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Taquiarritmias nas Coronariopatias

Autores:

André Assis Carmo

Especialista em Cardiologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Leonardo Vieira da Rosa

Médico Cardiologista pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Doutorando em Cardiologia do InCor-HC-FMUSP. Médico Cardiologista da Unidade Coronariana do Hospital Sírio Libanês.

Última revisão: 05/04/2009

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

A ocorrência de taquiarritmia na fase aguda da síndrome coronariana é um fenômeno relativamente comum, no entanto sua repercussão clínica e seu significado prognóstico estão relacionados com o tipo específico da taquicardia e com sua relação temporal com o início do evento.

As taquiarritmias nas síndromes coronarianas agudas (SCA), assim como no contexto geral, podem ser divididas em taquicardias supraventriculares (TSV) e taquicardias ventriculares (TV). As TSV são taquicardias em que a participação de uma estrutura atrial é necessária para manutenção da arritmia, enquanto as TV necessitam somente de estruturas ventriculares para sua perpetuação.

Nos tópicos seguintes, sempre que possível, descreveremos separadamente as taquicardias supraventriculares e as taquicardias ventriculares, uma vez que, apesar de relacionadas à mesma condição subjacente, possuem repercussão clínica, abordagem terapêutica e prognóstico diversos.

 

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Taquicardias Supraventriculares (TSV)

A maioria dos episódios de TSV é detectada nas primeiras 72 horas após o início da síndrome coronariana aguda, com incidência que varia de 6 a 20%. Acredita-se que sua fisiopatologia esteja relacionada a diversos fatores, como disfunção atrial (secundária à própria isquemia do átrio ou ao aumento da pressão intra-atrial), insuficiência cardíaca congestiva, ativação do sistema simpático e uso de aminas vasoativas nos casos de choque cardiogênico.

As TSV mais prevalentes na vigência de coronariopatia aguda são taquicardia sinusal (frequência cardíaca > 100 bpm) e fibrilação atrial (FA). A taquicardia sinusal (TS) persistente pode ser devida a falência cardíaca, hipovolemia, hipotensão, dor, hipoxemia, anemia e ansiedade, sendo sinal de pior prognóstico com aumento do risco de mortalidade. A FA, seja de início precoce (< 48 horas) ou tardio (> 48 horas), confere uma piora da mortalidade em 30 dias a 1 ano após a SCA, possivelmente relacionada com grande dano miocárdico, grandes infartos e insuficiência cardíaca.

A taquicardia por reentrada nodal (TRN) e a taquicardia por macrorreentrada atrioventricular (TAV) incidem em menos de 10% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio e, embora seu significado prognóstico não seja conhecido, a elevada frequência ventricular pode resultar em piora significativa da isquemia.

 

Taquicardias Ventriculares (TV)

As TV ocorrem mais frequentemente nas primeiras horas após o início dos sintomas anginosos e com maior incidência nas SCA com elevação do seguimento ST. Podem ser classificadas como monomórficas, polimórficas e ainda como ritmo idioventricular acelerado (RIVA), que é definido como um ritmo ventricular com frequência entre 50 e 100 bpm (para alguns autores, 120 bpm), ocorre em aproximadamente 20% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) e em especial nos com reperfusão precoce.

A fibrilação ventricular (FV) primária ocorre mais frequentemente na primeira hora após início do IAM, e cerca de 80% das ocorrências manifestam-se nas primeiras12 horas. Quando iniciada nas primeiras 48 horas do IAM, a FV é dita precoce e, apesar de estar relacionada ao aumento de mortalidade hospitalar, não se associa ao aumento de mortalidade naqueles pacientes que recebem alta. A FV tardia (após as 48 horas) está fortemente relacionada com falência cardíaca e choque cardiogênico, conferindo altas taxas de mortalidade intra-hospitalar e tardia.

A incidência de extrassístoles ventriculares nas primeiras horas da síndrome coronariana aguda é bastante frequente e não está associada a aumento de mortalidade, entretanto, extrassístoles ventriculares frequentes (mais de 10/hora) que persistem por mais de 48 a 72 horas após o início dos sintomas anginosos, estão associadas a uma maior incidência de morte súbita.

