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Cardiopatias Valvares

Autor:

Pedro de Azevedo Nunes

Especialista em Cardiologia e Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Cardiologista do Hospital Sírio Libanês

Última revisão: 30/11/2008

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Introdução E DEFINIÇÕES

As cardiopatias valvares, ou simplesmente valvopatias, são condições de apresentação clínica bastante variável. Muitos pacientes apresentam-se assintomáticos por décadas, enquanto outros exibem sintomas fulminantes de insuficiência cardíaca, justificando até intervenções cirúrgicas de emergência.

Discutiremos separadamente cada uma das diferentes valvopatias mais comuns no adulto, mas antes cabem alguns comentários gerais. Daremos ênfase ao reconhecimento das situações em que procedimentos diagnósticos invasivos ou cirurgia cardíaca estejam indicados, por modificarem a morbimortalidade de forma significativa. Vale ressaltar que existe carência de estudos clínicos de qualidade na área de valvopatias. Portanto, muitas condutas aqui sugeridas seguem as opiniões de especialistas brasileiros e internacionais (nível de evidência C). Todas as condutas devem ser particularizadas, considerando a experiência clínica e cirúrgica do serviço, a disponibilidade de recursos diagnósticos, bem como as características dos pacientes, sobretudo em relação a etiologia, idade e existência de comorbidades.

 

Estenose Valvar Aórtica

A estenose valvar aórtica (EAo) evolui de forma assintomática por um período em geral longo (décadas). No seguimento clínico dos portadores de EAo são importantes alguns conceitos hemodinâmicos. Quando aqui nos referirmos a EAo grave, não consideramos os sintomas, mas sim alguns parâmetros hemodinâmicos específicos: gradiente transvalvar aórtico, área de abertura da valva aórtica e velocidade do jato aórtico (tabela 1).

 

Tabela 1. Gravidade da Estenose Aórtica

 

Velocidade do jato aórtico, m/seg

Gradiente médio, mmHg

Área valvar, cm2

Normal

<1,5

<5

3,0 – 4,0

Leve

1,5 - 3,0

5-25

1,5 - 3,0

Moderada

3,0 - 4,0

25-40

1,0 – 1,5

Grave

> 4,0

>40

< 1,0

Adaptado de J Am Coll Cardiol 2006;48: e1.      

 

Etiologia e Fisiopatologia

A etiologia mais comum da EAo no Brasil e nos demais países em desenvolvimento é a cardiopatia reumática, estando nesses casos invariavelmente associada à valvopatia mitral. Nos países desenvolvidos, a principal etiologia é a calcificação aterosclerótica. Alterações congênitas (principalmente a valva aórtica bicúspide e, mais raramente, a unicúspide) também estão implicadas em alguns casos, sobretudo nos pacientes mais jovens. Nesses casos, a malformação congênita determina aceleração do processo aterosclérotico das cúspides.

Na etiologia reumática, as alterações anatomopatológicas são próprias da cardiopatia reumática crônica, como fusão comissural e progressiva redução da área valvar. Nos demais casos, os achados são típicos de doença aterosclerótica, demonstrando-se acúmulo de LDL e Lp(a) oxidados, bem como associação com os fatores de risco clássicos para aterosclerose.

As alterações na anatomia do ventrículo esquerdo (VE) ocorrem quando a EAo torna-se hemodinamicamente significativa (em geral, com velocidade do jato aórtico acima de 2,5 m/seg e gradiente transvalvar acima de 25 mmHg). A principal alteração é a hipertrofia concêntrica secundária à sobrecarga de pressão intraventricular. Por longos períodos, a hipertrofia concêntrica não determina aumento da pressão nem do volume diastólico final do VE. Contudo, à medida que a estenose progride, ocorre deterioração da função diastólica (menor complacência ventricular). Pode sobrevir isquemia miocárdica, tanto secundária ao aumento de consumo de oxigênio pelo miocárdio hipertrófico quanto ao aumento da pressão subendocárdica. A concomitância de obstrução coronariana torna mais provável esse fenômeno. Com o agravamento da EAo desenvolve-se disfunção sistólica, com dilatação ventricular, redução da fração de ejeção e redução do débito cardíaco ao repouso. Nesses casos, pode até ocorrer redução do gradiente de pressão transvalvar, levando à subestimativa da gravidade da EAo. Em alguns pacientes com disfunção sistólica acentuada, a correção cirúrgica da EAo pode não mais recuperar a função ventricular. Deve ser ressaltado, contudo, que na grande maioria dos pacientes os sintomas instalam-se numa fase em que a correção da EAo reverte as alterações hemodinâmicas e anatômicas.

 

Achados Clínicos

Os sintomas são eventos tardios na evolução da EAo na maioria dos pacientes, contudo a velocidade de progressão da doença é extremamente variável. Nenhuma variável clínica ou ecocardiográfica prediz de forma confiável o desenvolvimento de sintomas. Deve-se ter em mente que, pela evolução lenta, muitos pacientes subestimam os sintomas, limitando o nível de atividade de forma imperceptível. Muitas vezes é necessária a avaliação objetiva da capacidade funcional do indivíduo (mediante teste ergométrico, por exemplo).

Os pacientes portadores de EAo grave podem apresentar uma ou mais das três apresentações clínicas clássicas: angina, síncope e insuficiência cardíaca.

O sintoma mais freqüentemente observado no seguimento a longo prazo dos portadores de EAo é a dispnéia aos esforços. Os pacientes sintomáticos, mesmo que em grau leve, apresentam significativa redução da sobrevida. A expectativa média de vida de um portador sintomático de EAo hemodinamicamente grave é de 2 a 3 anos (figura 1), podendo ocorrer morte súbita. Entretanto, em indivíduos assintomáticos, mesmo na presença de EAo hemodinamicamente grave, o prognóstico é excelente, com sobrevida idêntica à observada em controles saudáveis da mesma faixa etária.

 

Figura 1. Evolução da Estenose Aórtica

 

Representação esquemática da história natural da Estenose Aórtica e do grande impacto da troca valvar. A sobrevida é excelente durante a longa fase assintomática. Após o surgimento de sintomas, entretanto, a mortalidade atinge 90% em poucos anos. Tal desfecho é evitado pela cirurgia de troca valvar.

 

A angina pectoris ocorre em até dois terços dos portadores de EAo hemodinamicamente grave, e metade destes apresentam obstruções coronarianas concomitantes.

A EAo grave deve ser sempre incluída no diagnóstico diferencial de síncope, sobretudo nos indivíduos idosos. A síncope atribuível à EAo ocorre mais comumente durante esforço físico, e a sua gênese está na associação da vasodilatação das arteríolas musculares ocorrida ao esforço, combinada à obstrução fixa da via de saída do VE.

Conforme já comentado, a disfunção ventricular sistólica é evento tardio na evolução da EAo, e o prognóstico nesses casos é reservado.

Ao exame físico, os achados clássicos da EAo hemodinamicamente grave são:

         sopro sistólico: comumente mesossistólico (intensidade máxima no meio da sístole), de máxima intensidade no segundo espaço intercostal logo à direita do esterno, irradiando-se para a fúrcula e ambas as carótidas. A intensidade do sopro bem como a presença da irradiação não são indicativos seguros do grau de estenose. Entretanto, quanto mais tardiamente ao longo da sístole o pico de intensidade do sopro ocorrer, tanto mais acentuada a estenose. Por vezes, componentes mais agudas do sopro da EAo podem se irradiar para o ictus cordis (fenômeno de Gallavardin), simulando insuficiência mitral (IM);

         hipofonese do componente aórtico da segunda bulha: decorre da menor mobilidade das cúspides observada na EAo; sua presença indica maior grau de estenose;

         ascensão lenta do pulso carotídeo: é o clássico pulso parvus et tardus (de amplitude reduzida e ascensão lenta), indicando EAo hemodinamicamente grave.

Mais recentemente vem sendo reconhecida a maior propensão dos portadores de EAo a pequenos sangramentos mucosos (epistaxe, equimoses), provavelmente em decorrência de uma deficiência funcional do fator de von Willebrand induzida pela EAo. A magnitude da deficiência desse fator é diretamente proporcional ao grau de estenose.

 

Exames Complementares

 

Eletrocardiograma

As alterações observadas ao eletrocardiograma são inespecíficas e refletem sobretudo a hipertrofia ventricular esquerda. Portanto, observam-se aumento da voltagem dos complexos QRS e alterações do segmento ST e onda T sugestivas de isquemia subendocárdica crônica (como infradesnível descendente do segmento ST, inversão de onda T nas derivações em que o QRS é positivo). Contudo, mesmo pacientes portadores de EAo hemodinamicamente grave podem não apresentar sinais de hipertrofia ventricular esquerda no ECG.

Arritmias ventriculares ou supraventriculares são incomuns na EAo isolada. Quando presentes, sugerem disfunção ventricular sistólica avançada ou concomitância de lesão valvar mitral. Ocasionalmente pode-se observar distúrbios da condução atrioventricular ou intraventricular, sobretudo nos pacientes mais idosos, em decorrência da calcificação do esqueleto fibroso ao nível do plano valvar.

