Abordagem do paciente cardiovascular – Catherine M Otto David M Shavelle

Catherine M. Otto, MD

J. Ward Kennedy-Hamilton Endowed Professor of Cardiology, Director, Cardiology Fellowship Programs, Professor of Medicine, Department of Medicine, Division of Cardiology, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA

David M. Shavelle, MD

Associate Clinical Professor of Medicine, David Geffen School of Medicine at UCLA, Los Angeles, CA, Director, Interventional Cardiology, Harbor-UCLA Medical Center, Los Angeles Biomedical Research Institute, Division of Cardiology, Torrance, CA

A avaliação completa do paciente cardiovascular começa pela obtenção de um histórico completo e realização de um exame físico detalhado. Essas duas etapas iniciais muitas vezes conduzirão ao diagnóstico correto e ajudarão a excluir condições de risco à vida. Os achados da história e do exame físico devem ser avaliados no contexto do estado clínico geral do paciente, incluindo estilo de vida, comorbidades e expectativas. As condições cardiovasculares que necessitam de avaliação com frequência são a dor torácica, dispneia, palpitações, síncope, claudicação e murmúrios cardíacos. Cada uma delas é discutida separadamente, enfatizando um algoritmo diagnóstico e o uso apropriado de testes cardíacos e não cardíacos.

Dor torácica

A dor torácica é, provavelmente, o sintoma cardiovascular encontrado com mais frequência na prática clínica. É essencial estabelecer se a dor torácica tem origem cardíaca  em um paciente que apresenta múltiplos fatores de risco cardiovasculares, pois isso permitirá instituir uma terapia adequada e, dessa forma, reduzir o risco de infarto do miocárdio e morte. Similarmente, a exclusão de uma origem cardíaca para a dor torácica em um paciente de baixo risco também é essencial para evitar a realização de testes diagnósticos caros e potencialmente arriscados que, além de não terem utilidade ao tratamento, não aliviam o desconforto do paciente.¹ Os distúrbios cardíacos que resultam em dor torácica são isquemia miocárdica, infarto do miocárdio, pericardite aguda, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica e dissecção aórtica. Entre os distúrbios não cardíacos que podem resultar em dor torácica estão o embolismo pulmonar, pneumonia, derrame pleural, doenças das vias respiratórias reativas, doença gastrointestinal e biliar, ansiedade e distúrbios músculo-esqueléticos.

A angina é mais frequentemente causada pela aterosclerose das artérias coronárias. São causas menos comuns de angina: espasmo da artéria coronária (p. ex., angina de Prinzmetal ou espasmo secundário ao uso de substâncias como a cocaína), embolismo na artéria coronária (decorrente de endocardite na valva mitral ou aórtica), anomalias coronarianas congênitas, dissecção espontânea da artéria coronária, arterite coronariana e dissecção aórtica com envolvimento das artérias coronárias. A angina também pode se manifestar quando as artérias coronárias são angiograficamente normais, numa condição referida como síndrome X.² Acredita-se que a patofisiologia subjacente, nesse caso, esteja relacionada à disfunção microvascular.

História e exame físico

Os aspectos essenciais do histórico incluem uma descrição acurada da dor torácica considerando o grau de severidade, frequência, localização, irradiação, qualidade, fatores aliviadores e agravadores, duração dos sintomas [Tabela 1]. A dor torácica do tipo angina muitas vezes é descrita como uma pressão ou sensação de peso. O paciente pode ter dificuldades para descrever os sintomas e talvez os caracterize melhor como um desconforto, em vez de dor. A angina é tipicamente localizada na região subesternal e irradia para o lado esquerdo, rumo ao pescoço, mandíbula ou braço. O grau de severidade pode variar de brando a moderado, com uma duração variável de 5 a 15 minutos. Classicamente, a angina ocorre durante o exercício, estresse ou exposição ao clima frio, sendo aliviada mediante repouso ou uso de nitroglicerina. Alguns dos aspectos mais úteis do histórico do paciente para determinar se a dor torácica é uma angina são: (1) a repetição da dor com a realização de um determinado grau de atividade; (2) a duração breve; e (3) o alívio da dor com o repouso ou uso de nitroglicerina. Em pacientes com histórico de doença arterial coronariana (DAC), uma caracterização acurada da qualidade e da frequência da dor é essencial para determinar se houve mudança do padrão anginoso (ou seja, se um paciente com angina crônica estável passou a apresentar angina instável) ou se a origem da dor passou a ser não cardíaca (p. ex., se um paciente com angina crônica estável passou a apresentar dor musculoesquelética). Pacientes idosos, diabéticos e mulheres apresentando angina frequentemente podem manifestar sintomas que podem parecer não cardíacos quanto à sua natureza.

A dor torácica anginosa também pode ser observada em pacientes com estenose aórtica ou cardiomiopatia secundária ao desequilíbrio suprimento-demanda causado pela excessiva hipertrofia miocárdica. A pericardite comumente resulta num tipo agudo de dor torácica que ocorre na região subesternal e piora com a inspiração (pleurítica), quando o paciente se posiciona em supino, melhorando quando o paciente fica em posição vertical. A dor decorrente da dissecção aórtica também é subesternal, porém é tipicamente descrita como uma sensação de dilaceramento ou rompimento, que irradia para as costas ou área interescapular, inicia-se de modo abrupto e não é aliviada com repouso nem uso de nitroglicerina. A dor musculoesquelética pode ser localizada em qualquer parte da parede torácica, muitas vezes é reproduzível à apalpação e frequentemente piora com a rotação do tórax. Se a dor tiver origem musculoesquelética, episódios recentes de excesso de levantamento de peso ou de atividade poderão ser vistos no histórico. O espasmo esofágico e a doença do refluxo gastresofágico (DRGE) são causas frequentes de dor torácica não cardíaca.³

Os fatores de risco cardiovascular devem ser verificados em todos os pacientes que apresentam dor torácica.⁴ Tais fatores de risco incluem: (1) história de hipertensão, hiperlipidemia, diabetes melito ou tabagismo; e (2) história familiar de DAC (p. ex., ter um parente de primeiro grau, do sexo masculino, que tenha sofrido infarto do miocárdio ou morte súbita antes de completar 55 anos de idade; ou um parente de primeiro grau, do sexo feminino, que sofreu esses eventos antes de completar 65 anos de idade). Entre os fatores incomuns que também podem resultar em angina estão tratamento radioterápico anterior, uso de drogas (p. ex., cocaína e anfetaminas) e existência de uma doença sistêmica (p. ex., lúpus eritematoso, poliarterite nodosa ou artrite reumatoide) que esteja associada à arterite coronariana.

O exame físico de pacientes com dor torácica anginosa usualmente não revela achados excepcionais. Entretanto, certos achados físicos podem ser bastante úteis na sustentação do diagnóstico de DAC. A detecção de uma pressão sanguínea elevada por esfigmomanometria aliada à observação de anormalidades de retina ao exame fundoscópico (p. ex., entalhe arteriovenoso, microaneurismas, estreitamento arteriolar ou hemorragias) pode indicar uma hipertensão previamente não diagnosticada. A existência de xantomas (nódulos repletos de colesterol que aparecem no tecido subcutâneo ou sobre os tendões) indica a ocorrência de elevações severas dos níveis séricos de colesterol. Ruídos nas artérias femoral, carótida ou renal e diminuição da pulsação periférica significam que o indivíduo apresenta doença vascular periférica (DVP), além de aumentarem notavelmente a probabilidade de DAC.⁵ A sensibilidade à apalpação da parede torácica, especialmente nas articulações costocondral e condroesternal, sugere uma etiologia musculoesquelética para a dor torácica. Entretanto, pacientes com dor torácica anginosa também podem apresentar um componente de dor que se repete à apalpação. Uma terceira bulha cardíaca e um murmúrio holossistólico de regurgitação mitral (secundário à isquemia de um músculo papilar) podem estar presentes, caso o paciente com DAC seja examinado durante um episódio de dor anginosa.

