Apneia Obstrutiva do Sono

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

Nas últimas décadas, os distúrbios respiratórios do sono vêm ganhando notoriedade como uma entidade clínica de grande impacto na saúde pública e graves consequências na qualidade de vida e, principalmente, associação com diversas doenças cardiovasculares. Esta condição é caracterizada por repetidas pausas respiratórias durante o sono e redução da saturação da oxi-hemoglobina. O espectro fisiológico varia do colapso parcial da orofaringe e aumento da resistência de vias aéreas superiores, manifestada por roncos altos e hipopneias, até o colapso completo da via aérea e episódios de apneia de longa duração.

A definição da síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) evoluiu nos últimos 30 anos. Inicialmente, era baseada apenas na frequência de apneias por hora de sono, sendo depois incorporada também as hipopneias, uma vez que o quadro clínico desses pacientes é semelhante. Atualmente, é enfatizada a associação com sintomas, particularmente a sonolência diurna excessiva.

Como a SAOS ocorre em um espectro fisiopatológico contínuo, sua epidemiologia depende da definição da síndrome. O consenso da American Academy of Sleep Medicine (AASM - Academia Americana de Medicina do Sono) considera um índice de apneia/hipopneia (IAH) > 5 eventos/hora como critério diagnóstico para SAOS, associado a sintomas clínicos. A escolha deste valor baseia-se em dados epidemiológicos que sugerem a presença de alterações clínicas, tais como hipertensão e sonolência, além de maior incidência de acidentes automobilísticos relacionada com este índice.

Os estudos epidemiológicos, de uma maneira geral, demonstram que a SAOS é prevalente na população e, frequentemente, não diagnosticada. A prevalência é estimada em 4% dos homens e 2% das mulheres na população geral. Quando considerado apenas o IAH, 24% dos homens e 9% das mulheres têm acima de 5 eventos por hora de sono.

Definições

Apneia: é definida como a interrupção da respiração durante o sono por pelo menos 10 segundos. O fluxo aéreo pode ser interrompido por 3 causas:

      apneia central: a apneia ocorre por ausência de esforço ventilatório;

      apneia obstrutiva (Figura 1): existe esforço ventilatório, porém a apneia ocorre por colapso da via aérea;

      apneia mista: inicialmente não há esforço ventilatório, mas depois segue o padrão da apneia obstrutiva quando o esforço reinicia. É considerada como parte da SAOS.

Figura 1.

Hipopneia: é definida como uma redução do fluxo aéreo de pelo menos 50% ou uma redução menor que 50% associada a uma dessaturação maior que 3% da linha basal ou evidência de despertar eletroencefalográfico. A duração do evento deve ser maior que 10 segundos.

Na prática clínica, o significado fisiopatológico e as consequências da apneia e das hipopneias obstrutivas são semelhantes.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Fisiologia do Sono

Sono é um período de repouso corpóreo caracterizado por percepção reduzida do ambiente ocorrendo em ciclos de cerca de 90 minutos compostos por duas fases: sono não-REM e sono REM (rapid-eye-moviment, movimento rápido dos olhos).

O sono não-REM é caracterizado por frequência mais baixas de ondas eletroencefalográficas que o estado de vigília. É subdividido em estágios de 1 a 4, que se repetem ao longo do período de sono. O estágio 1 é um sono leve, geralmente de curta duração, na transição entre a vigília e o estágio 2. Este, por sua vez, representa a maior parte do sono (em torno de 50%) e caracteriza-se por aspectos específicos do eletroencefalograma. Os estágios 3 e 4 são comumente referidos como sono de ondas lentas, devido à amplitude maior de seu traçado (ondas delta). É um sono mais profundo (limiar de despertar é mais alto), com menos instabilidade respiratória; considerado o período mais restaurador do sono e acontece principalmente na primeira metade da noite. Em adultos jovens, corresponde a 15 a 20% do tempo total de sono, diminuindo sua duração com a idade.