 

Ecodopplercardiografia

A ecodopplercardiografia representa o exame complementar mais importante nos portadores de EAo, permitindo a avaliação mais precisa da anatomia da valva, a quantificação do grau de estenose e da repercussão da EAo na anatomia e função do VE. Algumas variáveis ecocardiográficas, como a velocidade do jato aórtico e o grau de calcificação valvar, podem predizer a evolução da EAo em indivíduos assintomáticos. Os principais achados ecocardiográficos na EAo são:

         as cúspides aórticas encontram-se em geral espessadas e calcificadas, e o seu grau de mobilidade está diminuído; pode-se também avaliar a presença de valva bicúspide ou unicúspide (que podem estar associadas a outras malformações cardíacas e aórticas);

         os parâmetros quantitativos mais importantes são o gradiente de pressão transvalvar (médio e pico), a área valvar e a velocidade do jato aórtico. Tais parâmetros são fundamentais para que se estabeleça o grau de estenose (tabela 1). Um aspecto importante é a relação entre o gradiente transvalvar e a função ventricular. Como a magnitude do gradiente de pressão entre VE e a raiz da aorta depende da função sistólica do VE, pacientes com insuficiência cardíaca podem ter seu gradiente transvalvar subestimado, mesmo na vigência de EAo grave. Nesta última situação, pode ser útil a mensuração do gradiente durante estímulo inotrópico com dobutamina (ecocardiograma com estresse farmacológico); o estímulo inotrópico pode aumentar a magnitude do gradiente, desmascarando uma EAo grave.

         o VE geralmente apresenta cavidade de dimensões normais, porém demonstra hipertrofia concêntrica na EAo significativa. A função ventricular sistólica é normal na maioria dos casos.

 

Teste ergométrico

Embora em passado não muito remoto a EAo tenha sido considerada uma contra-indicação absoluta ao teste ergométrico, mais recentemente reconheceu-se a utilidade do método na avaliação de alguns indivíduos assintomáticos portadores de EAo grave.

A principal utilidade do teste ergométrico na EAo é evidenciar sintomas ou alterações hemodinâmicas induzidas pelo esforço em portadores de EAo grave assintomáticos sedentários ou que apresentam sintomas ambíguos. Nesses pacientes, a resposta pressórica anormal ao esforço (elevação menor do que 20 mmHg da pressão sistólica) ou a ocorrência de dispnéia ou dor precordial indicam uma evolução clínica desfavorável. Ressalte-se aqui que o teste ergométrico tem pouca utilidade na detecção de coronariopatia nesses pacientes, pois 80% dos portadores de EAo moderada a grave assintomáticos apresentam infradesnível do segmento ST ao esforço, achado sem valor prognóstico demonstrado.

 

Cateterismo cardíaco

O ecocardiograma tornou dispensável na grande maioria dos casos de EAo o estudo hemodinâmico invasivo. Atualmente, considera-se necessário o catererismo cardíaco nos portadores de EAo nas seguintes situações:

         discrepância entre o quadro clínico e os resultados ecocardiográficos (por exemplo, paciente apresentando dispnéia aos pequenos esforços, porém com gradiente transvalvar de 30 mmHg com imagem ecocardiográfica duvidosa);

         para diagnóstico de coronariopatia em pacientes portadores de EAo grave que possuam indicação de troca valvar e apresentem sintomas suspeitos ou fatores de risco para doença coronária.

 

Tratamento

O aspecto fundamental a considerar é a presença de sintomas (dispnéia, angina ou síncope). Indivíduos portadores de EAo grave e com sintomas atribuíveis a ela têm indicação de tratamento cirúrgico (troca valvar), pois a sobrevida desses pacientes é bastante aumentada pelo tratamento cirúrgico. Em um estudo retrospectivo de 144 portadores de EAo sintomáticos, a sobrevida em três anos foi de 87% e 21% nos pacientes operados e nos não operados, respectivamente. O mesmo procedimento se aplica aos portadores de EAo grave e disfunção ventricular esquerda. Nesta última situação, pode ser útil a ecocardiografia com estresse farmacológico (dobutamina), que pode evidenciar aumento do gradiente transvalvar após a administração do agente inotrópico. A incapacidade de o VE aumentar o volume sistólico em pelo menos 20% após estímulo com dobutamina indica alta mortalidade, mesmo após a cirurgia de troca valvar.

O tratamento cirúrgico da EAo deve ser a troca da valva por prótese. A valvotomia aórtica percutânea por balão apresenta resultados insatisfatórios, com alta taxa de complicações (acidente vascular cerebral, insuficiência aórtica grave), embora possa trazer melhora hemodinâmica transitória. Trata-se de recurso excepcional, a ser empregado como “ponte” para a troca valvar em indivíduos com acentuada instabilidade hemodinâmica. Também pode ser utilizada como recurso paliativo na presença de comorbidades que inviabilizem a troca valvar.

Os portadores assintomáticos de EAo são de manejo mais complexo. Como regra geral, pacientes assintomáticos, com função ventricular esquerda preservada (fração de ejeção maior do que 50%), não devem ser operados, visto que a morbimortalidade cirúrgica supera aquela decorrente da evolução natural da doença. São exceção a essa regra pacientes que apresentem indicação de outras cirurgias cardíacas (revascularização miocárdica, cirurgia da valva mitral, cirurgia da aorta) e sejam portadores de EAo moderada ou grave. Foram recentemente encontrados alguns parâmetros ecocardiográficos que predizem o risco de progressão para sintomas. Dentre estes, podem-se citar a velocidade do jato aórtico (e o ritmo de aumento dessa velocidade ao longo do seguimento), o grau de calcificação valvar, o grau de hipertrofia ventricular esquerda, dentre outros. Contudo, não existe consenso em torno desses fatores, e a presença de sintomas espontâneos ou induzidos pelos testes de esforço constituem ainda o principal critério para indicação cirúrgica. O algoritmo 1 apresenta a proposta de manejo da EAo.

 

Algorítmo 1: manejo dos portadores de Estenose Aórtica grave

 

O tratamento clínico do paciente sintomático tem papel limitado. Pacientes com sintomas de insuficiência cardíaca podem se beneficiar do uso de diuréticos ou vasodilatadores (inibidores da enzima conversora ou até mesmo nitroprussiato em casos mais críticos) para alívio dos sintomas congestivos. É necessário cautela, pois a redução excessiva da pré-carga pode determinar diminuição do débito cardíaco e choque. Digitálicos podem ser empregados nos pacientes com disfunção sistólica importante ou fibrilação atrial (FA).

 

Insuficiência Valvar Aórtica

Na insuficiência valvar aórtica (IAo), ocorre a má coaptação das cúspides aórticas, o que permite o refluxo de parte do volume sistólico para o interior do VE durante a diástole.

 

Etiologia e Fisiopatologia

Nos países em desenvolvimento, a cardiopatia reumática é a principal causa de IAo, contudo várias são as condições que, alterando a anatomia das cúspides e/ou da raiz aórtica, levam à IAo (tabela 2). Merecem destaque a endocardite bacteriana, a valva aórtica bicúspide e as dilatações da aorta ascendente de várias etiologias (hipertensão arterial, dissecção de aorta, síndrome de Marfan, dentre outras).

 

Tabela 2. Etiologias da insuficiência aórtica

Anormalidades das Cúspides

Anormalidades da aorta Ascendente

cardiopatia reumática

Hipertensão Arterial Sistêmica

Endocardite infecciosa

Aortite (ex: sífilis)

Trauma

Síndrome de Reiter

Valva Aórtica Bicúspide

Espondilite Anquilosante

Artrite Reumatóide

Trauma

Degeneração mixomatosa

Dissecção de Aorta

Espondilite anquilosante

Síndrome de Marfan

Drogas anorexígenas

Síndrome de Ehlers-Danlos

 

Pseudoxantoma Elástico

 

Doença Inflamatória Intestinal

 

Osteogênese Imperfeita

            

Em todas essas situações, a anormalidade hemodinâmica básica é o refluxo de parte do volume sistólico para o interior do VE durante a diástole, determinado aumento do volume diastólico final. As demais alterações funcionais e anatômicas do VE dependem sobretudo da velocidade com que se desenvolve a IAo.

A situação mais comum, observada na cardiopatia reumática crônica ou no aneurisma aterosclerótico da aorta ascendente, por exemplo, é o desenvolvimento gradual da IAo por anos ou décadas, caracterizando a IAo crônica. Nesses casos, o aumento do volume diastólico final do ventrículo ocorre de forma a acomodar o volume regurgitante, sem que ocorra significativo aumento da pressão diastólica final (em outras palavras, ocorre aumento da complacência ventricular). A hipertrofia miocárdica é do tipo excêntrico, com adição de novos sarcômeros em série. Tais adaptações permitem que o ventrículo mantenha a fração de ejeção por longo período. Contudo, em alguns portadores de IAo essa situação não se mantém indefinidamente. A dilatação ventricular leva, pela lei de Laplace, ao aumento da tensão na parede ventricular, um dos componentes da pós-carga. Esse aumento da pós-carga compromete o desempenho do ventrículo inicialmente ao esforço, e depois mesmo ao repouso. Durante certo tempo, a disfunção ventricular é reversível mediante a correção da IAo. Contudo, o aumento da pós-carga de forma mais prolongada poderá levar à falência miocárdica irreversível.