As taquicardias ventriculares não-sustentadas (TVNS) possuem incidência bem menor que as extrassístoles ventriculares, porém seu significado clínico é semelhante, ou seja, a persistência da arritmia em longo prazo correlaciona-se ao aumento do risco de eventos arrítmicos.

Os mecanismos fisiopatológicos das arritmias ventriculares no período peri-infarto também estão intimamente ligados à evolução temporal das síndromes coronarianas agudas. Nos estágios precoces, acredita-se que as propriedades arritmogênicas do miocárdio isquêmico exerçam papel fundamental, uma vez que ele pode gerar automatismo anormal, atividade deflagrada ou até mesmo reentrada, por heterogeneidade nas propriedades condutoras das células isquêmicas.

Na fase tardia, a gênese das arritmias ventriculares está predominantemente relacionada à fibrose miocárdica, tornando-se substrato para reentrada anatômica.

 

ACHADOS CLÍNICOS

Os sinais e sintomas associados às taquiarritmias são secundários ao aumento da frequência cardíaca e eventualmente ao surgimento de dissincronia atrioventricular (AV) ou interventricular (IV). A recorrência ou piora da angina, hipotensão arterial/choque, dispneia e palpitações são os achados mais comuns.

Ao exame físico, a palpação do pulso arterial e/ou ausculta cardíaca podem revelar ritmo taquicárdico regular (TS, taquicardia/flutter atrial, taquicardia por reentrada nodal, ou TV) ou irregular (FA sinusal com múltiplas extrassístoles ou taquicardia/flutter atrial com condução AV variável). A ausculta cardíaca pode revelar fonese variável de B1 (TV com dissociação AV ou na FA).

A análise do pulso venoso jugular pode revelar onda “a” em canhão (TV com dissociação AV quando a contração atrial se faz contra a válvula tricúspide fechada) ou ausência de onda “a” (FA).

 

EXAMES COMPLEMENTARES

O eletrocardiograma, além de indispensável para a abordagem do paciente com suspeita de síndrome coronariana aguda, é fundamental para o diagnóstico adequado das arritmias cardíacas. Os demais exames complementares, como a dosagem seriada de marcadores de necrose miocárdica, o ecocardiograma e a cinecoronariografia, devem ser realizados da mesma maneira que nos demais pacientes portadores de síndromes isquêmicas agudas.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A análise sistematizada e pormenorizada do eletrocardiograma, tanto nas taquiarritmias de complexo estreito (QRS < 120 ms) como nas de complexo largo (QRS = 120 ms), é uma tarefa extremamente importante e desafiadora, mesmo para observadores experientes. Entretanto, vale lembrar que esta análise não deve postergar o tratamento adequado dos pacientes com acometimento hemodinâmico significativo, com a identificação correta da arritmia após a estabilização clínica do paciente. Por motivos didáticos, dividiremos este tópico em taquicardias de complexo estreito e taquicardias de complexo largo.

 

Taquicardias de Complexo Estreito

A discussão detalhada do diagnóstico diferencial das taquiarritmias de complexo estreito será discutida no tópico taquiarritmias supraventriculares. Em linhas gerais, utilizamos o Algoritmo 1 para a abordagem diagnóstica inicial dos pacientes com taquicardia de complexo estreito.

 

Algoritmo 1: Diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS estreito.

FA: fibrilação atrial; TA: taquicardia atrial; TAV: taquicardia atrioventricular; TRN: taquicardia por reentrada nodal.

Fonte: ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias, 2003. www.acc.org; www.americanheart.org; www.escardio.org.

 

Taquiarritmias de Complexo Largo

Apesar de alguns achados ao eletrocardiograma terem elevada acurácia para o diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS largo, como a dissociação AV mostrada na Figura 1, o diagnóstico da doença de base pode nos direcionar para o diagnóstico da taquiarritmia: taquicardia de QRS largo na vigência de SCA aumenta substancialmente a probabilidade de o ritmo subjacente ser taquicardia ventricular.