O sono REM caracteriza-se pela movimentação rápida dos olhos (como o próprio nome diz) de maneira intermitente, visível através das pálpebras fechadas. Seu padrão eletroencefalográfico lembra a vigília, com ondas de alta frequência e baixa amplitude, porém com atonia muscular generalizada, resultante da inibição de motoneurônios espinhais. A função do sono REM não está completamente estabelecida, mas sabe-se que está associado com os sonhos. O sono REM é precedido pelo sono não-REM e predomina na segunda metade da noite. Corresponde à cerca de 25% do sono e sua duração varia com a idade.

Fisiopatologia da SAOS

A SAOS acontece devido a um estreitamento ou colapso da via aérea superior (faringe) em um ou mais pontos durante o sono. Devido a suas múltiplas funções, a faringe deve ser, ao mesmo tempo, flexível para propiciar a fala e a deglutição, e rígida para manter o fluxo aéreo durante a respiração. Desta forma, a patência da via aérea superior é mantida predominantemente pela ação da musculatura faríngea. Por outro lado, a pressão negativa dentro da via aérea gerada na inspiração e a pressão positiva ao redor da via aérea (por acúmulo de panículo adiposo e alteração na conformação craniofacial) tendem a promover seu colapso (Figura 2).

Durante o sono, há uma redução do tônus da musculatura faríngea (principalmente no sono REM) que, mesmo em indivíduos normais, provoca um estreitamento da luz e um aumento da resistência de vias aéreas. Este estreitamento varia entre os indivíduos causando roncos e, em casos de colapso completo, apneia.

Figura 2: Fatores para o colapso e para patência da via aérea superior.

Uma vez iniciada apneia ou hipopneia, é necessário que haja interrupção do sono para o retorno do tônus e da atividade adequados dos músculos faríngeos e, deste modo, cessar o evento. Portanto, o paciente passa a apresentar repetidos despertares durante o sono. A natureza do estímulo para este despertar ainda é controversa. Acredita-se que a combinação de esforço respiratório aumentado devido à via aérea colapsada associada à hipoxemia e/ou à hipercapnia decorrente da interrupção da respiração sejam as causas dos despertares.

Consequência da SAOS

A repetição destes eventos pode levar a uma série de complicações (Tabela 1 e Figura 3). Os frequentes despertares, embora muitas vezes curtos e não percebidos pelos pacientes, alteram a arquitetura normal do sono, podendo levar a uma diminuição de sua eficiência e redução do sono de ondas lentas. As consequências neurocognitivas destas alterações são bem estabelecidas e incluem: sonolência diurna excessiva, pior desempenho em testes neuropsicológicos, qualidade de vida reduzida e aumento do número de acidentes. As consequências cardiovasculares estão na Tabela 2.

Tabela 1: Consequências da SAOS

Figura 3: Esquema da sequência de eventos, alterações fisiológicas e clínica na SAOS.

Tabela 2: Efeitos cardiovasculares da SAOS

ACHADOS CLÍNICOS

Fatores de Risco

O típico paciente com SAOS é homem, hipertenso, acima do peso, com grande circunferência cervical e mais de 40 anos. Atualmente, são identificados outros fatores de risco (Tabela 3).

Tabela 3: Fatores de risco para SAOS

Destes fatores, a obesidade é o mais importante, acometendo cerca de 70% dos pacientes com SAOS. Por outro lado, entre os pacientes com obesidade, isto é, IMC > 30 (índice de massa corpórea – IMC: peso em kg/altura² em m), a prevalência de SAOS é de aproximadamente 40%. Em obesos mórbidos (IMC > 40), porém, a presença de SAOS é a regra, chegando a 98% nos pacientes que relatem algum sintoma sugestivo. O mecanismo desta associação deve-se, provavelmente, à diminuição da luz da orofaringe por depósito de tecido gorduroso ao seu redor e alterações no centro respiratório.