Já nas situações em que a IAo se instala abruptamente (por exemplo, a dissecção aguda da aorta ascendente ou alguns casos de endocardite infecciosa), a situação hemodinâmica é totalmente diversa. Não existe tempo suficiente para o ventrículo dilatar-se, o que leva a um aumento significativo da pressão diastólica final e redução do débito cardíaco. O aumento da pressão diastólica final do VE se transmite retrogradamente ao átrio esquerdo e aos capilares pulmonares, acarretando edema pulmonar.

 

Achados Clínicos

As manifestações clínicas dependem sobretudo da velocidade de instalação da IAo.

Na IAo crônica, os pacientes costumam manter-se assintomáticos por décadas, mesmo na presença de acentuada dilatação ventricular. Os dados disponíveis sugerem uma taxa média anual de 4,3% de progressão para sintomas ou disfunção ventricular nos portadores de IAo grave; contudo existe muita heterogeneidade conforme o grau de dilatação ventricular, variando de praticamente zero naqueles sem dilatação ventricular até 19% ao ano nos que apresentam diâmetro sistólico final acima de 50 mm. Mais de 25% dos pacientes com IAo que morrem subitamente ou desenvolvem disfunção ventricular eram assintomáticos previamente.

Os sintomas na IAo crônica podem decorrer de insuficiência cardíaca, isquemia miocárdica ou da simples percepção, pelo paciente, das alterações anatômicas e funcionais compensatórias (aumento do volume sistólico, aumento do diâmetro ventricular). Assim, são sintomas freqüentes a percepção desconfortável dos batimentos cardíacos e dor torácica atípica decorrente do maior contato do ventrículo dilatado com a parede torácica. Podem estar presentes dispnéia, ortopnéia e edemas. A ocorrência de angina é incomum, exceto se houver coronariopatia coexistente.

Nos casos de IAo aguda predominam os sintomas de choque cardiogênico e/ou edema agudo dos pulmões. Podem estar presentes sintomas da doença causadora da IAo, por exemplo, dor retroesternal irradiando-se para o dorso na dissecção aguda da aorta.

O exame físico na IAo é muitas vezes superlativo, permitindo prontamente o diagnóstico da doença à beira do leito. Os achados clássicos do exame físico decorrem do aumento da pressão de pulso, decorrente de um grande volume sistólico aliado ao descenso rápido da pressão diastólica. A maior pressão de pulso se reflete em uma série de sinais propedêuticos:

         pulso em “martelo d’água” (pulso de Corrigan);

         oscilação da cabeça acompanhando os batimentos cardíacos (sinal de Musset), oscilação da úvula (sinal de Mueller), pulsações visíveis das artérias retinianas e pupilas (sinal de Becker).

O exame do precórdio mostra deslocamento do ictus cordis para a esquerda e para baixo, bem como sua natureza hiperdinâmica e mais difusa.

A ausculta cardíaca demonstra hipofonese do componente aórtico da segunda bulha, sopro protodiastólico (ocorre no início da diástole, imediatamente após a segunda bulha), de timbre agudo e suave (conhecido como “aspirativo”), cuja intensidade decresce ao longo da diástole. A localização do sopro varia conforme a etiologia da IAo; assim, quando a IAo decorre de patologia da valva, sopro costuma ser mais audível no terceiro e quarto espaços intercostais logo à esquerda do esterno. Quando a etiologia é a dilatação da raiz da aorta, o local de máxima intensidade é a borda esternal direita e ápice. A intensidade do sopro não tem boa correlação com a gravidade da IAo. Já uma maior duração do sopro na diástole indica IAo mais grave.

O exame físico do paciente com IAo aguda é bastante diferente e mais pobre. Predominam os sinais de choque cardiogênico, como palidez, sudorese, cianose, hipotensão. Ao contrário da IAo crônica, o pulso é fino e rápido. Também pode ocorrer edema agudo dos pulmões, com dispnéia intensa, expectoração rósea e estertoração pulmonar crepitante. O ictus não é hiperdinâmico nem desviado. O sopro diastólico é pouco audível, de curta duração, pois na IAo aguda as pressões do VE e aorta são muito próximas. Por vezes, o único sopro audível é sistólico, audível à direita do esterno, decorrente do hiperfluxo secundário ao maior volume sistólico. Podem estar presentes sinais determinados pela condição causadora da IAo, como assimetria de pulsos na dissecção de aorta torácica, sinais de vasculite ou hepatoesplenomegalia na endocardite, e outros.

 

Exames complementares

 

Eletrocardiograma

São encontrados sinais de hipertrofia ventricular esquerda. As alterações de repolarização ventricular, mais especificamente o infradesnível do segmento ST, quer ao repouso ou induzidas pelo esforço, sugerem dilatação da cavidade ventricular esquerda ou disfunção ventricular. As arritmias supraventriculares ou ventriculares são incomuns, e sua presença sugere disfunção ventricular esquerda sistólica.

 

Ecodopplercardiografia

Fornece informações imprescindíveis ao diagnóstico, quantificação do volume regurgitante, anatomia das cúspides e da raiz aórtica, anatomia e função do VE. Os dados ecocardiográficos permitem a classificação evolutiva da IAo, desde um estádio no qual a fração de ejeção está preservada e não existe dilatação ventricular acentuada (estádio compensado), até uma fase caracterizada por grande dilatação ventricular esquerda e redução da fração de ejeção (fase descompensada). A tabela 3 apresenta a classificação ecocardiográfica da IAo sugerida pela Sociedade Americana de Ecocardiografia.

 

Tabela 3. Estágios ecocardiográficos da insuficiência aórtica

 

    Compensado

    Transicional

   Descompensado

Diâmetros

Diâmetro diastólico final (mm)

            < 60

        60 - 70

            > 75

Diâmetro sistólico final (mm)

          < 45

        45 - 50

            > 55

Função ventricular esquerda

Fração de ejeção (%)

          > 55

        51 - 55

            < 50

Fração de encurtamento (%)

          > 32

        30 - 31

            < 29

 

Teste ergométrico

A ergometria é útil, sobretudo nos portadores de IAo grave sedentários ou que apresentam sintomas atípicos. Nesses casos, a resposta hemodinâmica desfavorável ou o surgimento de sintomas durante o teste pesam a favor da indicação de tratamento cirúrgico da IAo.

 

Ressonância Nuclear Magnética

A ressonância nuclear magnética (RNM) do coração e da aorta tem utilidade em situações específicas:

         imagem ecocardiográfica de má qualidade, em virtude de particularidades anatômicas ou do biótipo;

         quando existe suspeita de doenças da aorta, como dissecção de aorta ou aneurisma; embora o ecocardiograma permita uma avaliação da aorta ascendente, o maior detalhamento anatômico e o controle evolutivo são mais bem obtidos com a RNM.

 

Ventriculografia radioisotópica (Gated)

Pode também ser útil na quantificação do volume regurgitante, assim como dos volumes diastólico e sistólico finais e da fração de ejeção. É uma boa alternativa naqueles pacientes com ecocardiograma de má qualidade técnica.

 

Cateterismo cardíaco

É absolutamente excepcional a necessidade de cateterização cardíaca para se estabelecer o diagnóstico ou avaliar a gravidade da IAo, pois tais dados são fornecidos com detalhes suficientes pela ecocardiografia ou, mais raramente, pela RNM ou ventriculografia isotópica. Contudo, o cateterismo cardíaco pode ser eventualmente necessário em casos de discrepância entre os resultados dos demais exames. O cateterismo cardíaco, mais especificamente a cinecoronariografia, pode ser indicado na suspeita clínica de coronariopatia, sobretudo quando se programa a cirurgia de troca valvar.

 

Tratamento

A presença de sintomas de insuficiência cardíaca ou angina em portadores de IAo grave (ver tabela 3 para definição) prediz uma mortalidade anual média de 10%. Da mesma forma, o prognóstico é ruim nos assintomáticos com disfunção ventricular (definida por fração de ejeção < 50%), visto que mais de 25% ao ano desenvolvem sintomas. Portanto, salvo exceções, esses pacientes têm indicação formal de tratamento cirúrgico. Contudo, a ausência de sintomas ou a fração de ejeção normal não são garantias de bom prognóstico, visto que até 25% dos pacientes portadores de IAo que morrem subitamente ou desenvolvem insuficiência cardíaca o fazem sem sintomas de alerta. Portanto, é imprescindível a avaliação objetiva da anatomia e da função ventricular para que sejam reconhecidos pacientes que se beneficiarão de tratamento cirúrgico. Essa avaliação deve ser seriada, pois muitas vezes apenas o seguimento horizontal detecta os primeiros sinais de falência ventricular ou primeiros sintomas. As variáveis preditoras de mau prognóstico para os pacientes assintomáticos e com fração de ejeção normal (algoritmo 2) são:

         diâmetro sistólico final do VE;

         diâmetro diastólico final do VE;

         classe funcional durante esforço.

Assim, por exemplo, a presença de um diâmetro sistólico final acima de 55 mm ou um diâmetro diastólico final acima de 75 mm representa risco de desenvolver insuficiência cardíaca ou morte em torno de 20% ao ano, valor suficientemente alto para que se indique tratamento cirúrgico da IAo na maioria dos contextos. Entretanto, um diâmetro sistólico final inferior a 45 mm ou diâmetro diastólico final inferior a 60 mm geralmente estão associados a bom prognóstico (risco de progressão para sintomas ou óbito próximo a zero). O algoritmo 2 apresenta uma proposta para o manejo dos portadores de IAo crônica grave.

