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hipertensão secundária

Autores:

Luiz Aparecido Bortolotto

Professor Livre-docente Junto ao Departamento de Cardiopneumologia, Disciplina de Cardiologia, Área de Doença Coronária, Aterosclerose e Hipertensão.
Orientador do Programa de Pós-graduação do Departamento de Cardiopneumologia, Disciplina de Cardiologia da FMUSP.
Médico-Assistente da Unidade de Hipertensão, Incor-HC FMUSP.

Rodrigo Pinto Pedrosa

Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (INCOR - HC-FMUSP)
Pós-graduando da Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Última revisão: 08/03/2009

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

Hipertensão arterial secundária é uma forma de hipertensão arterial potencialmente curável, encontrada em aproximadamente 10% dos hipertensos.

As causas e os métodos de detecção são diferentes e o potencial de cura depende de detecção precoce e abordagem específica.

Uma estratégia comum na sequência da investigação, a partir da suspeita clínica, passando pela comprovação diagnóstica até o tratamento, pode aperfeiçoar a abordagem clínica com menor custo e maior benefício.

Algumas formas de hipertensão secundária têm sido mais prevalentes nos últimos anos, como a doença renovascular por aterosclerose associada a maior longevidade e envelhecimento da população, o hiperaldosteronismo primário por mudanças de paradigmas de rastreamento e a síndrome de apneia obstrutiva do sono, pelo aumento da obesidade.

A triagem da hipertensão secundária deve ser orientada para reduzir trabalho e custos, iniciando-se com anamnese e exame físico direcionados e minuciosos, seguidos de uma avaliação diagnóstica mínima, de baixo custo, mas que possa incorporar e ampliar a investigação dos indícios clínicos.

 

DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)

Definição

Lesões renais, caracterizadas por alterações estruturais ou funcionais dos rins, com ou sem redução do ritmo de filtração glomerular (RFG), manifestas por alterações patológicas ou indícios da doença em exames de sangue, de urina e/ou de imagens. A lesão deve existir por período igual ou superior a 3 meses.

 

Classificação

Independentemente da causa, a DRC é classificada em estágios com base no nível do RFG (Tabela 1).

 

Tabela 1: Estágios de função glomerular

Estágio

RFG mL/min/1,73 m2

Definição

1

= 90

Lesão renal com RFG normal ou aumentada

2

60 a 89

Lesão renal com redução leve do RFG

3

30 a 59

Redução moderada do RFG

4

15 a 29

Redução severa do RFG

5

< 15 ou diálise

Falência renal

 

Definição de insuficiência renal crônica (IRC): RFG < 60 mL/min/1,73 m2, por 3 meses ou mais, com ou sem lesão renal.

 

Prevalência

DRC ainda é considerada a principal causa de HAS secundária. A hipertensão arterial está presente na maioria das doenças renais, mas sua prevalência é variável entre as diferentes formas de doença renal (Tabela 2).

 

Tabela 2: Prevalência de hipertensão nas diversas glomerulopatias

Doença

Hipertensão (%)

Glomerulopatias

 

  • Glomeruloesclerose segmentar e focal
  • 75 a 80

  • Glomerulonefrite membranoproliferativa
  • 65 a 70

    Nefropatia diabética

    65 a 70

    Glomerulonefrite membranosa

    40 a 50

    Glomerulonefrite proliferativa mesangial

    35 a 40

    Nefropatia por IgA

    30

    Lesões mínimas

    20 a 30

    Doença renal policística

    60

    Nefrite intersticial crônica

    35

     

    A prevalência de HAS aumenta progressivamente à medida que a função renal vai deteriorando (na fase terminal ou dialítica, quase 100% dos nefropatas são hipertensos).

     

    Diagnóstico

    Exame Físico

    Mucosas descoradas, hálito urêmico, pele descamativa e de coloração amarelada são sinais clínicos da presença de uremia ou de anemia, edema palpebral e em membros. O achado de massa abdominal palpável pode sugerir a presença de doença policística renal.

     

    Exames Complementares

    Exame de urina (bioquímica e sedimento), proteinúria quantitativa, avaliação da função renal (creatinina sérica ou depuração – clearance – da creatinina endógena) e imagens renais (ultrassonografia, urografia excretora ou cintilografia renal) podem determinar a natureza da doença e o grau de comprometimento da função renal.

    Urina tipo 1 fornece importantes informações, como a presença de proteinúria, leucócitos e eritrócitos. A presença de eritrócitos na urina deve ser posteriormente investigada por avaliação do dismorfismo eritrocitário, para possível origem glomerular da hematúria.

    Métodos adicionais, como microalbuminúria, uretrocistografia miccional, tomografia ou biópsia renal, podem ser necessários.

    A combinação destes exames é importante, tendo como base o exame de urina e a medida da função renal do hipertenso provável nefropata.

    Exames sorológicos específicos, como a pesquisa de autoanticorpos, sorologia para certos agentes infecciosos e virais, eletroforese de proteínas séricas ou imunoeletroforese, permitem avançar na etiologia ou identificar doenças sistêmicas com comprometimento renal associados à hipertensão arterial, como lúpus eritematoso sistêmico, síndrome antifosfolípide, mieloma, doenças de cadeias leves, hepatites B e C etc.

     

    Tratamento

    A diminuição da pressão arterial tem o objetivo principal de lentificar a progressão da insuficiência renal. Controle rigoroso da PA deve ser implementado principalmente nos pacientes com proteinúria, que é determinante de mau prognóstico renal.