Desde o início dos estudos clínicos foi demonstrado que a SAOS está fortemente associada a doenças cardiovasculares, com trabalhos mostrando melhora destas com tratamento com CPAP. Dentre elas, destaca-se a hipertensão arterial sistêmica (HAS), presente em cerca de 50% dos pacientes. Em pacientes hipertensos, a prevalência de SAOS é de 30% em contrapartida à prevalência geral de 2 a 4%, já citada anteriormente. Arritmias são frequentes em pacientes com SAOS, sendo as mais comuns bradicardia sinusal severa e bloqueios atrioventriculares – principalmente noturnas, associadas às apneias com dessaturação. A prevalência destas arritmias varia consideravelmente na literatura devido a diferenças nos grupos estudados. Bradicardia sinusal (FC < 30 bpm) foi encontrada em 7 a 40% dos pacientes e bloqueios atrioventriculares (de 2º e 3º graus) em 2 a 16% dos pacientes. Taquiarritmias (extrassístoles polimórficas, taquicardia ventricular e supraventricular) também são descritas, embora, em pacientes com SAOS sem outras comorbidades, esta prevalência seja baixa. Distúrbios respiratórios do sono também são prevalentes em pacientes com insuficiência cardíaca e vice-versa. Também há bastante variação entre os diversos estudos devido a diferenças epidemiológicas, mas estima-se que pelo menos 50% dos pacientes com FE (fração de ejeção) < 45% tenham apneia do sono (incluindo respiração de Cheyne-Stokes e SAOS). Trabalhos recentes mostram que a SAOS está presente em 55% dos pacientes com insuficiência cardíaca diastólica e, em contrapartida, 37% dos pacientes com SAOS têm disfunção diastólica.

A prevalência de SAOS aumenta com a idade (20% em idosos) e homens têm 2 a 3 vezes mais risco de desenvolver SAOS do que as mulheres. Recentemente, verificou-se que mulheres pós-menopausa têm SAOS em maior frequência comparada a mulheres pré-menopausa, independentemente da idade, indicando um possível fator hormonal na fisiopatologia.

Outros estudos relacionaram a raça negra e a história familiar como co-fatores, provavelmente por alterações estruturais na via aérea superior e drive respiratório. Alterações na estrutura craniofacial (por diversidade na conformação física ou patologias) também são fatores de risco para SAOS: micrognatia, síndrome de Down, acromegalia etc. Fatores sociais, como uso de álcool (por maior relaxamento da musculatura faríngea) e tabagismo (causando edema de via aérea), também foram identificados.

Quadro Clínico

A SAOS deve ser suspeitada em pacientes com sinais e sintomas listados na Tabela 4. Normalmente, as queixas mais comuns são sonolência diurna excessiva ou roncos e apneias presenciados pelo(a) parceiro(a). Outras vezes, os pacientes procuram outros especialistas com sintomas relacionados, causados ou exacerbados pela SAOS (Tabela 5).

Tabela 4: Sinais e sintomas sugestivos de SAOS

Tabela 5: Apresentação da SAOS às várias especialidades

Ronco

      Comum na população geral: 35 a 45% dos homens e 15-28% das mulheres;

      sintoma mais frequente em SAOS (70 a 95%);

      é um preditor pouco específico para SAOS, porém a ausência dele torna o diagnóstico menos provável;

      75% dos pacientes com SAOS que negam roncar, quando monitorados objetivamente, são roncadores;

      importante: este sintoma deve ser pesquisado com terceiros (parceiro, familiares etc.).

Sonolência Diurna

      Muito frequente na SAOS;

      30 a 50% da população geral referem sonolência moderada a importante (Tabela 6);

      muitas vezes é subestimado, devido ao caráter insidioso do desenvolvimento e a pressões sociais.

Tabela 6: Diagnóstico diferencial de sonolência diurna

Avaliação

      Escala de Epworth (Tabela 7): autoquestionário de fácil emprego e reprodutibilidade, porém sem validação em português. Um valor acima de 10 denota sonolência diurna excessiva e acima de 16 sugere fortemente um processo patológico (SAOS, narcolepsia etc.);

      teste de latência múltipla de sono: teste polissonográfico diurno em que se avalia o tempo para iniciar o sono e para início de sono REM em períodos curtos de 20 minutos, seriados. Exame mais complexo e caro;

      pacientes muitas vezes referem sono não-repousante pela manhã;

      importante: diferenciar sonolência de cansaço (letargia, astenia, dispneia etc.) e pesquisar causas óbvias, como medicações, poucas horas de sono etc.