 

Algorítmo 2: Manejo da insuficiência aórtica Grave                                                                

 

DSF: diâmetro sistólico final do VE; DDF: diâmetro diastólico final do VE

Adaptado de Bonow RO, Carabello BA, et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of PATIENTS With Valvular Heart Disease. Circulation 2006

 

Valem a pena alguns comentários sobre o tratamento farmacológico da IAo, ainda motivo de certa controvérsia. Não há dúvida de que vasodilatadores arteriais tragam benefício hemodinâmico e clínico a curto prazo para os portadores de IAo grave. As drogas mais estudadas a esse respeito foram a nifedipina, a hidralazina e o nitroprussiato de sódio. Os dados relativos aos inibidores da enzima conversora são menos consistentes. Os vasodilatadores, ao reduzirem a pressão arterial diastólica, reduzem a regurgitação, levando ao aumento da fração de ejeção e até mesmo diminuição do diâmetro da cavidade. Os vasodilatadores não são alternativa ao tratamento cirúrgico, mas podem ser úteis no controle dos sintomas em pacientes maus candidatos à cirurgia (por exemplo, portadores de comorbidades graves, como neoplasias avançadas) e transitoriamente naqueles pacientes que aguardam pelo tratamento cirúrgico. As drogas preferidas são a nifedipina e os inibidores da enzima conversora; embora os dados relativos a estes últimos sejam poucos na IAo, a grande experiência em outras situações justifica seu uso. Não se recomenda o uso de vasodilatadores nos pacientes com IAo leve ou moderada, exceto que coexista hipertensão arterial acentuada. O emprego de vasodilatadores em pacientes assintomáticos portadores de IAo grave e com função ventricular normal é controverso. Não está esclarecido se, nesses pacientes, os vasodilatadores realmente modificam a evolução da doença ou apenas a “mascaram”, fazendo com que os pacientes tornem-se sintomáticos apenas em fase mais tardia, quando a cirurgia inclusive pode ser menos efetiva.

Na IAo aguda, em geral o comprometimento hemodinâmico é intenso, dada a ausência de adaptação anatômica e funcional do sistema cardiovascular. Em geral, o tratamento cirúrgico está indicado com a máxima urgência. Pode ser obtida certa compensação hemodinâmica com o emprego de vasodilatadores. Em pacientes instáveis o vasodilatador preferível é o nitroprussiato de sódio, pelo seu perfil farmacológico mais favorável.

 

ESTENOSE MITRAL

A estenose mitral (EM) é condição quase invariavelmente resultante da cardiopatia reumática crônica, embora apenas 50% a 60% dos pacientes afetados recordem antecedente claro de febre reumática. Outras causas, muito menos comuns, são a EM congênita, a calcificação do anel mitral (encontrada em portadores de insuficiência renal crônica), dentre outras condições. A EM pode ter sua gravidade classificada (tabela 4).

 

Tabela 4. Gravidade da estenose mitral

 

Gradiente médio, mmHg

Área Valvar, cm2

Pressão Arterial Pulmonar Sistólica, mmHg

normal

                 0

          4,0 – 6,0

              < 30

leve

               < 5

          1,5 – 4,0

              < 30

moderada

              5 - 10

          1,0 – 1,5

             30 -50

grave

              > 10

            < 1,0

               > 50

Adaptado de Bonow, RO; Carabello, BA; et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006.

 

Fisiopatologia

Na EM reumática, as alterações anatômicas típicas são a fusão das comissuras valvares, bem como espessamento, fusão e encurtamento das cordas tendíneas. Tais alterações produzem afunilamento do orifício valvar. A agressão adicional produzida pelo estresse hemodinâmico na valva estenótica leva a um maior espessamento das cúspides, assim como variável grau de calcificação.

A área de abertura da valva mitral é normalmente 4,0 a 5,0 cm2, porém áreas maiores do que 2,5 cm2 dificilmente determinam sintomas.

A alteração hemodinâmica fundamental na EM é o surgimento de um gradiente de pressão entre átrio esquerdo e VE na diástole. Portanto, ocorre elevação da pressão atrial esquerda, que se transmite retrogradamente a veias, capilares e artérias pulmonares. Com menores graus de estenose, tais alterações hemodinâmicas evidenciam-se apenas durante o esforço, quando ocorre aumento da freqüência cardíaca e conseqüente menor tempo de diástole. Porém, com a progressão da EM, em especial quando a área valvar está abaixo de 1,5 cm2, o gradiente de pressão instala-se mesmo ao repouso. A hipertensão pulmonar é uma conseqüência da EM que determina importante morbidade. Resulta tanto do já mencionado aumento passivo da pressão hidrostática no leito vascular pulmonar quanto de vasoconstrição pulmonar (provavelmente mediada pelo endotélio) e hipertrofia das arteríolas pulmonares. A hipertensão pulmonar, por sua vez, pode determinar falência ventricular direita.

Aproximadamente 10% a 20% dos pacientes com EM apresentam eventos embólicos sistêmicos, sobretudo os mais idosos ou portadores de FA. Esta última está presente em até 47% dos portadores de EM, segundo algumas casuísticas, e decorre da sobrecarga de pressão no átrio esquerdo. Aumentam o risco de desenvolver FA um maior diâmetro do átrio esquerdo e a idade mais avançada. A ocorrência de FA determina com freqüência piora hemodinâmica e sintomática por dois motivos: 1) perda da sístole atrial, que é importante na manutenção da pressão atrial esquerda nesses pacientes; 2) elevação da freqüência cardíaca, com encurtamento da diástole e conseqüente aumento do gradiente transvalvar mitral.

 

Achados Clínicos

O tempo médio que decorre entre o surto reumático e o desenvolvimento de EM sintomática é bastante variável, sendo mais curto nos países com mais alta prevalência de febre reumática. Atribui-se essa diferença ao uso inadequado de antibióticos nos países em desenvolvimento ou à ocorrência de cepas mais virulentas de Streptococcus. Assim, enquanto nos países desenvolvidos a EM se apresenta clinicamente por volta da quinta ou sexta década de vida, no Brasil não é incomum a sua ocorrência na segunda ou terceira décadas.

O sintoma mais comum é a dispnéia, inicialmente aos esforços, que progride para dispnéia de repouso ou ortopnéia.

A hemoptise pode ocasionalmente ocorrer, seja em decorrência de edema agudo dos pulmões ou da ruptura de pequenos vasos brônquicos. Outras manifestações classicamente descritas, porém infreqüentes, são rouquidão e disfagia, secundárias à compressão do nervo laríngeo e do esôfago, respectivamente, pelo átrio esquerdo dilatado. Ocasionalmente, pacientes portadores de EM grave podem referir dor torácica. Tal sintoma pode decorrer da hipertensão pulmonar e sobrecarga ventricular direita.

Outra manifestação temível da EM são os fenômenos tromboembólicos, mais freqüentemente acometendo o sistema nervoso central, mas podendo também envolver rins, baço, fígado ou circulação pulmonar (tromboembolismo pulmonar). Os eventos embólicos podem ser a primeira manifestação da EM, e afetavam até 30% dos pacientes na fase pré-anticoagulação e pré-cirurgia. Os principais fatores de risco para embolização nos portadores de EM são:

         FA: 80% dos eventos embólicos em pacientes com EM ocorrem na vigência de FA;

         diâmetro do átrio esquerdo: quanto maior, maior a propensão à embolia;

         presença de trombo no átrio esquerdo;

         área valvar mitral.

 

Exame Físico

Os achados ao exame físico muitas vezes são discretos na EM leve a moderada. Dentre eles, destacam-se:

         inspeção e palpação: em geral, o ictus cordis ocupa sua posição normal, e o impulso apical tem amplitude normal ou discretamente diminuída; em casos de hipertensão pulmonar e dilatação ventricular direita, pode-se notar uma impulsão subesternal anômala do ventrículo direito. Em casos graves, pode-se notar diminuição da amplitude do pulso arterial (pela redução do enchimento ventricular);

         ausculta cardíaca: hiperfonese da primeira bulha cardíaca, sopro mesodiastólico em ruflar, com acentuação imediatamente antes da sístole subseqüente (reforço pré-sistólico), audível quase exclusivamente no ápice, preferencialmente com a campânula do estetoscópio. O reforço pré-sistólico só é observado nos pacientes em ritmo sinusal. No início do sopro, pode-se ocasionalmente encontrar um “clique”, conhecido como estalido de abertura. O estalido de abertura ocorre no momento da abertura da valva mitral, e desaparece quando as cúspides estão muito calcificadas e imóveis. Também se encontra hiperfonese da segunda bulha (sobretudo do componente pulmonar) nos casos de hipertensão pulmonar significativa. O grau de estenose pode ser estimado pela distância entre a segunda bulha e o estalido de abertura; quanto mais grave a EM, mais precocemente na diástole ocorre o estalido de abertura (ou seja, o estalido fica próximo de B2 e mais distante de B1). Em casos de EM grave com cúspides muito calcificadas, o estalido e o sopro podem ser dificilmente audíveis em decorrência do fluxo transmitral lento.

