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Tuberculose Pleural

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 17/01/2020

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Atuberculose (TB) pleural é a segunda forma mais comum de TB extrapulmonar depoisda TB linfática. Em muitas partes do mundo, a causa mais comum de um derramepleural exsudativo é a TB. No entanto, nos EUA, a pleurite tuberculosa érelativamente incomum, com apenas 7.549 casos notificados entre os anos de 1993a 2003. Em alguns países africanos, a incidência de pleural é maissignificativa com a porcentagem de pacientes com TB que apresentam derramepleural, sendo maior que 30%.

O efeitodo vírus da imunodeficiência humana (HIV) sobre a incidência de TB pleuralainda é incerta; em alguns estudos, o HIV parece aumentar a incidência, e emoutros não. Alguns autores sugerem que a TB pleural em pessoas com HIV tem umapatogênese diferente em comparação com a doença naqueles sem acometimento peloHIV.

Aprevalência da pleurite tuberculosa é também maior em pacientes com HIV e contagensde CD4 acima de 200 células/µL, naqueles com CD4 abaixo de 200 células/µL,podendo representar um papel da hipersensibilidade tardia no desenvolvimento doderrame. O derrame pleural associado à TB é frequentemente autolimitado e depouca preocupação imediata, mas pode ser associado a pior prognóstico a longoprazo.

A maioriados casos de derrame pleural secundário à TB desaparece espontaneamente; noentanto, se os pacientes não forem tratados com terapia anti-TB, terão cerca de50% de probabilidade de desenvolvimento de TB ativa nos 5 anos subsequentes.

 

Patogênese

 

Um derramepleural por TB pode ser uma sequela de uma infecção primária adquirida 3 a 6meses antes ou representar reativação de TB. Um estudo epidemiológico molecularconfirmou que a TB pleural é, geralmente, uma manifestação de uma infecçãoprimária por TB, o que parece ser particularmente verdadeiro em crianças. A hipersensibilidadetardia parece desempenhar um papel importante na patogênese da TB pleural.

Em animaissensibilizados, a injeção intrapleural da proteína tuberculina resulta norápido aparecimento de derrame pleural exsudativo. Quando os animais apresentamsoro antilinfocitário, o desenvolvimento do derrame é suprimido. A constatação éde que as culturas do líquido pleural são negativas em, aproximadamente, 80%dos pacientes com pleurite, o que suporta a teoria de que a hipersensibilidaderetardada também desempenha um grande papel no desenvolvimento de derramespleurais tuberculosos em humanos.

Acredita-seque a hipersensibilidade à proteína tuberculina seja primariamente responsávelpela pleurite tuberculosa; cerca de um terço dos pacientes com pleuritetuberculosa têm teste com tuberculina negativa quando avaliados pela primeiravez.

Os bacilosou antígenos podem, ainda, entrar no espaço pleural após a ruptura de fococaseoso pulmonar na região subpleural, por contiguidade da lesão pulmonar, porruptura de gânglio mediastinal ou por via hematogênica/linfática; por essesmotivos, há uma baixíssima positividadeda pesquisa de BAAR e da culturado líquido pleural (crescimento em menos de 30% dos pacientes).

Empacientes sem envolvimento do parênquima pulmonar, a TB pleural pode ocorrerpor disseminação hematogênica após infecção primária. O empiema tuberculosopode ocorrer por extensão de infecção de linfonodos ou um focosubdoafragmático, via hematogênica, e é descrito com uma frequência aumentadaem pacientes com pneumotórax.

 

Manifestações Clínicas

 

A pleuritetuberculosa apresenta-se como uma doença aguda em dois terços dos casos e comodoença crônica nos demais pacientes. A doença aguda é marcada por tosse nãoprodutiva em 94% dos casos e dor torácica em 75 a 80% dos pacientes, e muitasvezes isso simula um quadro de pneumonia com derrame parapneumônico.

A formacrônica é caracterizada por febre baixa, sudorese noturna, episódios de calafrios,fraqueza, dispneia e perda de peso. Efusões secundárias à pleurite tuberculosapodem apresentar-se de forma semelhante aos derrames malignos, sendo quase sempreunilaterais e, geralmente, de pequeno a moderado tamanho, ocupando menos de 1/3do hemitórax em mais de 80% dos casos, embora possam ser grandes, a ponto deocupar todo o hemitórax.