 

Figura 1: Taquicardia ventricular. Taquicardia de QRS largo com dissociação AV (setas).

Os critérios de Brugada et al., mostrados na Algoritmo 2, têm como base a análise dos complexos QRS nas derivações precordiais e a pesquisa de dissociação atrioventricular. Apesar de sua utilização requerer certa experiência, atualmente o algoritmo de Brugada é uma das ferramentas mais utilizadas para a abordagem diagnóstica das taquicardias de QRS alargado.

 

Algoritmo 2: Abordagem de taquicardia de complexo largo publicado por Brugada et al. em 1991.

Sens: sensibilidade; Esp: especificidade.

* Critérios morfológicos: nas taquicardias com padrão de bloqueio de ramo direito (BRD) em V1, as morfologias qR ou R sugerem origem ventricular e o padrão RSR sugere TSV, enquanto em V6 a razão R:S > 1 é indicativa de origem supraventricular; nas taquicardias com padrão de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), a presença de uma onda R em V1 e V2 com duração superior a 30 ms, empastamento na fase descendente da onda S ou uma medida do início do R ao nadir do S maior que 70 ms sugerem TV, assim como um complexo qR em V6.

 

Recentemente, Vereckei et al. publicaram um novo algoritmo (Algoritmo 3) que se baseia na análise exclusiva da derivação aVR e que, portanto, teria a vantagem de maior simplicidade e rapidez na sua aplicação. Além disso, sua acurácia neste mesmo estudo foi superior ao algoritmo de Brugada (90,3% versus 84,8%).

 

Algoritmo 3: Algoritmo de Vereckei et al. para o diagnóstico diferencial das taquiarritmias de complexo largo.

* Vi/Vt: estimativa da razão entre as velocidades da ativação ventricular inicial (Vi) e final (Vt), obtida pela medida da voltagem nos 40 ms iniciais (Vi) e nos 40 ms finais (Vt) do complexo QRS na derivação aVR.

 

TRATAMENTO

Na abordagem das taquiarritmias nas síndromes coronarianas agudas, destaca-se como medida prioritária a correção precoce da isquemia miocárdica. Além disso, a busca e a correção de outros fatores que possam contribuir para a instabilidade elétrica do miocárdio, como distúrbios hidreletrolíticos ou ácido-base, hipóxia, hipotensão ou toxicidade digitálica, contribuem de maneira decisiva para o controle de arritmia.

 

FA/Flutter

Fibrilação Atrial com Instabilidade Hemodinâmica

O tratamento de escolha é a cardioversão elétrica (CVE) sincronizada (no caso de desfibriladores monofásicos, iniciar com 200 J e, em caso de bifásicos, com 100 J). Nos pacientes em que não houver reversão do ritmo ou em que houver recorrência imediata da FA, está indicado o uso de amiodarona (150 mg IV em 10 min, seguido de infusão contínua na dose de 0,5 a 1 mg/min) ou, como segunda opção, o digital endovenoso (0,25 mg IV a cada 2 horas, até uma dose total de 1,5 mg). É importante lembrar que, apesar da boa tolerância hemodinâmica de ambas as drogas, seu início de ação é demorado, o que limita a eficácia imediata das drogas.

 

Fibrilação Atrial com Isquemia Persistente, Porém sem Outros Sinais de Instabilidade Hemodinâmica

Neste caso, deve-se controlar a resposta ventricular com o uso endovenoso de betabloqueador (metoprolol 2,5 a 5 mg a cada 2 a 5 min até uma dose total de 15 mg ou propranolol 0,1 mg/kg dividido em 3 doses iguais a cada 2 a 5 min; se necessário, a dose total pode ser repetida após 2 min) ou bloqueador de canal de cálcio (diltiazem 0,25 mg/kg IV, seguido por uma infusão de 10 mg/h ou verapamil 2,5 a 10 mg IV em 2 min, com nova dose de 5 a 10 mg após 20 min se necessário), com a opção de CVE após controle da frequência cardíaca. Vale lembrar que se a arritmia persistir por mais de 48 horas, torna-se indispensável a adoção de estratégias para prevenir a ocorrência de fenômenos embólicos no momento da cardioversão.