 

Exames Complementares

 

Eletrocardiograma

Podem ocorrer manifestações de sobrecarga atrial esquerda, como onda P de maior duração (> 0,12 segundos em DII), entalhada, com uma fase negativa proeminente em V1 (> 0,1 mV). Nos casos de EM grave de longa duração, são encontrados sinais de sobrecarga ventricular direita, como desvio do eixo do QRS para a direita e ondas R proeminentes em V1.

Também se deve lembrar a freqüente ocorrência de FA nos pacientes com EM.

 

Ecocolordopplercardiografia

Permite a avaliação da anatomia, exclui causas não valvares de obstrução do orifício valvar (por exemplo, mixoma atrial), avalia a mobilidade das cúspides, o grau de calcificação das cúspides e do aparelho subvalvar, bem como mensura a área valvar mitral e o gradiente transvalvar. Todas essas variáveis são relevantes para o diagnóstico e a programação terapêutica. Assume importância o conhecido escore de Block (ou mais recentemente chamado escore de Wilkins) (tabela 5), que não é nada mais do que uma avaliação quantitativa que prediz a probabilidade de sucesso da valvotomia percutânea por balão (ver Tratamento, a seguir). O ecocardiograma também possibilita a medida da pressão de artéria pulmonar, importante para o prognóstico. Também é possível a avaliação do gradiente transvalvar mitral e da pressão arterial pulmonar durante o esforço ou estresse farmacológico com dobutamina, o que permite a melhor avaliação de pacientes cujos sintomas e achados ecocardiográficos sejam discrepantes.

 

Tabela 5. Escore ecocardiográfico (Wilkins)

Grau

Mobilidade

Aparelho Subvalvar

Espessamento das cúspides

Calcificação

1

Valva aplamente móvel, com discreta restrição das extremidades

Espessamento mínimo contíguo às cúspides

Espessura próxima à normal ( 4-5 mm)

Área única de brilho acústico

2

Porções basal e media das cúspides móveis

Espessamento das cordas restrito a 1/3 do comprimento total

Espessamento mais acentuado ( 5 a 8mm), porém restrito às bordas

Áreas esparsas de brilho confinadas às bordas das cúspides

3

Porçao basal das cúspides se move na diástole

Espessamento estendendo-se ao 1/3 distal das cordas

Espessamento de toda a cúspide (5 a 8mm)

Brilho de estendendo às porções médias das cúspides

4

Cúspides imóveis na diástole

Espessamento acentuado das cordas, ao longo de toda extensão, atingindo os músculos papilares

Espessamento  acentuado de toda a cúspide (> 8 a 10mm)

Brilho acústico extensamente disperso por toda a cúspide

 

Cateterismo cardíaco

O estudo hemodinâmico invasivo raramente é necessário ao diagnóstico e à avaliação da gravidade da estenose. O cateterismo cardíaco está indicado nas situações em que houver discrepância entre o quadro clínico e os achados ecocardiográficos, ou quando o grau de hipertensão pulmonar não for justificável pela magnitude da estenose ecocardiográfica. Eventualmente, a mensuração do gradiente transvalvar mitral e da pressão arterial pulmonar durante o esforço pode ser útil nos pacientes assintomáticos ou com sintomas dúbios e EM moderada a grave.

 

Tratamento

 

Tratamento Intervencionista

A indicação do tratamento intervencionista (valvotomia percutânea por balão, comissurotomia cirúrgica aberta ou fechada e troca valvar mitral) depende da presença e intensidade dos sintomas, da área valvar, do gradiente transvalvar, da pressão arterial pulmonar, bem como da anatomia das cúspides e do aparelho subvalvar.

Assim, pacientes assintomáticos e com EM leve (área valvar acima de 1,5 cm2 e gradiente transvalvar menor do que 5 mmHg) (tabela 4) devem ser mantidos sob acompanhamento clínico, pois costumam apresentar boa evolução. Pacientes assintomáticos ou com sintomas leves (até classe funcional II NYHA) com EM moderada ou grave podem ser encaminhados para valvotomia percutânea por balão (VPB), caso apresentem hipertensão pulmonar significativa (PAP > 50 mmHg ao repouso ou > 60 mmHg ao exercício ou estresse farmacológico) e não apresentem contra-indicações ao procedimento (tabela 6). É importante lembrar que a VPB é técnica que exige grande habilidade e treinamento da equipe para que seus resultados sejam bons. Em contextos favoráveis, a sobrevida livre de eventos após a VPB (morte, necessidade de nova valvotomia ou de troca valvar) em dois anos é de 71%, e em três anos de 66%. Como principais complicações, citam-se a IM (em 12% dos pacientes), o defeito de septo interatrial e, muito raramente, perfuração ventricular e eventos embólicos. A mortalidade imediata é de menos de 1% em mãos experientes.

 

Tabela 6. Contra-indicações à Valvotomia Mitral Percutânea por Balão

Trombo Atrial Esquerdo

insuficiência mitral concomitante moderada a grave

Escore de Wilkins > 8*

* contra-indicação relativa

 

Na presença de sintomas mais intensos (classe funcional NYHA III e IV) e EM leve, o paciente tem indicação de intervenção apenas caso se demonstre hipertensão pulmonar significativa ou elevação do gradiente transvalvar e da pressão capilar pulmonar ao esforço. A VPB será preferível quando esta estiver disponível e não houver contra-indicações a ela. Nesta situação, indica-se a cirurgia aberta (valvotomia ou troca valvar).

Pacientes com EM moderada a grave e sintomas classe funcional III e IV merecem sempre tratamento intervencionista. A escolha será a VPB quando disponível, e na ausência de contra-indicações a ela. Outra opção é a cirurgia aberta de valvotomia ou troca valvar. Os algoritmos 3, 4 e 5 esquematizam o manejo intervencionista dos portadores de EM.

 

Algorítmo 3. Portador Assintomático de estenose mitral

 

VPB: valvotomia mitral percutânea por balão

PSAP: pressão sistólica de artéria pulmonar

PCP: pressão capilar pulmonar

FA: fibrilação atrial

* É controvérso se estes pacientes, caso portadores de EM grave e hipertensão pulmonar acentuada, deveriam ser submetidos à troca valvar.

Adaptado de Bonow, RO; Carabello, BA; et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006.  

 

Algorítmo 4. Portador de estenose mitral com sintomas leves (Classe II NYHA)

 

VPB: valvotomia mitral percutânea por balão

PSAP: pressão sistólica de artéria pulmonar

PCP: pressão capilar pulmonar

Grad medio: gradiente transvalvar mitral médio

*Excluir contra-indicações à VPB

Adaptado de Bonow, RO; Carabello, BA; et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006.  

 

Algorítmo 5. Portador de estenose mitral com sintomas moderados a intensos (Classe NYHA III ou IV).

 

VPB: valvotomia mitral percutânea por balão

PSAP: pressão sistólica de artéria pulmonar

PCP: pressão capilar pulmonar

Grad medio: gradiente transvalvar mitral médio

*Excluir contra-indicações à VPB

Adaptado de Bonow, RO; Carabello, BA; et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006.

 

Valem algumas considerações sobre o manejo da EM na gestação. A maior parte das gestantes com EM podem ser tratadas clinicamente com diuréticos e betabloqueadores (ver Tratamento Clínico, a seguir); porém, aquelas cujos sintomas tornam-se incontroláveis são candidatas à VPB. Em verdade, existe grande experiência com a VPB nesse contexto clínico em nosso meio, com ótimos resultados. Também existe experiência com a comissurotomia aberta (cirúrgica), porém com maior morbimortalidade materno-fetal.

 

Tratamento Clínico

O tratamento clínico dos portadores de EM envolve três aspectos: controle dos sintomas, controle das arritmias (sobretudo da FA) e prevenção do tromboembolismo.

Em relação ao manejo sintomático, são úteis os diuréticos e a restrição salina quando estiverem presentes sintomas de congestão pulmonar ou sistêmica. A digoxina pode ser utilizada nos pacientes que se mantêm em FA, para controle da freqüência cardíaca, embora não seja a medicação de primeira escolha para tal fim, pois é pouco efetiva no controle da freqüência cardíaca ao esforço.

Os betabloqueadores e os bloqueadores de canal de cálcio com maior efeito cronotrópico negativo (por exemplo, diltiazem e verapamil), ao diminuírem a freqüência cardíaca e aumentarem a duração da diástole, contribuem para a redução do gradiente transvalvar mitral e, conseqüentemente, da pressão capilar pulmonar. Contudo, estudos clínicos falharam em demonstrar aumento da capacidade de exercício nos portadores de EM que utilizam tais fármacos.

As arritmias supraventriculares, sobretudo a FA e o flutter atrial (FLA), são extremamente comuns na evolução da EM, e seu manejo não deve diferir daquele recomendado em outros contextos. Assim, os objetivos são a restauração do ritmo sinusal – quando possível – ou o controle da freqüência cardíaca, bem como a prevenção dos eventos embólicos. É importante lembrar que a FA costuma ser mal tolerada nos portadores de EM moderada ou grave, pois determina a perda da sístole atrial bem como aumento da freqüência cardíaca e conseqüente encurtamento da diástole. Alguns autores consideram que a ocorrência de FA indicaria tratamento intervencionista (VPB ou troca valvar) em portadores de EM moderada ou grave, mesmo na ausência de outros sintomas ou hipertensão pulmonar; contudo, tal conduta é controversa (classe IIb, segundo a American Heart Association).