O exame físico também é direcionado para a detecção de achados que sugerem uma causa alternativa de dor torácica. Uma pulsação periférica assimétrica, um murmúrio diastólico precoce e a obtenção de uma história clínica condizente (dor torácica dilacerante que irradia para as costas) apontam um caso de dissecção aórtica. Um murmúrio sistólico que irradia para a base do pescoço (estenose aórtica) ou um murmúrio sistólico que aumenta de intensidade durante a fase de maior esforço da manobra de Valsalva (cardiomiopatia hipertrófica) são achados pouco comuns, porém úteis. A conhecida série de sons ásperos ou parecidos com o som produzido pelo couro indica a existência de atrito pericárdico e sustenta o diagnóstico de pericardite. A intensidade do atrito pode aumentar com a inspiração, apontando uma inflamação pleural (ou pleurite) associada. O exame dos campos pulmonares pode revelar uma diminuição dos sons respiratórios associados a um embotamento à percussão (derrame pleural), roncos e egofonia (pneumonia) ou sibilos expiratórios (asma).

Tabela 1. Características diferenciais da história de dor torácica do paciente

Testes diagnósticos

Com base no histórico, a dor torácica é caracterizada como sendo anginosa, anginosa atípica (alguns aspectos da angina combinados a outros aspectos não característicos) ou não anginosa. As estimativas da probabilidade pré-teste de DAC podem ser extraídas com acurácia a partir de uma descrição da síndrome da dor torácica e da ausência/presença de fatores de risco cardiovascular.^6,7 Um método comumente utilizado para determinar a probabilidade pré-teste de DAC é a fórmula do Duke University Database, que considera a idade, sexo, perfil de risco cardiovascular, descrição da dor torácica e informações fornecidas pelo eletrocardiograma (ECG) em repouso do paciente.⁸

Embora o rendimento diagnóstico do ECG basal seja baixo, fornece informações úteis sobre a conveniência de uma busca por testes diagnósticos adicionais [Figura 1]. Entre os achados de destaque estão a observação de ondas Q consistentes com um caso anterior de infarto do miocárdio, além de hipertrofia ventricular esquerda, que pode ser secundária à estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica ou hipertensão de longa duração. Pode haver depressão do segmento ST, anormalidades da onda T e arritmias quando o ECG é obtido durante um episódio de dor torácica anginosa.

Assim como o ECG, o exame da radiografia torácica usualmente resulta normal. Todavia, a detecção de cardiomegalia, aneurisma ventricular esquerdo, significativa calcificação aórtica ou coronariana e congestão venosa pulmonar constituem achados importantes que merecem testes diagnósticos adicionais.

Alguns médicos passaram a utilizar aparelhos ecocardiográficos portáteis ou manuais para avaliar pacientes com dor torácica vigente. Os achados pertinentes fornecidos pela ecocardiografia que ajudariam a estabelecer a etiologia da dor torácica incluem uma derrame pericárdico (pericardite), hipocinese ou acinese de segmento da parede ventricular esquerda (isquemia coronariana aguda), dilatação ventricular direita (embolismo pulmonar) e calcificação com comprometimento dos folhetos da valva aórtica (estenose aórtica).

É mais provável que o teste de esforço não invasivo influencie a tomada de decisão clínica quando a probabilidade pré-teste de DAC encontra-se em uma faixa intermediária. Pacientes com baixo risco de DAC não devem ser submetidos a testes de esforço cardíaco não invasivos, pois um resultado de teste anormal provavelmente seria um resultado falso-positivo, enquanto um resultado negativo apenas confirmaria a baixa probabilidade de DAC. Contudo, havendo necessidade de confirmar os resultados ao paciente, um resultado de teste normal pode ser útil. Além disso, o teste de esforço de exercício fornece informações referentes ao estado sintomático, exercícios de capacidade e resposta hemodinâmica ao exercício, caso o histórico obtido não seja claro (p. ex., o paciente que nega sintomas, porém apresenta capacidade reduzida em decorrência de “outros motivos”). Antes de iniciar os testes, é preciso revisar as contraindicações absolutas e relativas ao teste do exercício em todos os pacientes [Tabela 2].⁸

 

Similarmente, pacientes que apresentam alto risco de DAC em geral não devem ser submetidos ao teste de esforço cardíaco não invasivo para diagnóstico da DAC, pois é provável que um resultado de teste aparentemente normal seja na verdade falso-negativo, enquanto um resultado de teste de esforço anormal apenas confirmaria a alta probabilidade de DAC. Para esses pacientes, recomenda-se utilizar a angiografia coronária para estabelecer o diagnóstico da DAC. No entanto, o teste de esforço cardíaco não invasivo pode ser útil no caso de alguns pacientes que apresentam risco elevado para essa condição. As indicações para submeter tais pacientes a esse teste são: (1) avaliar a efetividade da terapia médica vigente; (2) realizar medições objetivas da capacidade de exercícios; (3) avaliar a extensão e localização da isquemia ou infarto com obtenção de imagens ecocardiográficas ou nucleares; (4) avaliar o risco pré-operatório em pacientes que sabidamente apresentam DAC e irão se submeter a uma cirurgia não cardíaca; e (5) avaliar o prognóstico em pacientes com sintomas consistentes com DAC ou que apresentem a doença comprovada.

Tabela 2. Contraindicações absolutas e relativas para o teste do exercício⁷

Existem diversos métodos de teste não invasivos para estabelecer o diagnóstico da DAC em pacientes que apresentam risco intermediário.⁹ A decisão de realizar um teste específico leva em conta várias características do paciente (p. ex., tamanho do corpo, condições médicas associadas e capacidade de se exercitar), achados fornecidos pelo ECG basal e experiência institucional com métodos de teste específicos [Tabela 3].^10-16 O teste de esforço não invasivo mais adequado é escolhido com base em cada um desses fatores, segundo a indicação do algoritmo de dor torácica [Figura 1]. Para a maioria dos pacientes capazes de se exercitar que apresenta um ECG basal normal, é indicado o teste de esforço ECG em esteira rolante [Tabela 2].^14,15,17 Entre as mulheres, é maior a incidência de resultados falso-positivos no teste ECG em esteira rolante. Por isso, alguns médicos recomendam que, para todas as mulheres, o exercício seja combinado ao método da obtenção de imagem (p. ex., imagem ecocardiográfica ou nuclear).¹¹ Em geral, para estabelecer o diagnóstico de DAC, os exercícios são preferidos ao uso dos agentes de estresse farmacológico. Para pacientes incapazes de se exercitar devido a limitações físicas (p. ex., artrite ou problemas ortopédicos), doença pulmonar severa coexistente ou incapacitação geral, podem ser utilizados agentes de estresse farmacológico (p. ex., dobutamina, adenosina, regadenoson ou dipiridamol). Cada um desses agentes possui contraindicações específicas [Tabela 4].

A angiografia coronariana é considerada o padrão-ouro do diagnóstico da DAC. Embora a incidência das principais complicações seja baixa (< 2%), a angiografia coronariana é cara e impõe certo grau de risco. Assim, o procedimento é reservado para casos de (1) pacientes com resultados acentuadamente positivos em testes não invasivos (i. e., hipotensão e depressão significativa do segmento ST no ECG do teste de esforço em esteira rolante); (2) pacientes com risco elevado de apresentar DAC, nos quais um curso anterior de terapia antiangina empírica tenha falhado; (3) pacientes com angina instável ou dor torácica pós-infarto; e (4) pacientes com resultados equivocados de testes de esforço não invasivo, quando o diagnóstico de DAC permanece obscuro. A angiografia coronariana apresenta certas limitações, como a incapacidade de determinar: (1) a importância funcional da estenose da artéria coronária; e (2) qual placa coronariana provavelmente se romperá (i. e., a conhecida placa vulnerável) e resultará em síndrome coronariana aguda. Estudos intravasculares de ultrassom demonstraram que a angiografia coronariana ocasionalmente pode subestimar o grau de severidade de uma área de estreitamento, pois representa o conhecido luminograma (imagem de sombra) e não reflete o tamanho da placa aterosclerótica.¹⁸ Apesar desses pontos fracos, a extensão e o grau de severidade da DAC, bem como a medida da função ventricular esquerda por cateterização cardíaca esquerda, constituem fatores preditivos bastante significativos do resultado clínico.