Tabela 7: Escala de sonolência de Epworth

0 = nenhuma chance de cochilar; 1 = pequena chance de cochilar; 2 = chance moderada de cochilar; 3 = alta chance de cochilar.

Apneias Presenciadas

      Terceira causa mais comum para encaminhamento ao especialista;

      relatada em cerca de 6% de indivíduos sem SAOS;

      o paciente pode referir como “crises de pânico noturno” ou “acordar com sensação de afogamento”;

      diferencial: asma noturna, ICC, laringoespasmo, respiração de Cheyne-Stokes em pacientes com ICC. No geral, nestas condições, os sintomas têm maior duração.

Sintomas Relacionados à Hipoxemia Noturna

      Alteração nos sonhos: ausência, sonhos vívidos ou pesadelos;

      cefaleia matutina;

      diminuição de libido ou impotência.

Exame Físico

      O exame físico de pacientes com SAOS é frequentemente normal (exceto pela obesidade), mas existem algumas características que podem ajudar o diagnóstico;

      circunferência cervical: é o dado isolado de exame físico que mais se correlaciona com SAOS. Medidas abaixo de 37 cm e superiores a 48 cm são associadas com baixo e alto risco para SAOS;

      hipertensão arterial sistêmica: conforme discutido anteriormente, é mais frequente em pacientes com SAOS que na população geral;

      sinais de hipertensão pulmonar e cor pulmonale: em pacientes graves, principalmente aqueles com síndrome da hipoventilação da obesidade;

      alterações craniofaciais, como retrognatia, micrognatia, hipertrofia de palato e úvula.

EXAMES COMPLEMENTARES

O diagnóstico de SAOS é baseado em características clínicas e evidência de distúrbio do sono em monitoração. A avaliação de história clínica e o exame físico, isoladamente, não são suficientes para diagnóstico – é demonstrado que mesmo especialistas podem ter até 50% de erro diagnóstico. Exames laboratoriais não são úteis para o diagnóstico, exceto para caracterizar condições associadas.

A AASM propôs critérios diagnósticos e de gravidade em consenso de 1999 (Tabelas 8 e 9).

Tabela 8: Critérios diagnósticos de SAOS (AASM-1999): C + (A ou B)

Monitoração

A polissonografia (PSG) é o melhor método no estudo do sono. Consiste em um polígrafo que registra eletroencefalograma, eletro-oculograma, eletromiograma do queixo associados a outros parâmetros fisiológicos: eletrocardiograma, oximetria de pulso, capnometria, movimentação do tórax e abdome, medidas de fluxo aéreo com cânulas nasais ou termístor, entre outros.

Na PSG, é avaliada a quantidade do sono, sua eficiência (período efetivamente de sono, descontado os despertares, em relação ao total), a distribuição e a duração dos vários estágios, fragmentação do sono, distúrbios respiratórios associados (apneias e hipopneias obstrutivas e centrais), além de outros dados. Os despertares são classificados como microdespertares – de duração inferior a 15 segundos, associados ou não a eventos – e despertares completos ou períodos de vigília.

É calculado o IAH (total de apneias e hipopneias divididas por horas de sono), que é utilizado como critério de diagnóstico e gravidade (Tabelas 8 e 9). Também são registradas as SatO₂ média e mínima, que também contribuem para a avaliação de gravidade.

Tabela 9: Classificação de gravidade da SAOS (AASM-1999): considerar a mais grave

Recentemente, outras modalidades de monitoração do sono têm se tornado mais utilizadas, conforme segue:

1.    PSG com titulação de pressão de CPAP (split night): em uma mesma noite, é feita PSG padrão na 1ª metade da noite e, confirmando o diagnóstico de SAOS, é adaptado o aparelho de CPAP (continuous positive airway pressure) com titulação da pressão de via aérea ideal onde os eventos são abolidos. Tem a vantagem de, em um único exame, diagnosticar e encontrar a melhor pressão de tratamento. Por outro lado, pode piorar a adaptação do paciente ao aparelho ou não ser tão efetivo para definir a pressão ideal, devido ao menor tempo de exame.