A anticoagulação com cumarínico, objetivando-se um INR entre 2,0 e 3,0, está indicada em todos os portadores de EM com FA (permanente ou paroxística), naqueles com trombo atrial esquerdo ou nos que apresentaram evento embólico (mesmo em ritmo sinusal). É controversa a necessidade de anticoagulação nos portadores de EM em ritmo sinusal e sem história de embolia, mas que apresentem acentuada dilatação atrial esquerda (diâmetro acima de 55 mm) ou presença de contraste ecocardiográfico espontâneo no átrio esquerdo.

 

Insuficiência Mitral

A IM é certamente a mais complexa das cardiopatias valvares, em virtude da sua variada etiologia e comportamento clínico. O prolapso da valva mitral (PVM) será discutido separadamente, por conta de suas pecularidades.

 

Etiologia e Fisiopatologia

Muitas são as etiologias da IM. O PVM, por suas muitas peculiaridades, será discutido separadamente, a seguir.

A IM pode resultar de anormalidades em quaisquer dos componentes do aparelho valvar: cúspides, cordas tendíneas, músculos papilares ou ânulo valvar. Muitas vezes estão presentes anormalidades em mais de um desses componentes ao mesmo tempo, contudo quase sempre um deles participa mais na fisiopatologia.

No Brasil e na maioria dos países em desenvolvimento, a principal etiologia da IM é a cardiopatia reumática. Contudo, nos países desenvolvidos, e também de forma crescente em nosso meio, assumem importância a cardiopatia isquêmica, o PVM, a IM secundária (também denominada funcional) e a endocardite infecciosa.

A fisiopatologia da IM crônica envolve uma sobrecarga de volume ao VE de forma gradual. Como adaptação ocorre dilatação das cavidades ventricular e atrial esquerdas, à custa de hipertrofia miocárdica excêntrica. Tal dilatação possibilita que o volume diastólico final aumente com pouco ou nenhum incremento da pressão diastólica final. Em outras palavras, melhora-se a complacência ventricular e atrial. Na IM crônica observa-se, durante longo período, a redução da pós-carga ventricular, visto que a ejeção ventricular se dá para o interior de uma câmara de baixa pressão (se comparada à aorta). Portanto, a hipertrofia excêntrica possibilita a preservação do desempenho sistólico durante longo período da evolução da IM; a fração de ejeção, inclusive é muitas vezes “supranormal” (em virtude da menor pós-carga). Em alguns pacientes com IM, o estado “compensado”, aqui descrito, evolui para graus extremos de dilatação ventricular, com progressiva diminuição da fração de ejeção e diminuição da contratilidade. Alguns desses pacientes, sobretudo aqueles com graus acentuados de dilatação ventricular (diâmetro diastólico final acima de 70 mm) e fração de ejeção inferior a 50% apresentam má evolução, mesmo após correção cirúrgica da IM. Não se compreende que fatores determinam a evolução do estádio compensado para o descompensado, mas o reconhecimento o mais precocemente possível de tal transição é importante para a decisão terapêutica.

Na IM aguda (como ocorre, por exemplo, no infarto agudo do miocárdio ou na rotura de cordoalha), não existe tempo suficiente para que ocorra dilatação das câmaras esquerdas. Portanto, a sobrecarga de volume se refletirá em sobrecarga de pressão, que se transmite à circulação pulmonar. O VE ejeta grande parte do seu volume sistólico para o átrio esquerdo (que apresenta pressão bem inferior à da raiz da aorta), com conseqüente redução do volume sistólico efetivo, o que pode levar a choque cardiogênico. As conseqüências mais drásticas da IM aguda grave se dão na circulação pulmonar, com desenvolvimento de edema agudo dos pulmões.

 

Achados Clínicos

A presença de sintomas depende da intensidade da IM, da sua velocidade de instalação, bem como de sintomas da doença de base que gerou a IM.

Mesmo uma IM crônica grave costuma permanecer assintomática por longos períodos, exceto quando se desenvolvem disfunção ventricular, hipertensão arterial pulmonar ou outra complicação, como endocardite infecciosa ou FA.

Os sintomas mais freqüentemente observados na IM crônica são a dispnéia aos esforços, a ortopnéia e a fadiga. Tais sintomas são resultado de graus variáveis de congestão pulmonar e diminuição do débito cardíaco efetivo. Também se observam, por vezes, palpitações secundárias à FA. Eventos tromboembólicos são bem menos comuns do que na EM.

O quadro clínico da IM aguda grave é caracterizado por sintomas mais intensos, relacionados à congestão pulmonar aguda e ao baixo débito cardíaco efetivo. Assim, podem ocorrer edema agudo dos pulmões, com dispnéia intensa, expectoração rósea e franca insuficiência respiratória. Também pode sobrevir o choque cardiogênico, com hipotensão, palidez, sudorese. Em pacientes jovens ou naqueles que experimentam uma agudização de IM já antiga, os sintomas podem ser menos exuberantes.

Ao exame físico, os portadores de IM crônica moderada a grave costumam apresentar os seguintes achados:

         o pulso arterial apresenta menor amplitude, assim como descenso mais rápido, decorrente do menor volume sistólico efetivo (ou seja ejetado para a aorta); contudo, não ocorre redução da pressão diastólica, contrariamente ao que sucede na IAo;

         o ictus cordis é geralmente hiperdinâmico, deslocando-se para a esquerda e para baixo, em virtude da hipertrofia excêntrica do VE; pode haver terceira bulha ou frêmito palpáveis;

         hipofonese da primeira bulha cardíaca, em decorrência da deficiência do fechamento das cúspides;

         desdobramento amplo da segunda bulha, devido ao encurtamento da sístole ventricular esquerda, o que determina um componente aórtico da segunda bulha mais precoce; o componente pulmonar pode estar hiperfonético em casos mais avançados, com hipertensão pulmonar;

         o sopro observado nos pacientes com IM apresenta características variáveis conforme a etiologia, o tempo de instalação da IM e a função ventricular; na maior parte dos pacientes com IM crônica moderada a grave o sopro é holossistólico, com intensidade máxima no ápice, muitas vezes irradiando-se para a axila ou para área escapular esquerda. A correlação entre a intensidade do sopro e a da IM subjacente não é perfeita. Por exemplo, estudos mostram que a presença de sopro grau 4 ou mais (ou seja, inclusive com frêmito) apresenta alta especificidade para IM grave (91%), porém sensibilidade de apenas 24%. Embora a IM moderada a grave raramente determine um sopro de grau 1 ou 2, os sopros de grau 3 podem se associar a IM de variável intensidade. Na IM aguda, com freqüência o sopro apresenta pequena intensidade, em virtude da rápida equalização das pressões de ventrículo e átrio esquerdos durante a sístole. No PVM, o sopro é em geral telessistólico (ou seja, ocorre no terço final da sístole) e com freqüência iniciado por um clique. O comprometimento assimétrico de uma ou outra cúspide mitral pode levar a irradiações peculiares do sopro; assim, por exemplo, a insuficiência predominante da cúspide anterior leva à irradiação do sopro para o dorso; no caso de envolvimento do folheto posterior, pode ocorrer irradiação para a área aórtica (sendo confundido com o sopro da EAo).

 

Exames complementares

 

Eletrocardiograma

Destacam-se os sinais de sobrecarga atrial esquerda: duração aumentada da onda P em DII (>0,12 segundos) e fase negativa de P em V1 > 0,1 mV. Podem também haver sinais de hipertrofia ventricular esquerda, como aumento da voltagem do QRS nas derivações precordiais e aVL, bem como infradesnível do segmento ST e inversão de T. Em casos de IM intensa e de longa evolução, podem haver sinais de hipertrofia ventricular direita, como desvio do eixo do QRS para a direita e ondas R amplas em VI e V2.

As arritmias supraventriculares, sobretudo a FA e o FLA, fazem parte da evolução da IM e, embora mais bem toleradas hemodinamicamente, também são importantes preditores prognósticos, pesando nas decisões terapêuticas.

 

Ecocolordopplercardiograma

O ecocolorDopplercardiograma é recurso fundamental para o estabelecimento da etiologia da IM, bem como para a avaliação mais precisa da sua repercussão hemodinâmica e anatômica.

São detalhes importantes passíveis de avaliação ecocardiográfica a morfologia das cúspides (espessadas? fusão comissural?), das cordas tendíneas (rotura de cordoalha?), do ânulo mitral (calcificado?). É imprescindível a avaliação dos diâmetros sistólico e diastólico do VE, assim como da fração de ejeção, todos variáveis indispensáveis ao planejamento terapêutico. Quando o ecodardiograma transtorácico não fornece imagens suficientemente claras para a definição da intensidade e da etiologia da IM, pode-se recorrer ao ecocardiograma transesofágico. Situações nas quais o ecocardiograma transesofágico é imprescindível são a detecção de trombos atriais e vegetações valvares. Muitas vezes apenas pela via transesofágica é possível obter o detalhamento necessário ao cirurgião para a escolha entre plástica e troca valvar. Por isso, o emprego do ecocardiograma transesofágico vem se tornando regra antes da cirurgia da IM ou durante este procedimento.