 

Fibrilação Atrial sem Isquemia ou Instabilidade Hemodinâmica

Nestes pacientes, basta o controle da resposta ventricular com medicação endovenosa ou via oral e anticoagulação. Nos pacientes sem história prévia de FA ou flutter, deve ser considerada a possibilidade de cardioversão química/elétrica. Apesar de ser prática comum, a administração de amiodarona venosa com a finalidade de reversão da FA para ritmo sinusal nos pacientes pós-IAM, os resultados relatados na literatura são conflitantes, com alguns estudos mostrando eficácia semelhante a placebo.

 

Uso Crônico de Antiarrítmicos para Prevenção de FA

Nos pacientes sem episódios prévios de FA ou flutter, a terapia medicamentosa a longo prazo geralmente não está indicada e, quando administradas, as únicas drogas aprovadas para o uso em coronariopatas são a amiodarona, o sotalol e a dofetilida (não disponível no Brasil). Quando o paciente recebe alta em uso da medicação, caso não haja recorrência, a mesma pode ser suspensa empiricamente após o 1º mês de tratamento.

 

Flutter Atrial

O tratamento do flutter atrial segue as mesmas recomendações do tratamento da FA, levando-se em consideração o fato de que, para CVE sincronizada, o choque inicial deve ser realizado com 50 J.

 

TRN/TAV

O tratamento emergencial das taquicardias paroxísticas supraventriculares nas síndromes coronarianas agudas muitas vezes se faz necessário devido à possibilidade de piora da isquemia secundária à elevação da frequência cardíaca e, via de regra, segue as mesmas recomendações que nos pacientes sem coronariopatias. Para a prevenção da recorrência, deve-se lembrar das contraindicações quanto ao uso de fármacos antiarrítmicos, notadamente os da classe IC (propafenona) em pacientes com coronariopatia.

 

RIVA/TVNS

A presença de RIVA ou TVNS não é um marcador de FV precoce nos pacientes com SCA e está relacionada à reperfusão do miocárdio isquêmico. Deste modo, não está recomendado o uso de drogas antiarrítmicas.

 

TV Sustentada

TVS Monomórfica Instável

O tratamento de escolha é a CVE sincronizada com energia inicial de 100 J.

 

TVS Monomórfica Estável

A CVE sincronizada pode ser considerada como primeira linha no seu tratamento. No entanto, pode-se tentar a cardioversão farmacológica como tratamento inicial com monitoração hemodinâmica cuidadosa e cardioversão elétrica ao menor sinal de instabilidade clínica. As drogas de escolha para a cardioversão farmacológica são amiodarona e lidocaína, com a procainamida reservada para os pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada.

 

TVS Monomórfica Refratária ou Recorrente

Pós–CVE, as drogas de escolha são amiodarona (150 mg IV, com dose de manutenção de 1 mg/min nas primeiras 6 horas, seguida por 0,5 mg/min, bolus de 150 mg podem ser repetidos a cada 10 ou 15 min até uma dose máxima de 2,2 g em 24 horas) ou lidocaína (0,5 ou 0,75 mg/kg IV, repetidos a cada 5 a 10 min se necessário até uma dose máxima de 3 mg/kg em 1 hora, seguido por uma infusão de 1 a 4 mg/min), sendo importante ressaltar que a amiodarona se mostrou superior à lidocaína quanto à melhora da sobrevida hospitalar nos pacientes com parada cardíaca ou FV refratária à desfibrilação e, portanto, é considerada como fármaco de primeira linha. Nos pacientes com função ventricular preservada, podem ser usados, como alternativa, procainamida ou sotalol. Nos casos de recorrência, apesar da terapia medicamentosa adequada, está indicado o implante de marcapasso temporário transvenoso para supressão da arritmia (overdrive suppression).