Tabela 3. Métodos de teste diagnóstico disponíveis para avaliação da dor torácica^10-17

DAC = doença arterial coronariana; Dob. Eco. = dobutamina-ecocardiografia; Dob. Tecnécio = dobutamina-Tecnécio; Dob. Tálio = dobutamina-Tálio; ECG = eletrocardiograma; Ex. eco. = ecocardiografia de exercício; Ex. Tecnécio = exercício-Tecnécio; Ex. Tálio = exercício-Tálio; IM = infarto do miocárdio; Est. Farmacol. = estresse farmacológico; Farmacol.Tecnécio = estresse farmacológico (adenosina ou dipiridamol) combinado ao Tecnécio; Farmacol. Tálio = estresse farmacológico (adenosina ou dipiridamol) combinado ao Tálio; SPECT = single-photon emission computed tomography (tomografia computadorizada com emissão fotônica única).

Tabela 4. Mecanismo de ação, efeitos colaterais e contraindicações dos agentes de estresse farmacológico

AV = atrioventricular.

Dispneia

O termo “dispneia” se refere à dificuldade de respirar. A dispneia pode ocorrer diante de uma variedade de condições cardíacas, pulmonares e sistêmicas [Tabela 5]. Pode ser classificada como dispneia (1) em repouso, (2) ao esforço, (3) noturna (que acorda o paciente; também denominada dispneia paroxística noturna), ou (4) em posição recumbente (ortopneia). A dispneia paroxística noturna e a ortopneia são produzidas por mecanismos semelhantes. Especificamente, a posição recumbente intensifica o retorno venoso para o coração direito. Esse aumento do enchimento cardíaco eleva a pressão capilar pulmonar e acarreta formação de edema intersticial (e provavelmente intra-alveolar) pulmonar. Os pacientes sentem alívio quando se sentam em posição ereta, que reduz o enchimento venoso e diminui de maneira transitória a pressão intersticial pulmonar.

A dispneia pode ser aguda ou crônica. Uma apresentação aguda é sugestiva de embolismo pulmonar, exacerbação de asma aguda, pneumotórax ou rápido desenvolvimento de edema pulmonar consequente à regurgitação mitral isquêmica ou disfunção ventricular. A dispneia crônica é indicativa de insuficiência cardíaca resultante de disfunção sistólica ou diastólica.

Histórico e exame físico

O histórico do paciente com frequência excluirá as condições menos prováveis e estabelecerá a etiologia da dispneia. A asma é sugerida por uma história de doença reativa das vias aéreas, uso de broncodilatadores ou de corticosteroide. A doença reativa das vias aéreas tende a acometer crianças e adultos jovens. Por esse motivo, no caso de pacientes de idade mais avançada diagnosticados com essa condição, deve ser considerada uma causa cardíaca de dispneia (p. ex., início de insuficiência cardíaca congestiva). Uma história significativa de tabagismo, sibilos, tosse crônica e produção de escarro é sugestiva de doença obstrutiva das vias áereas.¹⁹ Uma história recente de febre, calafrios e tosse com expectoração pode indicar bronquite ou pneumonia. O início agudo da dispneia associado a uma dor torácica pleurítica após um período de imobilização sugere embolismo pulmonar. A dispneia paroxística noturna, ortopneia, noctúria, ganho de peso recente e edema em membro inferior são fatores sugestivos de uma causa cardíaca da dispneia. Pacientes que sofrem de doença pulmonar obstrutiva crônica também podem acordar durante a noite com dispneia, no entanto usualmente apresentam histórico de produção de escarro e expectoração que melhora quando se posicionam na vertical. Ocasionalmente, com base apenas no histórico, talvez não seja possível determinar se há de fato uma causa cardíaca ou pulmonar da dispneia.²⁰ Em até 1/3 dos pacientes submetidos à avaliação, a dispneia pode estar associada a mais de uma causa.²¹ Em pacientes idosos, a dispneia pode ser o único sintoma de infarto do miocárdio. A hemoptise pode indicar a ocorrência de uma severa doença pulmonar subjacente (p. ex., embolismo pulmonar ou câncer de pulmão), contudo precisa ser diferenciada da hematêmese e do sangramento nasofaringeano.

Tabela 5. Causas da dispneia

Diversos achados obtidos durante o exame físico podem ajudar a excluir uma causa cardíaca de dispneia. Tais achados incluem um nível normal de pressão venosa jugular, um ponto de impulso cardíaco máximo normal, ausência da terceira bulha cardíaca ou de murmúrios cardíacos, ausência de estertores ao exame pulmonar, e ausência de edema periférico. Alternativamente, a insuficiência cardíaca congestiva é sugerida pela detecção de uma pressão venosa jugular aumentada, deslocamento do ponto de impulso cardíaco máximo, terceira bulha cardíaca, murmúrio holossistólico de regurgitação mitral, estertores basilares e edema periférico. Uma manobra de refluxo abdominojugular positiva também pode identificar uma dispneia de origem cardíaca.²²

Pacientes obesos e aqueles que apresentam deformidades na parede torácica podem apresentar dispneia secundária ao aumento da carga de trabalho respiratório, em decorrência da limitação mecânica imposta à parede torácica. Pacientes com enfisema frequentemente apresentam diâmetro torácico anteroposterior aumentado, fase expiratória prolongada, sibilos expiratórios e sons respiratórios diminuídos. Cianose central, diâmetro torácico anteroposterior normal e sibilos ou roncos expiratórios detectados ao exame pulmonar sugerem bronquite crônica. Os sibilos expiratórios podem ocorrer tanto em condições cardíacas como pulmonares e, por isso, não são parâmetro para estabelecer a etiologia. Um estridor pode ser o resultado de uma obstrução de vias aéreas superiores ou paralisia de cordas vocais, podendo às vezes se parecer com sibilos. Taquipneia, um sonoro componente pulmonar na segunda bulha cardíaca, e sensibilidade na panturrilha são achados sugestivos de embolismo pulmonar.

Testes diagnósticos

Um ECG e uma radiografia de tórax devem ser os testes inicialmente realizados para avaliação da dispneia. Os achados de ECG pertinentes incluem ondas Q (episódio anterior de infarto do miocárdio), hipertrofia ventricular esquerda (estenose aórtica, hipertensão) e evidência de ampliação da câmara atrial (doença cardíaca valvar). Entre os achados notáveis da radiografia torácica estão a ampliação dos contornos cardíacos; edema intersticial ou alveolar (insuficiência cardíaca congestiva); calcificação valvar aórtica (estenose aórtica); massa pulmonar (câncer de pulmão); infiltração focal (pneumonia); derrame pleural (insuficiência cardíaca congestiva, processo infeccioso); além de hiperinflação, bolhas e hemidiafragmas retificados (enfisema). Os testes laboratoriais de triagem podem ser úteis para excluir a anemia como potencial causa de dispneia.

Quando o diagnóstico de dispneia continua duvidoso, é possível pesquisar testes adicionais [Figura 2]. Para pacientes com fatores de risco cardiovascular, cujo exame físico forneceu indícios de doença cardíaca estrutural ou que tenham apresentado ECG anormal, a ecocardiografia é recomendada para exclusão de uma possível doença cardíaca valvar, bem como para avaliação da função ventricular sistólica e diastólica. Nos casos em que o diagnóstico ainda não foi estabelecido mas há suspeita de dispneia de etiologia pulmonar, os pacientes devem ser submetidos ao teste de função pulmonar para exclusão da possibilidade de doença reativa de vias aéreas e de doença pulmonar obstrutiva crônica. O teste de esforço na esteira pode ser útil para a realização de uma avaliação objetiva do grau de limitação, podendo ainda ser de particular utilidade para pacientes com suspeita de dispneia por descondicionamento, simulação ou causa psicogênica. Em casos de pacientes que podem apresentar um componente de dispneia associado a fontes cardíacas e pulmonares, pode ser considerado um teste de exercício cardiopulmonar (teste ergoespirométrico). Os níveis séricos de peptídio natriurético de tipo B (BNP) são úteis para distinguir as causas cardíacas e não cardíacas de dispneia. Níveis de BNP acima de 100 pg/mL possuem uma sensibilidade de 90% para o diagnóstico de insuficiência cardíaca, embora a especificidade seja de apenas 73%.²³ Os níveis de BNP podem ser alterados em pacientes com insuficiência renal, síndrome coronariana aguda e do sexo feminino.