 

Cateterismo cardíaco

A monitorização hemodinâmica invasiva é raramente necessária ao diagnóstico, à quantificação ou ao esclarecimento da etiologia da IM. Contudo, pode ser empregada nas situações em que houver discrepância entre os achados de anamnese e exame físico e os resultados ecocardiográficos. Também é útil quando se encontra hipertensão pulmonar desproporcional à magnitude da IM. Como avaliação pré-operatória, a cineangiocoronariografia está indicada nos pacientes com sintomas sugestivos ou fatores de risco para coronariopatia.

 

Tratamento

 

Tratamento Cirúrgico

A IM crônica é condição de repercussão clínica variável. Assim, enquanto algumas vezes a IM é a responsável pelos sintomas, em outras situações ela é mera coadjuvante. Portanto, é necessário sempre um julgamento criterioso no que se refere ao tratamento cirúrgico da IM. Sempre é importante lembrar, em relação a este último, que existem três estratégias cirúrgicas possíveis: a plástica valvar, a troca valvar com preservação do aparelho subvalvar, e a troca valvar sem preservação do aparelho subvalvar. A plástica valvar é sempre a opção preferível, desde que executada por equipe cirúrgica experiente e sempre que a anatomia assim o permitir. Nas grandes casuísticas, não existe diferença entre as técnicas cirúrgicas no que se refere à necessidade de reoperação (que se situa entre 7% e 10% em dez anos). Contudo, a plástica valvar associa-se a uma menor mortalidade (operatória e a longo prazo), assim como a uma melhor função ventricular esquerda. A troca valvar sem preservação do aparelho subvalvar deve ser apenas excepcionalmente indicada, pois se associa a uma pior função ventricular no pós-operatório. A indicação deste último procedimento deve ser restrita a situações de emergência, em pacientes muito debilitados, quando o tempo cirúrgico precisa ser curto.

Na escolha do momento exato da indicação cirúrgica, são os seguintes os fatores mais importantes:

         intensidade da regurgitação;

         presença e intensidade dos sintomas;

         função ventricular esquerda;

         probabilidade de plástica valvar;

         presença de FA;

         grau de hipertensão pulmonar.

 

No algoritmo 6 estão esquematizados os critérios de indicação cirúrgica. Cabe aqui a discussão sobre alguns pontos mais difíceis ou polêmicos.

É bastante controversa a indicação de tratamento cirúrgico dos portadores de miocardiopatia dilatada e disfunção ventricular acentuada (fração de ejeção < 30%) e IM secundária grave com sintomas acentuados de insuficiência cardíaca, apesar do tratamento clínico otimizado. Tais pacientes podem não obter melhora sintomática após a cirurgia, e apresentam elevada mortalidade e morbidade perioperatórias. A maior parte dos especialistas considera a cirurgia da valva mitral uma indicação de classe IIb nessa situação.

Outro aspecto controvertido é a indicação cirúrgica de indivíduos assintomáticos, com IM grave e função ventricular normal (fração de ejeção > 60% e diâmetro sistólico final < 40 mm). Existe a tendência em se indicar tratamento cirúrgico para esses pacientes, desde que apresentem anatomia favorável à plástica valvar e a equipe cirúrgica tenha grande experiência e histórico de bons resultados.

Nos casos de IM grave aguda, com acentuada repercussão hemodinâmica, não se questiona a necessidade de tratamento cirúrgico de urgência. A opção preferível é a plástica valvar, quando tecnicamente possível, desde que não implique um tempo cirúrgico muito prolongado, fator que aumenta consideravelmente a mortalidade perioperatória.

Valem a pena alguns comentários sobre a IM de etiologia isquêmica. A causa mais comum de IM na cardiopatia isquêmica é a disfunção segmentar, afetando o miocárdio previamente infartado em que se implantam os músculos papilares. Na maior parte das vezes, o aparelho valvar em si é normal, e muitas vezes não há isquemia associada, nem mesmo nos casos em que a IM se intensifica ao esforço. Em geral, os pacientes coronariopatas com IM moderada a grave apresentam pior função ventricular e maior mortalidade, embora seja questionável o papel que a IM exerce nesse prognóstico. Indica-se o tratamento cirúrgico da IM isquêmica (preferencialmente plástica) aos pacientes sintomáticos com IM grave. Também é indicação absoluta de tratamento cirúrgico, em caráter de urgência, a rotura de músculo papilar após o infarto agudo do miocárdio.

Nos pacientes com indicação de revascularização miocárdica cirúrgica, se houver IM moderada a grave associada, a maior parte dos especialistas indica tratamento cirúrgico da IM, embora existam alguns dados recentes sugerindo que tal conduta possa não modificar a sobrevida, a classe funcional ou a função ventricular. Cabe ressaltar que a IM grave e aguda causada por rotura de músculo papilar (uma complicação mecânica do infarto do miocárdio) exige tratamento cirúrgico de emergência em todos os casos.

 

Algorítmo 6. Manejo da insuficiência mitral Crônica Grave

 

FEVE: Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo

DSF: Diâmetro Sistólico Final do Ventrículo Esquerdo

Adaptado de Bonow, RO; Carabello, BA; et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006.

 

Tratamento Clínico

Em pacientes assintomáticos e com função ventricular normal não há evidências que justifiquem o uso de terapêutica vasodilatadora, visto que esta última não modifica a evolução da IM, e pode protelar o surgimento dos sintomas, mascarando o momento ideal para a indicação cirúrgica.

Os vasodilatadores são benéficos a curto prazo nos casos de IM aguda com edema agudo ou choque cardiogênico. Drogas como o nitroprussiato de sódio diminuem o volume regurgitante, melhoram o débito cardíaco e os sintomas congestivos quando usados nesse contexto.

Pacientes portadores de miocardiopatia dilatada, com disfunção ventricular e IM secundária também obtêm nítido benefício a longo prazo com o uso de inibidores da enzima conversora, betabloqueadores e antagonistas dos receptores de angiotensina II. O mesmo se aplica aos portadores de IM sintomáticos, porém com contra-indicações à cirurgia.

Os hipertensos portadores de IM também são bons candidatos ao uso de inibidores da enzima conversora ou betabloqueadores, objetivando-se o controle da hipertensão, o que pode diminuir o volume regurgitante.

Portadores de FA permanente ou paroxística merecem anticoagulação crônica com cumarínicos, objetivando-se INR entre 2,0 e 3,0, embora o risco embólico seja inferior ao observado na EM. Esses pacientes também podem se beneficiar do controle da freqüência cardíaca com o uso de betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio ou digitálicos.

 

PROLAPSO DA VALVA MITRAL

O PVM caracteriza-se pela protrusão excessiva de uma ou ambas as cúspides mitrais para o interior do átrio esquerdo durante a sístole, bem como por alterações estruturais dos tecidos valvares. Houve significativa evolução, ao longo das últimas décadas, do conceito de PVM. Muitos casos no passado rotulados como PVM apresentavam uma condição sem qualquer implicação prognóstica. Portanto, atualmente se emprega uma definição muito mais estrita de PVM (ver critérios ecocardiográficos, adiante), que se demonstrou mais preditiva de complicações. Com a nova definição, segundo os dados do Estudo de Framingham, a prevalência de PVM é de 2,4%. Contudo, apenas 7% desses pacientes apresentam IM significativa.

 

Etiologia e Fisiopatologia

O PVM é classificado do ponto de vista etiológico em três categorias: primário, secundário e funcional.

O PVM primário (também conhecido como clássico) é idiopático, caracterizando-se por alterações no tecido de todo o aparelho valvar na ausência de doenças do tecido conjuntivo subjacente. As alterações teciduais caracterizam-se pela chamada degeneração mixomatosa, com ruptura dos feixes colágenos e acúmulo de mucopolissacárides na camada esponjosa das cúspides. Em conseqüência, desenvolve-se adelgaçamento e alongamento das cordas tendíneas, redundância das cúspides, fibrose da superfície das cúspides e dilatação do ânulo mitral. Ambas as cúspides podem ser afetadas, mas é mais comum o acometimento do folheto posterior.

No PVM secundário, o paciente é sabidamente portador de doenças do tecido conectivo, como síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, rim policístico, osteogênese imperfeita ou pseudoxantoma elástico. As alterações histológicas são similares às observadas no PVM primário.

No PVM funcional, o aparelho valvar é estruturalmente normal, porém alterações no funcionamento ou implantação dos músculos papilares (como observado na cardiopatia isquêmica, por exemplo) ou nas dimensões da cavidade ventricular esquerda (e, por conseguinte, do anel mitral) levam à má coaptação e protrusão sistólica anômala das cúspides.

 

Achados Clínicos

Indiscutivelmente, há um subgrupo de portadores de PVM que apresentam complicações graves, como IM, arritmias cardíacas, eventos embólicos, endocardite infecciosa e morte súbita. Estudos com portadores de PVM mostram um risco de complicações de 1% ao ano. Porém, predominam nos estudos clínicos os pacientes sintomáticos, com PVM mais grave, caracterizando um viés de seleção. Estudos prospectivos recentes com coortes saudáveis, como a coorte de Framingham, contudo, mostram que o risco de tais complicações se restringe a uma fração mínima dos portadores de PVM. A morbimortalidade dos portadores de PVM como um todo não difere da população saudável.