2.    PSG domiciliar: monitoração feita em casa, sem a presença do técnico (exceto para instalar e retirar o aparelho). Tem a vantagem do conforto do paciente e adaptação à monitoração, mas tem o inconveniente da taxa de 5 a 20% de falha devido a problemas técnicos.

3.    PSG simplificada: é feita sem a monitoração eletroencefalográfica, registrando movimento e fluxo respiratórios, oximetria, frequência cardíaca e posição. Tem a desvantagem de não discriminar se eventos respiratórios ocorrem ou não durante o sono. Existem estudos que comprovam a acurácia deste método, dispensando a PSG completa em casos de forte suspeita de SAOS. A sensibilidade e a especificidade da PSG simplificada feita em laboratórios de sono são de 72 a 94% e 82 a 100%, respectivamente.

Quando Pedir PSG

A PSG deve ser considerada em pacientes com roncos frequentes e sonolência diurna ou pacientes roncadores e que tenham apneias presenciadas durante o sono. Como a PSG é um exame caro e ainda pouco disponível em determinadas localidades, foram propostos, ao longo dos anos, modelos de questionários usando sintomas e dados antropométricos para testar a probabilidade do diagnóstico de SAOS. Dois deles se destacam pela praticidade e boa acurácia.

O questionário de Berlin foi o resultado de uma conferência de especialistas naquela cidade capital em 1996 (Tabela 10). Consiste em uma primeira questão introdutória seguida de questões sobre sintomas: roncos, sonolência diurna e hipertensão. A estratificação entre alto e baixo risco é feita considerando os sintomas em 3 categorias. Na categoria 1, são definidos como alto risco pacientes com sintomas relacionados a roncos persistentes (> 3 a 4 vezes/semana). Na categoria 2, é definido alto risco com sonolência diurna frequente (> 3 a 4 vezes/semana) ou sonolência ao dirigir. Na categoria 3, história de hipertensão arterial ou obesidade (IMC > 30). Os indivíduos que se enquadrarem em pelo menos 2 destas categorias são considerados de alto risco para SAOS (valor preditivo positivo de 89%). Indivíduos de baixo risco têm 70% de valor preditivo para IAH < 5.

Outro modelo é baseado na medida da circunferência cervical para estimar a probabilidade de diagnóstico de SAOS. A circunferência cervical (medida em cm) é ajustada para a presença de hipertensão (+ 4 cm), história de roncos habituais (+ 3 cm) e presença de apneias frequentes (+ 3 cm). Baixa probabilidade clínica corresponde à circunferência cervical ajustada menor que 43 cm, probabilidade intermediária entre 43 e 48 cm (4 a 8 vezes mais provável que o grupo de baixo risco) e alta probabilidade acima de 48 cm (20 vezes mais provável o diagnóstico de SAOS).

Tabela 10: Questionário de Berlim

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A SAOS deve ser diferenciada de outras patologias que podem simular alguns de seus sintomas (Tabela 11).

      Síndrome da resistência de vias aéreas superiores: é uma doença de descrição recente, muito parecida com a SAOS (inclusive é citada em alguns trabalhos como parte da mesma). Caracteriza-se por uma sequência de ciclos respiratórios onde o esforço inspiratório aumenta progressivamente – também por estreitamento da orofaringe – culminando em um despertar, porém sem caracterizar apneia ou hipopneia. É diagnosticada por meio de polissonografia com monitoração de pressão esofágica para registrar o esforço inspiratório.

Tabela 11: Diagnóstico diferencial de SAOS

      Ronco primário: distingue-se da SAOS por ter poucos ou nenhum evento obstrutivo e ausência de sintomas de privação de sono.

      Apneia central idiopática: causa rara de apneia do sono secundária a desregulação do centro respiratório.

      Respiração de Cheyne-Stokes: flutuação cíclica do padrão respiratório, de maneira gradual, entre apneia central e hiperpneia. Ocorre em associação com ICC grave ou disfunção cerebrovascular.