 

Figura 2. Abordagem sugerida para avaliação de pacientes com dispneia.

Palpitações

As palpitações constituem um sintoma inespecífico associado a um grau de severidade que varia da consciência aumentada do batimento cardíaco normal às arritmias ventriculares com risco de vida [Tabela 6]. Embora as palpitações representem uma das queixas mais comuns no cenário ambulatorial,²⁴ ainda não foram estabelecidas diretrizes de consenso para uma avaliação adequada.

No caso de pacientes que apresentam doença cardíaca subjacente associada a palpitações, o prognóstico a longo prazo não costuma ser bom. Em contraste, o resultado clínico é excelente para aqueles cujas palpitações não têm origem cardíaca, apesar da elevada taxa de episódios recorrentes.²⁵ Sendo assim, o ponto-chave da avaliação das palpitações consiste em estabelecer ou excluir a possível existência de uma doença cardíaca estrutural subjacente. Essa determinação muitas vezes pode ser feita utilizando-se informações encontradas no histórico, exame físico e ECG do paciente, contudo essa condição pode exigir monitoramento por ECG (ex., holter de 24 horas) e possivelmente um estudo eletrofisiológico. Condições psiquiátricas (distúrbios de ansiedade, pânico e somatização) são responsáveis por certo número de casos de pacientes que procuram atenção médica apresentando palpitações.²⁵ Inicialmente, é possível realizar triagens para detecção desses distúrbios através da aplicação de questionários simples e rápidos. Embora uma doença psiquiátrica possa ser cogitada em pacientes apropriados, uma doença psiquiátrica subjacente não torna desnecessária a necessidade de realizar uma avaliação completa para excluir uma possível origem cardíaca. Adiante, é apresentado um algoritmo que emprega uma abordagem racional nos testes diagnósticos [Figura 3].

Histórico e exame físico

As palpitações com frequência são descritas como uma agitação ou vibração, batedeira ou sensação desconfortável na região torácica. Ocasionalmente, os pacientes podem se queixar apenas de uma sensação de consciência em relação ao ritmo cardíaco e podem conseguir discernir se os episódios são rápidos e regulares ou rápidos e irregulares. Dar batidas no peito do paciente com o dedo, seja de modo regular ou irregular, às vezes pode ser útil para descrever tais eventos com acurácia.

Tabela 6. Causas de palpitação

 

Figura 3. Abordagem sugerida para avaliação de pacientes com palpitações. Pacientes com potencial substrato para arritmias são aqueles que sofreram infarto do miocárdio anteriormente, cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica ou doença cardíaca congênita/valvar significativa.

Um histórico de palpitações que se estende desde a infância sugere a existência de uma arritmia supraventricular e, possivelmente, uma via acessória atrioventricular, como na síndrome de Wolff-Parkinson-White. Pacientes com síndrome congênita de QT longo tipicamente começam a manifestar sintomas durante a adolescência. Um histórico familiar de morte súbita associado a uma causa cardíaca, insuficiência cardíaca congestiva ou síncope pode sugerir herança de cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica.

Conhecer as circunstâncias nas quais as palpitações ocorrem pode ajudar a determinar a origem das mesmas. Palpitações associadas à atividade física extenuante são normais, enquanto os episódios que ocorrem sob condições de repouso ou atividade mínima sugerem a existência de uma patologia subjacente. Episódios associados à falta de ingesta alimentar sugerem hipoglicemia, enquanto episódios subsequentes ao consumo excessivo de álcool apontam os efeitos tóxicos dessa substância. A resolução dos sintomas com a realização de manobras vagais (prender a respiração ou realizar a manobra de Valsalva) sugere que se trata de um caso de taquicardia supraventricular paroxística. O início de um episódio de palpitações que ocorre quando o indivíduo assume a posição vertical, após ter se inclinado, sugere taquicardia nodal atrioventricular.²⁶ O estresse emocional e o exercício extenuante podem precipitar episódios em pacientes com síndrome de QT longo. As palpitações associadas à ansiedade ou sensação de desespero ou pânico sugerem – mas não confirmam – a existência de um distúrbio psiquiátrico subjacente. Uma análise da taxa de probabilidade revelou que as palpitações regulares, as que surgem durante o trabalho e aquelas afetadas pelo sono têm maiores chances de indicar uma origem cardíaca.²⁷

Sintomas associados a um episódio de palpitações também devem ser explorados. Uma síncope ou pré-síncope subsequente a um episódio sugere arritmia ventricular. Entretanto, pacientes com doença cardíaca estrutural (p. ex., disfunção sistólica ventricular esquerda severa) também podem apresentar tais sintomas após eventos de arritmia supraventricular, devido à dependência do enchimento atrial. Também foram descritos mecanismos adicionais de síncope em pacientes com arritmias supraventriculares. Seja qual for o mecanismo, a síncope recorrente e pré-síncope são sintomas preocupantes e merecem avaliação cardiovascular completa. Ocasionalmente, os pacientes podem apresentar um episódio de poliúria que acompanha as palpitações. Essa condição pode sugerir que as palpitações são causadas por arritmias supraventriculares, embora estudos tenham demonstrado que isso é pouco comum.

O exame físico deve se concentrar em determinar se o paciente apresenta doença cardíaca estrutural subjacente. Evidências como aumento do tamanho do coração, presença de terceira bulha e murmúrio holossistólico de regurgitação mitral sugerem a existência de uma cardiomiopatia dilatada subjacente. Um clique mediossistólico, com frequência acompanhado de um murmúrio sistólico, indica prolapso da valva mitral. Este, por sua vez, pode estar associado a arritmias ventriculares e supraventriculares. Um murmúrio mediossistólico ao longo da margem esternal esquerda, que varia de intensidade de acordo com as alterações do enchimento ventricular esquerdo (p. ex., na manobra de Valsalva ou com as mudanças de posição do corpo), é consistente com uma cardiomiopatia hipertrófica. Embora a fibrilação atrial seja comum em casos de cardiomiopatia hipertrófica, também pode haver arritmias ventriculares.

Testes diagnósticos

O ECG constitui a primeira etapa da avaliação diagnóstica de um paciente com palpitações [Figura 3]. Um intervalo PR curto e uma onda delta (síndrome de Wolff-Parkinson-White), um intervalo QT prolongado (síndrome do QT longo) e um bloqueio de ramo esquerdo (doença cardíaca estrutural) constituem achados significativos. Algumas medicações podem causar prolongamento do intervalo QT (p. ex., QT prolongado adquirido) e aumentar o risco de arritmias. Na cardiomiopatia hipertrófica, são observadas amplitudes de voltagem extremas e ondas Q nas derivações I, aVl e V4 a V6. Ondas Q patológicas indicam um episódio anterior de infarto do miocárdio e, portanto, a existência de um substrato para arritmias ventriculares. A hipertrofia ventricular esquerda ou a existência de anormalidades atriais são achados inespecíficos, porém sugerem a existência de doença cardíaca estrutural subjacente. Muitos achados pertinentes para diversas causas de palpitações podem ser obtidos a partir do histórico, exame físico e ECG.

Se a causa das palpitações não for evidenciada após a conclusão da avaliação inicial (histórico, exame físico e ECG), recomenda-se proceder à realização de testes diagnósticos adicionais para pacientes [Figura 3]²⁶ que apresentam suspeita de arritmias não diagnosticadas ou passaram por episódio anterior de infarto do miocárdio, cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica ou doença cardíaca congênita ou valvar significativa. Além disso, para pacientes que desejam obter um diagnóstico específico deve ser cogitada a realização de testes extras.