Portanto, é necessário estratificar o risco dos portadores de PVM. Em estudos prospectivos, foram as seguintes as variáveis preditoras de mortalidade:

         grau de IM: a IM também prediz maior risco de embolia e endocardite infecciosa;

         função ventricular esquerda, em especial com fração de ejeção abaixo de 50%.

Outras variáveis também associadas ao prognóstico, embora de forma menos importante, são dilatação atrial esquerda (acima de 40 mm), presença de FA e idade acima de 50 anos.

Além das complicações mencionadas, muitos outros sintomas inespecíficos foram associados ao PVM, embora o nexo causal seja muito discutível. Dentre esses sintomas e sinais citam-se palpitações, dispnéia aos esforços (na ausência de IM), tontura, síncope, pânico e outros transtornos ansiosos, anormalidades esqueléticas. Alguns empregam o termo síndrome do PVM para definir a situação em que um ou mais dos sintomas e sinais citados se associam aos achados ecocardiográficos e auscultatórios típicos de PVM. Alguns estudos recentes indicam que certo grau de disfunção autonômica possa existir e justificar os sintomas inespecíficos de alguns portadores de PVM. Por exemplo, demonstrou-se que portadores de PVM apresentam, comparativamente aos controles, níveis urinários maiores de catecolaminas, taquicardia exagerada após fenilefrina, bradicardia excessiva após mergulho, bem como reprodução de sintomas pela infusão de isoproterenol. Não existe correlação desses sintomas com a intensidade da IM.

A IM é complicação do PVM que leva 10% dos portadores de PVM à cirurgia valvar ao longo das suas vidas. Todas as outras conseqüências hemodinâmicas já descritas acima para a IM de outras etiologias aplicam-se ao PVM. Alguns pacientes podem evoluir de forma mais rápida, geralmente em decorrência da rotura de corda tendínea, quando pode ocorrer IM aguda, com edema agudo e/ou choque cardiogênico.

O PVM é lesão predisponente à endocardite infecciosa e, nos países desenvolvidos, já se tornou a principal lesão valvar predisponente à endocardite, mas em nosso meio tal posição ainda cabe à cardiopatia reumática. São fatores de risco para o desenvolvimento de endocardite o sexo masculino, a idade avançada, cúspides redundantes ou espessadas e a presença de sopro sistólico (indicando IM significativa).

A relação entre PVM e acidentes vasculares cerebrais é sujeita a controvérsias. É duvidoso o papel do PVM em si como causador de eventos embólicos, na ausência de outros fatores predisponentes, como FA. É importante lembrar, inclusive, que a FA é muitas vezes paroxística e assintomática. Contudo, pacientes com espessamento de cúspides ou idosos parecem realmente apresentar maior risco de isquemia cerebral (risco relativo de 2,3 e 3,5, respectivamente, segundo dados recentes da Mayo Clinic).

Outro aspecto repleto de controvérsias é a relação do PVM com arritmias cardíacas e morte súbita. Dados da coorte de Framingham não mostram diferença na incidência de arritmias supraventriculares (inclusive FA) ou ventriculares em relação aos controles. Contudo, os pacientes de Framingham apresentavam IM ausente ou discreta em sua esmagadora maioria. Foram identificados como fatores de risco para morte súbita a presença de IM moderada a grave, a história familiar de morte súbita, bem como a presença de alterações mixomatosas com cúspides muito redundantes. Algumas casuísticas indicam maior freqüência de certas alterações eletrocardiográficas nos portadores de PVM, como prolongamento do intervalo QT, vias acessórias e alterações da repolarização ventricular. Contudo, é discutível o nexo causal dessas anormalidades com o PVM.

Ao exame físico, destaca-se o clique sistólico (mesossistólico) seguido por sopro mesotelessistólico mais bem audível no ápice. Deve-se ressaltar que tais achados auscultatórios são muitas vezes discretos, e sua intensidade é muito variável conforme as condições de pré-carga. Assim, na posição ortostática ou sentada, quando ocorre alguma diminuição do enchimento ventricular, o clique torna-se mais precoce (mais próximo à primeira bulha) e a duração do sopro aumenta. Com maiores graus de IM, o sopro torna-se holossistólico. Podem ser encontrados sinais de dilatação ventricular esquerda ou hipertensão pulmonar quando estiver presente IM grave (ver Achados Clínicos, acima).

 

Exames Complementares

 

Eletrocardiograma

As alterações eletrocardiográficas observadas no PVM são inespecíficas, e muitas delas duvidosamente causadas pelo PVM. Assim, existem casuísticas demonstrando maior ocorrência de arritmias, como extra-sístoles supraventriculares, taquicardia paroxística supraventricular, extra-sístoles ventriculares ou arritmias ventriculares complexas, presença de vias acessórias e alterações da repolarização ventricular. Conforme já mencionado, o estudo de Framingham não demostrou maior risco de nenhuma das arritmias citadas nos portadores de PVM. Porém, a população de Framingham representa um grupo de baixo risco, visto que não exibem IM significativo.

 

Ecocolordopplercardiograma

É exame que permite o diagnóstico de PVM segundo critérios bem estabelecidos, havendo muitas fontes potenciais de erros para ecocardiografistas menos experientes. Além de permitir o diagnóstico, o ecocardiograma fornece informações importantes, como presença de espessamento das cúspides (cúspides com espessura superior a 5 mm associam-se a maior risco de embolia e endocardite) e existência de rotura de corda tendínea, quantifica a IM, avalia as dimensões atrial e ventricular esquerdas, avalia a função ventricular e a presença de trombos.

 

Cateterismo cardíaco

O uso do cateterismo cardíaco merece as mesmas considerações já feitas em Exames Complementares. Cabem também algumas considerações sobre ao emprego do estudo eletrofisiológico invasivo na investigação do risco de morte súbita nos portadores de PVM.

Segundo os dados atualmente disponíveis, o estudo eletrofisiológico estaria indicado apenas nos portadores de via acessória, no sentido de orientar a terapêutica por ablação. O valor do estudo eletrofisiológico como preditor de arritmias ventriculares graves e morte súbita não está definido no PVM.

 

Tratamento

Os critérios para a definição pelo tratamento cirúrgico do PVM não diferem muito daqueles já mencionados para IM. Vale a pena ressaltar que no PVM existe uma probabilidade maior de plástica valvar efetiva, comparativamente aos casos de IM reumática, por exemplo. Por isso, a indicação de tratamento cirúrgico tende a ser mais precoce, podendo ser considerado inclusive nos pacientes assintomáticos e com função ventricular normal, porém com IM grave. Os resultados da plástica costumam ser melhores e mais duradouros nos portadores de prolapso restrito à cúspide posterior da mitral.

Outro aspecto a ser discutido é a terapia antitrombótica dos portadores de PVM. Na tabela 7 estão disponíveis as recomendações mais recentes a respeito das indicações de anticoagulação com varfarina ou antiagregação com AAS nos portadores de PVM.

 

Tabela 7. Terapia Antitrombótica no Prolapso da Valva Mitral

                                                    Indicações Classe I

AAS (75mg a 325mg) para:

Acidentes Isquêmicos Cerebrais Transitórios.

fibrilação atrial com idade inferior a 65 anos e na ausência de hipertensão, ICC ou IM.

Warfarina para:

Portadores de fibrilação atrial com idade acima de 65 anos ou na presença de hipertensão, ICC ou IM.

                                                   Indicações Classe IIa

AAS (75mg a 325mg) para:

Histórico de AVCI na ausência de IM, fibrilação atrial, trombo atrial esquerdo, ou de espessamentode cúspides acima de 5mm.  

Histórico de AVCI e contra-indicações à anticoagulação com warfarina.

Warfarina para:

Histórico de AVCI na ausência de IM, fibrilação atrial ou trombo atrial esquerdo, porém apresentando espessamento de cúspides acima de 5mm.

Acidentes Isquêmicos Cerebrais Transitórios ocorridos na vigência de AAS.

                                                    Indicações Classe IIb

Aspirina (75mg a 325mg) em pacientes assintomáticos em ritmo sinusal, porém com achados ecocardiográficos de alto risco (espessamento > 5mm, redundância acentuada de cúspides)

 

Quanto ao manejo das arritmias, muitas vezes a simples tranqüilização do paciente aliada à abstinência de estimulantes como cafeína, nicotina e álcool pode ser suficientes para o controle de arritmias simples, como extra-sistolia supraventricular ou ventricular. Alguns destes últimos pacientes podem obter alívio sintomático com betabloqueadores.

Os portadores de PVM que experimentam parada cardiorrespiratória por taquicardia ou fibrilação ventricular devem receber um cardiodesfibrilador implantável, visto que nenhum tratamento farmacológico demonstrou aumentar a sobrevida desses pacientes.

Outras arritmias sustentadas, como FA, FLA ou taquicardia atrial, são tratados de forma similar a de outros contextos.

 

BIBLIOGRAFIA

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