As efusõespleurais em pacientes não infectados pelo HIV ocorrem um pouco maisfrequentemente à direita (55%) do que à esquerda.

Ospacientes com TB pleural apresentam um padrão radiográfico em parênquimacompatível com TB miliar em 7 a 10% dos casos, e adenopatia ocorre em 5 a 18%dos pacientes, com até 86% dos pacientes apresentando doença parenquimatosaconcomitante. Nesses casos, o derrame pleural é quase sempre do lado daopacidade parenquimatosa e, invariavelmente, indica doença parenquimatosaativa. Isso pode ocorrer mesmo em casos sem evidência radiográfica de envolvimentodo parênquima; o derrame está associado a um foco subpleural da infecção.

Um estudoreforçou esse achado, mostrando  que orendimento do escarro induzido para Mycobacterium tuberculosis foi tão alto empacientes sem evidência radiográfica de envolvimento de parênquima pulmonar(55%), como naqueles com evidência de doença parenquimatosa(45%). A TB pleuralpode evoluir para empiema tuberculoso caracterizado por um líquido purulento erico em micro-organismos e associado com uma pleiura espessada e calcificada, ea infecção bacteriana secundária pode ocorrer nesses casos.

 

Líquido Pleural

 

Para odiagnóstico de TB, é necessária a realização de toracocentese diagnóstica comanálise do líquido pleural, exceto em casos em que já existe certeza dodiagnóstico. O aspecto do líquido pleural é, em geral, amarelo citrino outurvo. A TB pleural é caracteristicamente um exsudato e, em geral, os níveis deproteína no líquido pleural são superiores a 4,5g/dL, mais elevados do que comumenteencontrados nos exsudatos por câncer.

O líquido,em geral, demonstra 1.000 a 6.000 células/mm3. O líquido pleural depacientes com TB pleural apresenta predomínio linfocítico, e esses linfócitos sãopredominantemente pequenos. A porcentagem de células mesoteliais é inferior a5%. Mais de 5% de células mesoteliais no derrame pleural tuberculoso sugerediagnóstico alternativo.

A presençade eosinofilia no líquido pleural maior que 10% comumente exclui o diagnósticode TB pleural, a não ser que o paciente tenha tido múltiplas punções oupneumotórax, embora, em uma série de casos, desde 2012, 17% apresentaramcontagens de linfócitos menores que 50%. Em 11% dos casos, o líquido tem predominânciade leucócitos polimorfonucleares, os quais aparecem mais frequentemente nosestágios iniciais da TB pleural.

O nível deglicose no líquido pleural é normalmente semelhante ao sérico, mas também podeser reduzido. Um líquido pleural com nível de proteína acima de 5g/dL ésugestivo de TB pleural talvez devido à intensa inflamação e ao vazamento doscapilares pleurais. A positividade da baciloscopia direta do líquido pleural émuito baixa, sendo menor que 5% na maioria das séries. A positividade dacultura em meio de Löwestein-Jensen varia de 10 a 35% para o líquido pleural ede 39 a 65% em pacientes submetidos à biópsia pleural.

Areação em cadeia da polimerase (PCR)para M. tuberculosis tem grande variação na acurácia,dependendo do laboratório estudado. A literatura reporta grandes variações nasensibilidade e na especificidade, mas, em média, a sensibilidade parece ser emtorno de 70%, com mais de 90% de especificidade.

Aadenosina deaminase (ADA) é umaenzima que existe em grande quantidade em linfócitos e monócitos ativados,sobretudo em linfócitos T. Helper; éproveniente do catabolismo das purinas que cataliza a conversão daadenosina em inosina e da desoxiadenosina em desoxiinosina, sendo importantepara a diferenciação de linfócitos, principalmente da população T.

Asensibilidade e a especificidade da ADA para o diagnóstico de TB no derramepleural dependerá do cutoff usado (varia conforme o estudo e ametodologia usada); atualmente, o cutoff recomendado é de 40U/L (sensibilidade = 91 a 100%, e especificidade de 81 a 94% com valor preditivopositivo de 84 a 93% e valor preditivo negativo de 89 a 100%).

Por outro lado, quanto maior a prevalência da TB emuma determinada região, maior o valor preditivo positivo do exame. Emalgumas situações que não a TB, pode haver elevação da ADA no líquido pleural,especialmente em linfomas e, raramente, em empiema pleural.