Os aparelhos de ECG ambulatorial são os gravadores de monitoramento Holter e de eventos de alça contínua (loop recorder). Os monitores Holter registram continuamente o ritmo cardíaco durante um período de 24 h ou 48 h [Tabela 7]. Os pacientes são solicitados a elaborar um registro, no qual devem anotar o horário e a descrição dos sintomas ao longo do período de monitoramento. O objetivo é correlacionar os sintomas apresentados pelo paciente com as anormalidades de ritmo documentadas. Pacientes com queixas significativas de palpitações, correlacionadas com períodos de ritmo sinusal normal, devem ser submetidos a novas avaliações para detecção de distúrbios psiquiátricos subjacentes. Um gravador em alça ou monitor de eventos pode ser mantido pelo paciente durante várias semanas, sendo especialmente útil em caso de sintomas pouco frequentes. Os gravadores de alça são presos ao corpo e registram continuamente seu ritmo cardíaco, porém precisam ser acionados pelo paciente para salvar a informação. Os monitores de evento são aparelhos pequenos que os pacientes seguram junto ao peito durante os episódios, para gravar o ritmo cardíaco. Em seguida, essa gravação é transmitida ao médico por telefone, para ser analisada. Ambos os aparelhos possuem mais custo-benefício do que os monitores Holter na avaliação das palpitações. Quando os sintomas são infrequentes e breves, pode ser considerado o uso de um gravador implantado no tecido subcutâneo. Para pacientes com doença cardíaca estrutural subjacente e arritmias ventriculares já documentadas durante o monitoramento ambulatorial de ECG, justifica-se a realização de uma avaliação adicional, que inclua determinação da função ventricular esquerda e, ocasionalmente, estudo eletrofisiológico.

Tabela 7. Testes diagnósticos em pacientes com palpitações

ECG = eletrocardiograma; EF = eletrofisiologia.

Síncope

A síncope consiste em uma perda transiente da consciência, acompanhada de perda do tônus postural. Grosso modo, 1/3 da população tem um episódio de síncope durante a vida. Trata-se de um problema particularmente comum nos departamentos de emergência, que contribui para cerca de 6% de todas as admissões hospitalares.²⁸ Determinar quais pacientes requerem internação é uma tarefa difícil, dado o numero significativo de potenciais causas de síncope. Embora muitas condições que resultam em síncope ameacem a vida, outras etiologias comuns, como os efeitos colaterais das medicações, a hipotensão ortostática e distúrbios psiquiátricos, são condições benignas [Figura 4].

A classificação da síncope é feita com base na etiologia subjacente. Em pacientes idosos, a etiologia pode ser multifatorial e estar relacionada aos efeitos colaterais dos medicamentos (em particular de anti-hipertensivos e antidepressivos), hipotensão ortostática e bradiarritmias. Diversas medicações estão associadas ao prolongamento do intervalo QT, subsequente desenvolvimento de arritmias ventriculares e, como resultado, síncope. A síncope vasovagal é especialmente comum em pacientes sadios, apresentando um prognóstico benigno. Os episódios com frequência ocorrem em resposta a a aulguma injúria e se caracterizam pelo declínio repentino da pressão sanguínea, associada ou não à bradicardia.

É essencial estabelecer a existência de doença cardíaca estrutural durante a avaliação de pacientes com síncope, pois esses pacientes podem apresentar uma mortalidade de até 30% ao ano.²⁹ A doença cardíaca estrutural usualmente é evidenciada pelo histórico, exame físico e ECG basal. Ocasionalmente, pode ser necessário realizar testes diagnósticos adicionais com ecocardiografia, teste em mesa inclinada (Tilt-Test) ou estudo eletrofisiológico.^30,31

Histórico e exame físico

A primeira etapa ao diagnosticar doença cardíaca estrutural consiste na obtenção de uma descrição acurada do episódio de síncope [Figura 5]. Os elementos-chave da história do paciente incluem a presença de sintomas posturais ou associados ao esforço; dor torácica, falta de ar ou palpitações associadas; e a situação em que se deu o episódio (p. ex., durante a micção) [Tabela 8]. Sintomas neurológicos, como fraqueza motora focal, movimentos de braço ou perna, morder a língua ou um estado pós-ictal, sugerem um evento neurológico ao invés de cardíaco. Entretanto, convulsões podem ter causas cardíacas quando o paciente permanece em pé durante o episódio (usualmente por causa de um observador bem-intencionado), como consequência da hipoperfusão cerebral. Uma testemunha do episódio de síncope pode fornecer uma clara descrição do evento e, se possível, deve ser interrogada. É preciso checar os medicamentos associados ao prolongamento do intervalo QT, diminuição da pressão sanguínea (anti-hipertensivos) e depleção volumétrica (diuréticos). Uma história familiar de morte súbita associada a uma causa cardíaca, síncope ou insuficiência cardíaca é sugestiva de cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia dilatada hereditária ou síndrome do QT longo. Uma história de infarto do miocárdio ou insuficiência cardíaca congestiva levanta a possibilidade de arritmias ventriculares.

O exame físico se concentra em determinar se a doença cardíaca estrutural está presente, bem como em excluir causas comuns de síncope. Os sinais vitais ortostáticos devem ser checados em todos os pacientes. Achados neurológicos focais, como déficit motor ou defeito de campo visual, podem apontar uma causa neurológica da síncope. Entre os achados pertinentes obtidos durante o exame cardiovascular estão a pulsação carotídea ascendente retardada (estenose aórtica) um ponto de impulso cardíaco máximo anormal (cardiomiopatia), um ritmo irregular ou bradicardia (arritmias), uma terceira bulha cardíaca (cardiomiopatia), um murmúrio mediossistólico (estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica) e um murmúrio holossistólico (regurgitação mitral secundária à dilatação ventricular esquerda). São achados menos comuns: som diastólico prematuro (conhecido como tumor plop, indicando um mixoma atrial esquerdo), pulsação periférica assimétrica (dissecção aórtica), e um sonoro segundo som cardíaco (hipertensão pulmonar secundária ao embolismo pulmonar). As informações obtidas a partir do histórico e do exame físico esclarecem a causa da síncope em aproximadamente 45% dos casos.³²

Testes diagnósticos

O ECG é o teste diagnóstico inicial ao qual todos os pacientes com síncope são submetidos. Embora o rendimento do ECG basal seja baixo (em torno de 5%), esse teste fornece potenciais achados úteis, tais como bradicardia sinusal severa, bloqueio de ramo, ondas Q indicadoras de episódio anterior de infarto do miocárdio, hipertrofia ventricular esquerda, intervalo QT prolongado ou evidência de bloqueio atrioventricular. A detecção de bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular de primeiro grau e bloqueio de ramo é sugestiva de bradiarritmias como causa da síncope. Amplitudes extremas de voltagem e ondas Q nas derivações I, aVl e V4 a V6 sugerem a existência de cardiomiopatia hipertrófica e, assim, provavelmente de arritmias ventriculares. Uma anomalia de ECG pouco comum, porém única, consiste na combinação de um bloqueio de ramo direito, inversões de onda T nas derivações V1 a V3 e uma onda epsílon (uma onda positiva na porção terminal do complexo QRS) – achados indicativos de displasia ventricular direita que, por sua vez, está associada a arritmias ventriculares. Estas também são observadas na síndrome de Brugada, que pode ser identificada por ECG, pela demonstração de um bloqueio de ramo direito e elevação do segmento ST nas derivações V1 a V3.³³ Um intervalo PR curto e um defeito na porção inicial do complexo QRS (a onda delta) sugerem pré-excitação (p. ex., síndrome de Wolff-Parkinson-White) com possibilidade de condução anterógrada rápida pela via acessória.

 

Os preditores conhecidos de causa cardíaca de síncope são a doença cardíaca subjacente, um ECG anormal, palpitações que antecedem a síncope, síncope ocorrendo durante o esforço ou em supino, e ausência de sintomas prodrômicos autonômicos.^34,35 Se a etiologia da síncope permanece obscura mesmo após a revisão da história, exame físico e ECG, torna-se necessário procurar testes diagnósticos complementares. Para pacientes com achados sugestivos de causa cardíaca subjacente, pode ser realizado um ecocardiograma. Para aqueles que apresentam indícios de causa neurológica, as alternativas são a obtenção de imagem cerebral (por tomografia computadorizada ou ressonância magnética), estudos neurovasculares (estudos de ultrassom Doppler transcraniano e carotídeo) e eletroencefalografia. Finalmente, para pacientes com suspeita de causa pulmonar, radiografia ou tomografia de tórax podem ser consideradas. Se o diagnóstico continuar inconclusivo mesmo após submeter o paciente a esses testes, um entre os três caminhos descritos adiante pode ser seguido.³⁶

A primeira opção destina-se a pacientes com doença cardíaca estrutural ou ECG anormal, que por isso apresentam maiores chances de ter arritmias ou doença valvar subjacentes como causas de síncope. Para esses pacientes é necessário considerar o monitoramento por ecocardiografia e o ECG ambulatorial com auxílio de monitor Holter ou gravador de eventos de alça-contínuo. Os gravadores mostraram-se mais acurados do que os monitores Holter no diagnóstico da síncope e da pré-síncope. Contudo, alguns pacientes encontram maior dificuldade para operá-los corretamente e precisam usar gravadores de alça implantáveis.³⁷ Se o monitoramento por ECG ambulatorial registra um ritmo sinusal normal nas condições em que a ocorrência de síncope foi relatada, justifica-se realizar uma avaliação psiquiátrica e, possivelmente, um teste em mesa inclinada (Tilt-Test).