      Movimento periódico de pernas: o paciente apresenta movimentos recorrentes de pernas ou braços durante o sono, associado com despertar. Também apresenta sonolência diurna e, muitas vezes, roncos. Pode ser primário (idiopático) ou secundário a diversas causas, como diabetes mellitus, uremia, deficiência de ferro, doença reumatoide, a própria SAOS etc. Seu tratamento é farmacológico com drogas dopaminérgicas (levodopa), gabapentina, benzodiazepínicos e, em alguns casos, opioides.

      Síndrome da hipoventilação da obesidade: muitas vezes coexiste com a SAOS em pacientes com obesidade mórbida. Caracteriza-se por elevação da paCO₂ durante o sono, com hipoxemia severa. Associa-se com cor pulmonale, hipertensão pulmonar, poliglobulia e hipercapnia durante a vigília. A polissonografia deve mostrar uma elevação da paCO₂ em pelo menos 10 mmHg durante o sono ou dessaturação de oxigênio não explicada por apneia ou hipopneia.

      Narcolepsia: ocorre na 2ª e 3ª décadas de vida, tem forte agregação familiar e caracteriza-se por crises de hipersonolência. Em contraste com a SAOS, curtos períodos de sono podem ser compensadores.

      Insônia: muitas vezes o paciente com SAOS tem como principal queixa a insônia, por incapacidade de manter o sono e frequentes despertares.

      Outras: síndrome do pânico, refluxo gastroesofágico, laringoespasmo durante o sono, asma etc.

TRATAMENTO

A decisão sobre o tratamento da SAOS deve ser feita considerando-se os sintomas associados e consequências cardiopulmonares, e não em função apenas do número absoluto de apneias e hipopneias. O objetivo do tratamento é estabilizar a ventilação e a oxigenação noturnas, abolir o ronco e corrigir a fragmentação do sono.

Tratamento Comportamental

      Todos os pacientes com SAOS devem ser orientados a modificar fatores que facilitem o colapso das vias aéreas.

      Evitar a privação do sono: dormir de 7 a 8 horas/noite.

      Não usar álcool e outras drogas, como agentes sedativos e hipnóticos: reduzem o tônus da musculatura de via aérea, aumentando a incidência de alterações respiratórias durante o sono.

      Perder peso: em alguns pacientes obesos, a redução de peso pode reduzir o IAH. Entretanto, além do tempo para se atingir uma perda de peso significativa, muitas vezes os pacientes têm dificuldade em se manter no peso alcançado e a melhora do IAH é frequentemente imprevisível e incompleta.

      Evitar dormir na posição supina: esta posição é a mais associada a eventos respiratórios durante o sono e muitos pacientes têm uma predominância ou praticamente todos os eventos relacionados a ela. Desta forma, orientação quanto a dormir em posição lateral é importante nestes casos.

Tratamento Medicamentoso

Drogas como acetato de medroxiprogesterona, acetazolamida, fluoxetina e protriptilina foram testadas sem sucesso. Em casos onde a co-morbidade é fator agravante da SAOS, o tratamento farmacológico pode ajudar, como casos da reposição hormonal em hipotireoidismo e tratamento da insuficiência cardíaca.

Oxigenioterapia durante a noite pode ser indicado para atenuar a dessaturação de oxi-hemoglobina nos pacientes intolerantes a tratamentos mais efetivos.

Dispositivos para Pressão Positiva na Via Aérea

A aplicação de pressão positiva na via aérea durante o sono é o tratamento de escolha para pacientes com SAOS, independentemente do IAH. Existem várias modalidades de aparelhos para aplicar pressão positiva na via aérea. A mais conhecida e empregada é o CPAP, que oferta a pressão positiva de maneira contínua, funcionando como uma prótese pneumática – isto é, um coxim de ar – que evita o colapso da via aérea durante a inspiração. Existem outras modalidades mais recentes com resultados interessantes em pacientes selecionados ou intolerantes aos aparelhos convencionais. O CPAP é aplicado por meio de máscara nasal, máscara orofacial (que cobre a boca e o nariz) ou dispositivo intranasal. O nível de pressão indicado para abolir os eventos respiratórios deve ser titulado em PSG associada ao uso do aparelho.