 

TVS Polimórfica

A taquicardia ventricular polimórfica é um ritmo cardíaco instável, que, quando se segue a uma síndrome coronariana aguda, usualmente está relacionada à isquemia persistente. O tratamento imediato sempre deve ser a desfibrilação com as mesmas energias preconizadas para a FV. Seguem então as medidas que visam evitar a recorrência da taquicardia ou a refratariedade da mesma:

 

  TV polimórfica com QT normal: a terapêutica mais importante neste caso é a correção da isquemia miocárdica. Enquanto se providencia a reperfusão miocárdica, pode-se proceder à administração de betabloqueador (metoprolol 2,5 a 5 mg a cada 2 a 5 min até uma dose total de 15 mg ou propranolol 0,1 mg/kg dividido em 3 doses iguais a cada 2 a 5 min; se necessário, a dose total pode ser repetida após 2 min), lidocaína (0,5 ou 0,75 mg/kg IV, repetidos a cada 5 a 10 min se necessário, até uma dose máxima de 3 mg/kg em 1 hora, seguido por uma infusão de 1 a 4 mg/min), amiodarona (150 mg IV, com dose de manutenção de 1 mg/min nas primeiras 6 horas, seguida por 0,5 mg/min, bolus de 150 mg podem ser repetidos a cada 10 ou 15 min até uma dose máxima de 2,2 g em 24 horas) ou procainamida (30 mg/min até 17 mg/kg), que não deve ser administrada nos pacientes com disfunção ventricular.

  TV polimórfica com QT aumentado: a prioridade é a correção dos distúrbios hidreletrolíticos, seguido da administração de sulfato de magnésio (1 a 2 g IV), overdrive suppression por meio do implante de marcapasso transvenoso provisório ou do uso de isoproterenol (infusão de 2 a 10 mcg/min de acordo com a resposta clínica). Outros antiarrítmicos que ainda podem ser usados nesta situação são a fenitoína (12 mg/kg a uma velocidade de 10 mg/min, dose máxima de 1 g, com dose de manutenção de 200 a 400 mg/dia) ou a lidocaína (0,5 ou 0,75 mg/kg IV, repetidos a cada 5 a 10 min se necessário, até uma dose máxima de 3 mg/kg em 1 hora, seguido por uma infusão de 1 a 4 mg/min).

 

TV sem Pulso/FV

O tratamento da parada cardiorrespiratória (PCR) na vigência de SCA deve seguir as recomendações e atualizações contidas no Advanced Cardiac Life Supporte (ACLS).

O tratamento inicial da PCR por TV ou FV deve ser feito com a aplicação imediata de choque não sincronizado com 360 J nos aparelhos monofásicos e, no caso dos bifásicos, na carga preconizada pelo fabricante ou na dose empírica de 200 J. No caso de PCR com tempo superior a 5 minutos, preconiza-se a realização de compressões torácicas por um período de 2 minutos antes da desfibrilação.

  Epinefrina/vasopressina: a administração da epinefrina deve ser feita na dose de 1 mg a cada 3 a 5 min e a vasopressina, na dose única de 40 U, pode substituir a primeira ou segunda dose de epinefrina.

  Antiarrítmicos: nos pacientes em que o ritmo sinusal estável é estabelecido com o primeiro choque, não é necessária a administração de drogas antiarrítmicas. Naqueles em que há insucesso na desfibrilação ou recorrência da arritmia, a droga de primeira escolha é a amiodarona na dose de 300 mg ou 5 mg/kg em bolus, com uma segunda dose, caso necessário, de 150 mg. Nos casos refratários à amiodarona, deve-se administrar lidocaína na dose de 1 a 1,5 mg/kg com doses subsequentes de 0,5 a 0,75 mg/kg até uma dose total de 3 mg/kg. Outros antiarrítmicos que podem ser usados nos pacientes refratários são o sulfato de magnésio (1 a 2 g) ou procainamida (30 mg/min até 17 mg/kg).

 

BIBLIOGRAFIA

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