O segundo caminho alternativo é recomendado para pacientes acima dos 60 anos de idade, mais propensos a terem como base da síncope uma doença valvar cardíaca (estenose aórtica), doença cardíaca isquêmica, síncope de seio carotídeo, doença cerebral vascular (ataques isquêmicos transitórios) e eventos situacionais (micção, defecação, postura). A massagem no seio carotídeo (na ausência de ruídos carotídeos, episódio recente de infarto do miocárdio, ou AVC) deve ser o teste diagnóstico inicial para esses pacientes.^38,39 Um teste positivo é definido como parada assistólica com duração mínima de 3 segundos e pode identificar indivíduos com hipersensibilidade cardioinibitória do seio carotídeo que poderiam ser beneficiados pela instalação de um marca-passo. Para aqueles com resultado de teste negativo, as opções possíveis são a ecocardiografia, teste de esforço não invasivo e monitoramento por ECG ambulatorial.

O terceiro caminho a ser seguido é recomendado para pacientes com síncope inexplicada e sem suspeita de doença cardíaca estrutural. Para aqueles que passaram por um único episódio, uma avaliação adicional pode ser adiada até a ocorrência de um segundo episódio. No caso de pacientes que apresentaram mais de um episódio, o monitoramento por ECG ambulatorial ou teste em mesa inclinada, além de uma possível avaliação psiquiátrica, devem ser considerados.

O teste em mesa inclinada é indicado para avaliação de casos de síncope inexplicada sob condições de alto risco (p. ex., risco de lesão), ou quando a supervisão clínica for modificada diante do registro da suscetibilidade a uma síncope de causa neural.⁴⁰ A parte passiva do teste consiste em erguer rapidamente o paciente, mudando-o da posição em supino para uma posição inclinada de 60° (ângulo de inclinação). O paciente deve permanecer nessa posição por cerca de 45 minutos, para que o sangue venoso se acumule nos membros inferiores e haja redução do retorno venoso, taquicardia compensatória e aumento da contração ventricular. Para indivíduos com síncope vasovagal, o aumento da contração ventricular ativa reflexos vasodepressores e, como resultado, provoca hipotensão, bradicardia ou ambos. A parte ativa do teste em mesa inclinada emprega uma infusão de isoproterenol para intensificar o reflexo vasodepressor. A proporção de pacientes com síncope que se submete ao teste em mesa inclinada varia entre os diversos estudos, ao menos parcialmente, devido às diferenças de protocolo. O American College of Cardiology publicou recomendações referentes ao teste em mesa inclinada.⁴¹ Embora o teste de esforço seja realizado com frequência em casos de síncope, existem poucas evidências sustentando essa abordagem, exceto para casos de síncope associada ao exercício.

 

Tabela 8. Aspectos clínicos sugestivos de causas específicas de síncope

Adaptado de Brignole M et al.⁴⁰

Claudicação

Claudicação é uma condição em que há dor muscular associada ao comprometimento do fluxo sanguíneo para os membros. Trata-se de uma queixa comum entre pacientes com doença vascular periférica (DVP). Os fatores de risco para DVP são similares àqueles para DAC, sendo que aproximadamente 30% dos pacientes com DAC estabelecida também apresentam DVP.⁴² A DVP está associada a um risco aumentado de AVC, morte por causa cardiovascular e mortalidade por todas as causas.⁴³ Ocorre mais frequentemente em decorrência da aterosclerose. Estudos sugerem que a DVP não é diagnosticada com frequência e muitas vezes permanece sem tratamento no cenário da assistência primária.⁴⁴

A claudicação intermitente é uma manifestação comum da DVP e consiste no desconforto repetido de um grupo muscular, provocado pelo exercício e aliviado pelo repouso. Manifesta-se com frequência durante a ambulação, como uma dor nas nádegas, parte superior das coxas e panturrilhas. O diagnóstico diferencial da claudicação [Tabela 9] pode ser um desafio e requer a obtenção de uma história detalhada e realização de exame físico complementados por testes diagnósticos.

Tabela 9. Diagnóstico diferencial de claudicação

ITB = índice tornozelo-braquial; CPK = creatinina fosfoquinase; HMG-CoA = 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A.

Histórico e exame físico

A claudicação é descrita pelos pacientes como uma dor ou cãibra que acomete os músculos das nádegas, coxas e panturrilhas. Os sintomas tipicamente aparecem durante a ambulação e são aliviados pelo repouso. Os pacientes também podem relatar fraqueza generalizada ou sensação de cansaço nas pernas. Dependendo da extensão da doença (obstrução aortoilíaca), homens também podem apresentar impotência. Pacientes com doença severa envolvendo múltiplos segmentos arteriais podem sentir dor em repouso; aqueles que apresentam dor oriunda da compressão de uma raiz nervosa relatam um desconforto semelhante a um choque elétrico, que frequentemente envolve ambas as pernas e pode ser aliviado quando o paciente se senta e inclina para a frente. A inclinação para a frente reduz a compressão do nervo ao proporcionar maior abertura do espaço vertebral percorrido pela raiz nervosa. Um paciente pode apresentar mais de uma causa para os sintomas que se manifestam nas pernas, por isso é necessário traçar o perfil de cada um com atenção e clareza. A estenose lombar constitui outra causa comum desses sintomas (i. e., pseudoclaudicação). A dor da pseudoclaudicação muitas vezes é mal localizada e pode afetar a perna, desde a coxa até a panturrilha. As informações adicionais a serem extraídas do histórico incluem a presença de uma úlcera ou ferida que não cicatriza e a ocorrência de manifestações anteriores de DVP (p. ex., endarterectomia carotídea anterior). Os fatores de risco associados à DVP são similares àqueles associados à DAC: idade avançada, tabagismo, diabetes melito, hipertensão e hiperlipidemia.

O exame físico deve enfocar a avaliação de todas as pulsações periféricas, incluindo as artérias carótida, femoral, poplítea, dorsal do pé e tibial posterior. As pulsações periféricas devem ser descritas como normais, diminuídas ou ausentes, enquanto a presença/ausência de ruídos deve ser observada. Em pacientes com DVP severa, a região da pele distalmente localizada em relação à área de oclusão arterial pode estar fria, e o levantamento das pernas pode resultar em palidez das solas dos pés. A presença e localização de úlceras, feridas cutâneas e gangrena deve ser observada. A auscultação sobre as regiões cervical e abdominal pode revelar ruídos, sugerindo estenose da artéria carótida e estenose da artéria renal, respectivamente.

Testes diagnósticos

O principal teste diagnóstico para avaliação da claudicação é a determinação do índice de pressão sistólica tornozelo-braquial (ITB). Esse teste consiste em medir a pressão sanguínea sistólica no tornozelo e no antebraço (artéria braquial) com o paciente em posição de supino. A pressão sistólica no tornozelo é determinada com auxílio de um manguito de pressão sanguínea padrão, colocado ao redor do tornozelo com a porção inferior da borda posicionada acima dos maléolos. O manguito de pressão sanguínea é inflado até atingir um valor aproximado de 30 mmHg acima da pressão sistólica e o fluxo ser temporariamente interrompido. Conforme o manguito desinfla lentamente, o sinal é monitorado com auxílio de uma sonda Doppler. A pressão em que o sinal de fluxo detectado pelo Doppler é ouvido é registrada como pressão sistólica. Um ITB normal é maior que 1. Valores menores que 1 indicam a existência de DVP [Tabela 10]. Além de estabelecer o diagnóstico de DVP, o ITB fornece uma avaliação do grau de severidade da doença e tem implicações prognósticas para futuros eventos cardio e cerebrovasculares.^45,46 Entre os testes de imagem não invasivos adicionais, que podem ser utilizados para avaliar a extensão e o grau de severidade da DVP, está a ultrassonografia com doppler arterial. O uso de sinais de fluxo de Doppler ou espectros de velocidade de Doppler permite obter imagens da vasculatura que surge da aorta abdominal e segue para as artérias tibiais, para localizar a área de estenose e avaliar sua importância diagnóstica.