Ointerferon-y é um exame com desempenhosemelhante à ADA; quando aumentado, sugere TB pleural. Entretanto, não éfacilmente disponível para uso rotineiro. Utilizando um ponto de corte de140pg/mL, a sensibilidade pode variar de 86 a 97%, enquanto que aespecificidade tem sempre valores acima de 90%.

A biópsia pleural fechadapode fazer o exame anatomopatológico e cultura, com sensibilidade de 60%.Múltiplas biópsias aumentam o rendimento diagnóstico (busca de granulomas oucultura da pleura). A formação do granuloma requer imunidade celular bem preservada,a qual é prejudicada na imunodepressão causada pelo HIV, de forma que se perdesensibilidade nesses casos.

Coma videotoracoscopia com biópsia, a sensibilidade pode chegar até 95%. A biópsiapleural (fechada ou por toracoscopia) tem a vantagem de permitir o isolamentodo bacilo da TB e fornecer o perfil de sensibilidade aos medicamentos.

 

Diagnóstico

 

A possibilidadede TB pleural deve ser considerada em cada paciente com derrame pleural do tipoexsudativo não diagnosticado. Apenas uma pequena porcentagem dessas efusões é devidaà TB nos EUA, mas, em nosso País, o diagnóstico é muito comum. Nos últimos 40 anos,a maneira mais comum de estabelecer o diagnóstico de TB pleural tem sido combiópsia da pleura, e esta continua sendo o teste ?padrão ouro?. No entanto, nosúltimos anos, foram desenvolvidos novos exames para avaliar o líquido pleural, osquais podem ser úteis para estabelecer ou excluir o diagnóstico de pleuritetuberculosa.

Os examesque têm demonstrado maior utilidade para o diagnóstico de TB pleural, especialmenteem combinação, foram:

·              Nível de adenosina desaminase (ADA) no líquidopleural.

·              Nível de interferon-? no líquido pleural.

·              Reação de PCR para mycobacterium tuberculosis.

 

Todos ospacientes devem ter, pelo menos, um desses testes realizados no líquido pleural.Existia a expectativa de que os testes de liberação de interferon-?apresentariam grande benefício diagnóstico quando aplicados ao líquido pleural,mas isso não parece ser o caso.

Pode-se consideraro diagnóstico de TB pleural sem realizar biópsia pleural no seguintes casos:

·              Paciente com diagnóstico de TB pulmonar semqualquer outra causa plausível de derrame pleural.

·              Paciente com suspeita de TB pleural, comlíquido linfocítico, se razão linfócitos/neutrófilos >0,75 e ADA >40U/L,ou se realizar biópsia de pleura com presença de granulomas.

 

Manejo

 

O manejode pacientes com TB pleural consiste em terapia antimicrobiana contra TBsemelhante à realizada para pacientes com TB pulmonar, conforme sumarizado no Quadro1.

 

Quadro 1

Esquema

Fármacos

Peso

Dose

Tempo

2 RHZE

Fase intensiva

RHZE

 

Até 20kg

 

20?35kg

36?50kg

>50kg

R: 10mg/kg/dia

H: 10mg/kg/dia

Z: 35 mg/kg/dia

E: 25 mg/kg/dia

2 cps

3 cps

4 cps

2 meses

4 RH

Fase de manutenção

RH

Até 20kg

 

 

 

20?35kg

36?50kg

>50kg

 

R: 10mg/kg/dia

H: 10mg/kg/dia

2 cps

3 cps

4 cps

4 meses

H: isoniazida (comprimido de 75mg); E: etambutol(comprimido de 275mg); R: rifampicina (comprimido de 150mg); Z: pirazinamida(comprimido de 400mg).

 

Atoracocentese é apropriada se o derrame pleural é grande o bastante para causardispneia. Em pacientes com empiema TB, deve-se considerar a drenagem pleural.

 

Referências

 

1-Broaddus VC, Light RW. Pleural Effusion in Murrayand nadel Textbook of Respiratory Medicine 2016.

2-Zhai K, Lu Y, Shi HZ. Tuberculouspleural effusion. J Thorac Dis 2016; 8:E486.

3-Lewinsohn DM, Leonard MK, LoBue PA,et al. Official American Thoracic Society/Infectious Diseases Society ofAmerica/Centers for Disease Control and Prevention Clinical PracticeGuidelines: Diagnosis of Tuberculosis in Adults and Children. Clin Infect Dis2017; 64:e1.

4-Heffner JE. Non-malignantpleural effusions in Fishmans Pulmonary Diseases 2015.

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