicamentos antitireoidianos e adjuvantes

Propranolol é indicado no tratamento paliativo do hipertireoidismo, para melhorar rapidamente sintomas adrenérgicos, como taquicardia, tremor e ansiedade. Sem efeito sobre a secreção dos hormônios tireoidianos, o tamanho do bócio ou a atividade imunológica, não deve ser usado como única escolha, a não ser por curtos períodos até o emprego de iodo radioativo ou cirurgia. Em casos de hipertireoidismo com taquicardia associada à insuficiência cardíaca, determina melhora do quadro hemodinâmico. Betabloqueadores não seletivos como propranolol reduzem efeitos cardíacos e não cardíacos de tirotoxicose; bloqueadores cardiosseletivos como metoprolol e esmolol também podem ser efetivos. O uso deve ser criterioso, especialmente nos pacientes com insuficiência cardíaca, pois pode haver risco de exacerbação (ver monografia, página 594).

Iodo + iodeto de potássio (solução de iodeto de potássio iodada) pode ser utilizado previamente à tireoidectomia (reduz a vascularização e torna a glândula menos friável) e no tratamento da crise tireotóxica (em associação com tionamidas e betabloqueadores). Antes da cirurgia, o iodeto pode ser empregado isoladamente ou, mais frequentemente, depois de o hipertireoidismo ter sido controlado com tionamidas. É administrado nos 7 a 10 dias que precedem a cirurgia, sob forma de 3 a 5 gotas de solução de lugol (iodo a 5% e iodeto de potássio a 10% em água) ou 1 a 3 gotas de solução saturada de iodeto de potássio, 2 a 3 vezes ao dia. A ação antitireoidiana do iodeto é perdida em poucos dias ou semanas de uso, e por essa razão não pode ser empregado por períodos maiores (ver monografia, página 781).

Levotiroxina faz reposição hormonal em casos de hipotireoidismo. Seu emprego como terapia supressora com vistas na redução do tamanho da glândula permanece controvertida em razão da grande variedade de resultados. Levotiroxina é tratamento de escolha para o hipotireoidismo causado por tireoidite autoimune de Hashimoto, na fase final da doença de Graves, e pelo uso de iodo radioativo e de alguns medicamentos (iodeto, contrastes radiográficos, amiodarona, lítio, fenilbutazona). Tiroxina (T4) tem meia-vida mais longa (6-7 dias) que triiodotironina (T3), na qual se converte, facultando o ajuste de dose e tendo menos risco de induzir hipertireoidismo. Triiodotironina é menos empregada em reposição prolongada por exigir maior número de tomadas diárias, ter custo mais elevado e induzir mais frequentemente hipertireoidismo; pode ser usada quando se deseja início ou término de ação mais rápidos6. Em recém-nascidos, levotiroxina é indispensável no tratamento de hipotireoidismo congênito para garantir o desenvolvimento neurológico normal, ou quase normal, prevenindo retardo mental. Em ensaio clínico que testou três doses de levotiroxina em 83 pacientes com hipotireoidismo congênito, a mais alta delas (10,1-15,0 microgramas/kg/dia) associou-se a quociente de inteligência (QI) significantemente mais alto, quando medido aos quatro anos de idade. Todas as crianças que a receberam mostraram QI normal. Não houve sinais ou sintomas demonstrativos de excesso de tratamento durante o seguimento dos pacientes que receberam a dose mais alta de levotiroxina. Revisão Cochrane9 de ensaios em que pacientes com hipotireoidismo subclínico receberam terapia de reposição não mostrou redução de morbidade cardiovascular, alteração de sintomas ou qualidade de vida; o tratamento pareceu melhorar alguns parâmetros do perfil lipídico e do ecocardiograma (ver monografia, página 811).

Propiltiouracila é antitireoidiano usado no tratamento de hipertireoidismo causado por doença de Graves (bócio difuso tóxico), bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico, tireoidites (subaguda, silenciosa e pós-parto), sobrecarga de iodo (com contrastes radiológicos e amiodarona) e, raramente, carcinoma de tireoide e secreção excessiva de TSH. A principal causa de hipertireoidismo durante a gravidez é a doença de Graves, estando associada a aumento de mortalidade fetal. Propiltiouracila tem sido o tratamento de escolha, por sua menor passagem transplacentária em relação ao tiamazol. Em doses maiores, suas concentrações na tireoide fetal podem produzir bócio e hipotireoidismo no concepto. Por isso, utiliza-se a menor dose possível capaz de manter tiroxina livre no limite superior da normalidade (a dose requerida para controlar a doença é geralmente menor do que fora da gravidez). Dose diária superior a 400 mg de propiltiouracila sugere a necessidade de tireoidectomia subtotal, preferentemente no segundo trimestre (para evitar possível indução de parto prematuro). O iodo radioativo está contraindicado pelo risco de causar hipotireoidismo no feto. Propiltiouracila é o fármaco de escolha na crise tireotóxica (sendo associado a iodeto, dexametasona e betabloqueadores), por sua ação adicional de inibir a conversão periférica de levotiroxina em triiodotironina. Em 2008, nos Estados Unidos, 101.000 pessoas receberam propiltiouracila, havendo 22 notificações à agência FDA de efeitos adversos hepáticos graves em 20 anos, o que se acredita estar relacionado à subnotificação; a prevalência de tais efeitos em criancas parece consideravelmente maior  (ver monografia, página 920).

 

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