Tabela 10. Valores de índice tornozelo-braquial e respectivos achados na doença vascular periférica

ITB = índice tornozelo-braquial; DVP = doença vascular periférica.

A angiografia diagnóstica envolve o uso de imagens cineangiográficas, bem como de contraste radiológico para visualização dos vasos periféricos. Como a angiografia é um procedimento invasivo associado a um risco de complicações vasculares de 1%, usualmente é reservada para pacientes considerados para possíveis procedimentos cirúrgicos ou de revascularização percutânea (angioplastia e instalação de stent). Esses procedimentos são conduzidos para aliviar o efeito prejudicial da claudicação sobre o estilo de vida do paciente, bem como úlceras que não cicatrizam e isquemia severa [Figura 6]. A angiografia por ressonância magnética é potencialmente útil para avaliação inicial em pacientes selecionados. A angiografia por tomografia computadorizada também tem sido utilizada na avaliação da anatomia vascular periférica.

Um ITB normal exclui a possibilidade de DVP como causa de claudicação e impulsiona a investigação de condições alternativas, como distúrbios subjacentes [Figura 7]. Entretanto, a rigidez mecânica das artérias nos membros inferiores, como se observa no diabetes melito, pode produzir uma falsa elevação do ITB. Nesse caso, pode ser útil realizar testes diagnósticos adicionais (p. ex., determinação do índice hálux-braquial).

Para os pacientes com ITB anormal e sintomas brandos, é possível iniciar a terapia médica e modificar os fatores de risco.⁴⁷ Pacientes apresentando sintomas de grau moderado a severo devem ser submetidos a testes não invasivos adicionais, como ultrassonografia com doppler arterial. Pacientes que apresentam sintomas limitantes ou ameaça de perder o membro afetado devem ser submetidos a uma angiografia, antecipando a revascularização cirúrgica ou percutânea.

 

Figura 6. Aortograma abdominal normal mostrando um run-off periférico. (a) Os vasos periféricos apresentam irregularidades discretas, porém não há evidências de doença severa. A seta indica discretas irregularidades na artéria femoral superficial direita. (b) É evidenciada uma doença vascular periférica severa, com oclusão da artéria femoral superficial direita proximal (ponta de seta). A porção intermediária da artéria femoral superficial direita é reconstituída a partir de vasos colaterais supridos pela artéria femoral profunda direita (círculo).

 

Murmúrios cardíacos

O maior acesso à assistência de saúde aliado ao uso disseminado e disponibilidade da ecocardiografia resultaram em um número considerável de pacientes sendo diagnosticados e avaliados quanto a diversos tipos de murmúrio cardíaco. Um murmúrio cardíaco pode indicar a existência de uma doença valvar, congênita ou miocárdica subjacente, contudo também pode ser decorrente de doenças sistêmicas e ocorrer mesmo quando o coração é estruturalmente normal.

Os murmúrios cardíacos advêm de distúrbio ou turbulência no fluxo sanguíneo, que frequentemente passa por valvas cardíacas ou estruturas intracardíacas adoecidas. A presença de um murmúrio cardíaco, no entanto, nem sempre aponta uma patologia cardíaca subjacente. Hipertireoidismo, anemia e doenças febris são condições que podem induzir o aumento do fluxo sanguíneo através da valva aórtica e causar um murmúrio sistólico suave, em crescendo-decrescendo, sobre a área aórtica. Nesse cenário, a valva aórtica é estruturalmente normal e o murmúrio resulta do fluxo sanguíneo aumentado (i. e., murmúrio do fluxo) causado pela doença sistêmica. Outra causa comum de murmúrio sistólico é a calcificação da valva aórtica, referida como esclerose aórtica na ausência de obstrução do fluxo ventricular esquerdo de saída. A esclerose aórtica constitui um achado comum em pacientes idosos – entre os indivíduos com mais de 65 anos de idade, 25% são afetados.⁴⁸ Essa condição muitas vezes é diagnosticada quando um murmúrio sistólico é detectado em um paciente assintomático durante o exame físico de rotina. Além de serem produzidos por doenças valvares cardíacas, os murmúrios podem ser decorrentes de comunicações intracardíacas (defeitos septais atrial e ventricular), anomalias congênitas (canal arterial patente) e doença miocárdica (cardiomiopatia hipertrófica).

Um histórico abrangente aliado ao exame físico detalhado com frequência pode fornecer a etiologia do murmúrio. Testes diagnósticos adicionais (p. ex., ECG, radiografia torácica e ecocardiograma) são utilizados para confirmar o diagnóstico e estabelecer o grau de severidade da anomalia.

Histórico e exame físico

Um histórico de murmúrio na infância pode indicar a existência de uma anomalia congênita de valva cardíaca, como valva aórtica unicúspide ou bicúspide. Uma doença febril prolongada associada a dores articulares ou erupções cutâneas durante a infância constitui um achado que deve levantar suspeita de febre reumática, possivelmente resultando em estenose mitral reumática. Embora a febre reumática seja incomum nos Estados Unidos, ainda pode ser encontrada entre os imigrantes provenientes da Ásia, América Latina e Pacífico Sul.

Na avaliação de um murmúrio cardíaco, é essencial estabelecer a presença ou ausência de sintomas cardiovasculares. Por outro lado, é desnecessário realizar avaliações adicionais de indivíduos jovens adultos aparentemente sadios, sem sintomas cardíacos e que apresentam murmúrio de fluxo sistólico na ausência de outros achados cardíacos ao exame.⁴⁹ Em contrapartida, a descoberta de um murmúrio cardíaco em pacientes com sintomas cardiovasculares requer novas investigações e determinação do diagnóstico.

A estenose aórtica pode resultar na tríade angina, síncope e comprometimento da tolerância ao exercício ou dispneia ao esforço. Pacientes com cardiomiopatia hipertrófica apresentam sintomas similares, contudo também se queixam de palpitações decorrentes de arritmias atriais ou ventriculares. A cardiomiopatia hipertrófica costuma ser familiar, com padrão de herança autossômica dominante. Portanto, é necessário interrogar o paciente acerca da história familiar de casos de morte súbita por causa cardíaca, insuficiência cardíaca e síncope. Os sintomas de estenose mitral incluem falta de ar, comprometimento da tolerância ao exercício, palpitações (oriundas de fibrilação atrial associada) e hemoptise. Esses sintomas podem ocorrer durante episódios de taquicardia, sobrecarga volumétrica ou ambos, à medida que aumenta o fluxo através da valva mitral e a estenose valvar mitral impede o enchimento do ventrículo esquerdo. Mulheres assintomáticas com estenose mitral podem desenvolver sintomas durante a gravidez. As regurgitações mitral e aórtica acarretam sobrecarga volumétrica para o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo, respectivamente, além de poderem causar falta de ar, ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema em membros inferiores e comprometimento da capacidade de exercício. Um defeito septal ventricular pode ser congênito ou isquêmico (p. ex., quando ocorre após o infarto do miocárdio). A forma congênita com frequência se torna evidente durante a adolescência; a isquêmica surge vários dias após um evento de infarto do miocárdio, como murmúrio holossistólico associado a uma significativa angústia respiratória.