Segundo trabalhos randomizados, com placebo ou CPAP subterapêutico, o tratamento com CPAP é efetivo em abolir as apneias e dessaturações, melhorar sonolência e desempenho neurocognitivos de pacientes com SAOS, melhorar o controle da hipertensão arterial e pulmonar e disfunção cardíaca. Os efeitos adversos do uso de CPAP estão na Tabela 12.

Embora o uso de CPAP esteja comprovadamente associado a ótimos resultados, a adesão é ainda seu maior problema. Estudos mostram que a adesão ao tratamento situa-se entre 50 e 80% dos pacientes, com desempenho melhor principalmente entre pacientes com maior grau de comprometimento sintomático. É importante identificar de fatores que possam comprometer o uso (Tabela 13) e o acompanhamento e suporte nas fases iniciais do tratamento.

Tabela 12: Queixas com o tratamento com CPAP

Tabela 13: Fatores relacionados à má adesão ao tratamento com CPAP

Dispositvos Orais

São dispositivos intra-orais que possibilitam o avanço da mandíbula e sustentação da língua evitando, deste modo, o colapso retrolingual da via aérea. A AASM considera indicação em pacientes com SAOS leve que não responderam ou não são candidatos às terapias comportamentais, como perda de peso ou mudança de posição. Nos casos de SAOS moderada a grave, podem ser indicados como terapia alternativa em pacientes que recusaram ou são intolerantes ao CPAP ou cirurgia, com resultados apenas razoáveis.

Cirurgia

A indicação de cirurgia para o tratamento da SAOS depende da definição do local onde ocorre obstrução da via aérea superior durante o sono. Porém, apesar das muitas técnicas de avaliação (radiografia para cefalometria, tomografia computadorizada, ressonância magnética e fibronasolaringoscopia), nem sempre é possível localizar um único ponto de obstrução ou assegurar que não se desenvolva em outros locais após procedimento cirúrgico.

Segundo a AASM, as indicações de cirurgias são:

      alteração específica, corrigível cirurgicamente, como causa da SAOS;

      falha do tratamento de 1ª linha (CPAP) em pacientes estáveis para o procedimento;

      cirurgias mais indicadas:

-      uvulopalatofaringoplastia: consiste na ressecção da úvula, partes do palato mole e tonsilas palatinas para reconfigurar a via aérea. É a cirurgia mais comumente indicada e tem taxa de sucesso de cerca de 40%. É associada com complicações como dor pós-operatória, sangramento, estenose nasofaríngea e mudança da voz. A uvulopalatofaringoplastia com laser é uma terapia válida para casos de roncos, mas ainda não é recomendada pela AASM para tratamento da SAOS;

-      cirurgias maxilofaciais: cirurgias de grande porte que envolvem avanço maxilomandibular. Indicada em casos selecionados, ainda limitada a centros com experiência nestes procedimentos, com resultados bastante satisfatórios nestes subgrupos (60 a 90% de sucesso);

-      traqueostomia: foi o primeiro tratamento descrito para SAOS e o único tratamento cirúrgico consistentemente efetivo. Deve ser considerada em casos em que não haja outras opções ou em casos de urgência.

TÓPICOS IMPORTANTES

      O diagnóstico da SAOS deve ser baseado tanto em sintomas clínicos quanto na magnitude dos distúrbios respiratórios.

      Pacientes muito sintomáticos ou com co-morbidades devem ser investigados e tratados mais agressivamente.

      PSG é o exame de referência para o diagnóstico da SAOS, embora em casos com forte suspeita e na dificuldade para o exame completo, a PSG simplificada é uma boa alternativa.

      CPAP é o tratamento de escolha e deve ser considerado para todos os pacientes com SAOS.

ALGORITMO

Algoritmo 1: Diagnóstico e tratamento da SAOS.

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Adaptado, com autorização do livro – Clínica Médica: dos Sinais e Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento – Editora Manole 2007

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