O exame físico começa pela determinação do ritmo dos murmúrios ao longo do ciclo cardíaco – sistólico, diastólico ou contínuo [Tabela 11]. O grau, a qualidade, a localização, a área de irradiação e a mudança de intensidade com manobras devem, então, ser descritos. Os murmúrios são classificados em graus numa escala variável de 1 a 6. O grau 1 é atribuído a um murmúrio suave e intermitente; o grau 4 é atribuído a murmúrio palpável e o grau 6, a murmúrio que pode ser percebido sem auxílio de estetoscópio. Dessa forma, a maioria dos murmúrios é classificada como sendo de grau 2 ou 3. Os murmúrios mediossistólicos derivam de valvas aórticas ou pulmonares, podendo ainda ocorrer associados à cardiomiopatia hipertrófica. Em compensação, os murmúrios holossistólicos são resultantes do fluxo sanguíneo de regurgitação através da valva mitral, da valva tricúspide ou de um defeito septal ventricular. O murmúrio de defeito septal ventricular usualmente está bem localizado no quarto espaço intercostal esquerdo, não irradia significativamente e com frequência está associado a uma vibração (i. e., grau 4 ou maior). Murmúrios sistólicos tardios são produzidos pela regurgitação mitral secundária (1) à isquemia ou ao infarto de músculos papilares (regurgitação mitral isquêmica); (2) à dilatação ventricular esquerda com regurgitação mitral funcional; ou (3) ao prolapso da valva mitral. Achados adicionais durante a auscultação cardíaca – como uma segunda bulha cardíaca constante e dividido ou um som de ejeção – podem ser úteis para a determinação da etiologia de um murmúrio sistólico [Tabela 12]. Estetoscópios eletrônicos e aparelhos de ultrassom portáteis começaram a complementar a avaliação de cabeceira dos murmúrios cardíacos.

Tabela 11. Diagnóstico diferencial de um murmúrio cardíaco baseado no ritmo do ciclo cardíaco

Os murmúrios diastólicos sempre indicam a existência de uma patologia cardíaca subjacente e comumente ocorrem no início ou no meio da diástole. Os murmúrios diastólicos prematuros se formam no início da diástole, ou seja, com o segundo som cardíaco, e são originados a partir do fluxo de regurgitação através das valvas aórtica e pulmonar. A regurgitação aórtica decorre da incapacidade dos folhetos da valva aórtica em se adaptarem adequadamente durante a diástole, podendo advir de processos patológicos que afetem a valva aórtica (p. ex., endocardite) ou a raiz aórtica (p. ex., dissecção aórtica). A regurgitação pulmonar é mais comumente observada em pacientes com hipertensão pulmonar e, portanto, está associada a uma segunda bulha cardíaca sonora. Os murmúrios mediodiastólicos são produzidos a partir da estenose mitral ou da estenose tricúspide.

Tabela 12. Achados físicos úteis para avaliação de um murmúrio cardíaco

SE = som de ejeção; EIC = espaço intercostal; PVJ = pulsação venosa jugular; S₁, S₂ = primeiro, segundo som cardíaco.

Em adultos, murmúrios contínuos usualmente são decorrentes da existência de um canal arterial patente ainda não diagnosticado. Outras causas de murmúrio contínuo incluem uma fístula arteriovenosa coronariana ou uma comunicação entre o coração esquerdo ou a aorta e o coração direito em paciente com endocardite. Ocasionalmente, um paciente com regurgitação aórtica crônica pode apresentar um proeminente murmúrio sistólico, além do murmúrio diastólico prematuro, simulando assim um murmúrio contínuo. O murmúrio sistólico, nesse caso, resulta do maior volume sistólico consequente ao aumento do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo. Enquanto ambas as condições estão associadas ao aumento da pressão de pulsação e aos murmúrios que ocorrem durante a sístole e a diástole, o murmúrio de um canal arterial patente é contínuo e atinge o pico na segunda bulha cardíaca. Com a regurgitação aórtica crônica, ocorre o conhecido período de silêncio ao final da sístole, à medida que o murmúrio sistólico vai desaparecendo, antes de o murmúrio diastólico começar.

Achados adicionais encontrados durante o exame físico podem auxiliar na determinação do grau de severidade da lesão valvar, bem como na exclusão de outras condições que resultam em murmúrios semelhantes. Para pacientes com murmúrio mediossistólico presumivelmente derivado de estenose aórtica, a pulsação ascendente carotídea e a divisão da segunda bulha cardíaca devem ser cuidadosamente avaliados. Uma pulsação ascendente carotídea retardada e uma divisão única da segunda bulha cardíaca indicam a existência de uma estenose aórtica hemodinamicamente severa. Entretanto, o exame físico apresenta baixa sensibilidade para o diagnóstico de estenose aórtica severa e o excesso de confiança nos achados fornecidos pelo exame podem conduzir a erros graves. O teste diagnóstico por análise de imagem deve ter baixo limiar, no caso de pacientes com possível estenose de valva aórtica. Em contraste, a cardiomiopatia hipertrófica resulta em uma ativa pulsação ascendente carotídea (conhecida como configuração spike-and-dome) e na divisão normal da segunda bulha cardíaca. Uma regurgitação mitral severa pode ser identificada por um murmúrio holossistólico associado a uma terceira bulha cardíaca e a um murmúrio mediodiastólico, que resulta do fluxo sanguíneo aumentado passando anterogradamente através da valva mitral na diástole.

Diversas manobras de cabeceira também podem ser úteis para a avaliação dos murmúrios cardíacos.⁵⁰ Murmúrios que ocorrem no lado direito (p. ex., regurgitação tricúspide) aumentam de intensidade durante a inspiração por causa do maior enchimento cardíaco direito. O murmúrio da cardiomiopatia hipertrófica é extremamente dependente do enchimento ventricular esquerdo, de modo que sua intensidade é aumentada pela fase de tensão da manobra de Valsalva e quando o indivíduo muda da posição agachada para ficar em pé.

 

Avaliação diagnóstica

A ecocardiografia representa a modalidade diagnóstica primária para avaliação de um murmúrio cardíaco e é indicada a todos os pacientes sintomáticos, àqueles com murmúrio sistólico de grau 3 ou superior, e para todos os casos de murmúrio diastólico ou contínuo. Na ausência de sintomas cardiovasculares e de outros achados físicos, um murmúrio mediossistólico de grau 1 ou 2 dispensa avaliações adicionais [Figura 8].⁴⁹ Além de confirmar a etiologia de um murmúrio cardíaco, a ecocardiografia permite avaliar a função diastólica e sistólica ventricular esquerda, bem como anormalidades de movimentação da parede (que podem indicar uma DAC associada), além de fornecer estimativas das pressões arteriais pulmonares. Para pacientes com doenças valvares, congênitas ou miocárdicas, a ecocardiografia determina os níveis basais a partir dos quais estudos complementares podem ser obtidos e utilizados no acompanhamento da progressão da doença ao longo do tempo.

O ECG é inespecífico para pacientes com doença valvar cardíaca, mas pode mostrar evidências de ampliação e hipertrofia da câmara cardíaca. A estenose aórtica impõe uma sobrecarga de pressão ao ventrículo esquerdo, com consequente hipertrofia ventricular esquerda ao ECG em cerca de 50% dos pacientes. A cardiomiopatia hipertrófica é caracterizada pelo aumento da massa muscular ventricular, usualmente evidenciado pelo ECG com amplitudes extremas de voltagem e pequenas ondas Q nas derivações I, aVL e V4 a V6, referidas como ondas Q septais. A estenose mitral resulta no alargamento atrial esquerdo e, ocasionalmente, no desvio do eixo direito e hipertrofia ventricular direita.

Uma radiografia torácica não é recomendada para fins de avaliação de rotina de murmúrio cardíaco. Contudo, em certos casos, uma radiografia torácica anormal pode motivar um diagnóstico de doença valvar. A regurgitação mitral e aórtica crônica resulta em sobrecarga volumétrica no ventrículo e no átrio esquerdos, respectivamente. O alargamento atrial esquerdo, na ausência de ampliação do ventrículo esquerdo, e a calcificação da valva mitral são sugestivos de estenose mitral. A calcificação da valva aórtica com frequência acompanha a estenose aórtica valvar, porém raramente é evidenciada por uma radiografia torácica.

Informação cardiovascular na internet

Existem numerosas fontes de informação cardiovascular disponíveis na Internet. Os sites mais úteis de informações gerais estão listados na Tabela 13.

Tabela 13. Websites pertinentes

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