    Todas as diferentes classes de anti-hipertensivos são efetivas, sendo muitas vezes necessária a associação de vários anti-hipertensivos

    Drogas inibidoras do sistema renina-angiotensina, como os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e bloqueadores de receptores da angiotensina (BRA), são mais eficazes do que as outras classes de anti-hipertensivos e devem ser priorizadas no tratamento desses pacientes.

     

    HIPERTENSÃO RENOVASCULAR

    Definição

    Estenose hemodinamicamente significante de uma ou ambas as artérias renais, capaz de afetar a pressão de perfusão e o fluxo sanguíneo renal, determinando, como consequência, hipertensão arterial sistêmica e, eventualmente, insuficiência renal.

    A lesão pode ser intrínseca (aterosclerose, fibrodisplasia muscular ou arterite), ou alterações no fluxo sanguíneo renal (fístula arteriovenosa ou aneurismas), ou, mais raramente, compressão extrínseca (tumores, hematomas, fibrose etc.).

     

    Prevalência

    É considerada uma das causas de HAS potencialmente curável mais frequente. A prevalência é estimada entre 1 e 5% da população geral de hipertensos. Em pacientes mais idosos com hipertensão refratária ou acelerada, estes números podem chegar até 15 a 45%.

    Diferentes estudos indicam que 25 a 30% de estenose de artéria renal estão presentes em portadores de doença coronariana.

     

    Diagnóstico

    O diagnóstico de doença renovascular é dado pela demonstração da estenose da artéria renal pela arteriografia intra-arterial, enquanto o de hipertensão renovascular ou nefropatia isquêmica é dado de forma definitiva pelo resultado de um procedimento bem-sucedido de revascularização renal na pressão arterial e na função renal.

    A probabilidade de hipertensão arterial secundária à estenose de artéria renal é baseada nos indicadores clínicos mostrados na Tabela 3.

     

    Tabela 3: Indicadores clínicos de hipertensão renovascular

    Baixa (0,2%)

    Hipertensão estágio 1 sem complicações

    Média (5 a 15%)

    Hipertensão estágio 2 ou 3 refratária; hipertensão antes dos 30 ou após os 55 anos; sopros abdominais ou lombares, doença ateromatosa evidente em coronárias, carótidas ou vasos de extremidade em fumantes; assimetria de pulsos, insuficiência renal mal definida, edema pulmonar agudo sem causa aparente, hipotensão arterial importante com o uso de IECA

    Alta (25%)

    Hipertensão arterial maligna ou refratária com insuficiência renal progressiva; elevação da creatinina sérica com uso de IECA, assimetria de tamanho ou função renal

     

    O método diagnóstico apropriado é escolhido a partir da probabilidade determinada pelos critérios acima. Métodos não-invasivos (cintilografia renal, Doppler de artérias renais, angiorressonância renal) são indicados aos pacientes com média probabilidade clínica e a angiografia renal é indicada como primeiro exame para pacientes com alta probabilidade clínica.

    Cintilografia renal com DTPA (renograma), que avalia a repercussão funcional da estenose, e o Doppler de artérias renais, que, além de detectar a significância hemodinâmica da estenose, é capaz de medir o índice de resistividade, marcador de prognóstico do tratamento intervencionista, podem ser realizados na investigação inicial.

    O Doppler de artérias renais é dependente do observador e do biótipo do paciente, enquanto a cintilografia renal tem menor sensibilidade e especificidade na presença de insuficiência renal mais avançada.

    A angiorressonância de artérias renais pode ser o exame não-invasivo de escolha, mas apresenta restrições devido ao seu custo e disponibilidade, e só pode ser indicada quando o RFG for acima de 30 mL/min/m2.

    A angiografia das artérias renais possibilita a visualização das artérias renais de modo preciso, devendo-se levar em conta os riscos inerentes ao uso de contraste iodado e do procedimento.

     

    Tratamento

    Os objetivos principais são a cura ou a melhora da hipertensão arterial e/ou a melhora ou preservação da função renal.

    O tratamento da hipertensão arterial renovascular pode ser clínico, cirúrgico ou por meio de revascularização percutânea com ou sem a colocação de próteses endovasculares (stents).

     

    Tratamento Clínico

    Os IECA, os bloqueadores dos canais de cálcio, os betabloqueadores e os bloqueadores dos receptores AT1 são medicamentos efetivos para o tratamento da hipertensão arterial associada à estenose unilateral de artéria renal. Deve-se ter cautela no bloqueio do SRAA em pacientes com estenose bilateral.

    As indicações clínicas para correção da estenose de artéria renal por via percutânea ou por revascularização cirúrgica são:

     

      hipertensão resistente;

      hipertensão acelerada ou maligna e hipertensão com intolerância à medicação;

      perda progressiva da função renal com estenose bilateral ou estenose em rim único ou na estenose unilateral;

      insuficiência cardíaca congestiva ou edema pulmonar agudo de repetição;

      insucesso do tratamento clínico.

     

    Quando houver indicação clínica de intervenção, a revascularização cirúrgica é indicada nas seguintes situações:

     

      oclusão total da artéria renal (rins acima de 8 cm);

      grandes fístulas arteriovenosas;

      lesões de aorta englobando as artérias renais;

      insucesso do tratamento endovascular.

     

    O tratamento por via percutânea (angioplastia isolada ou com stent) deve ser a abordagem inicial desde que atenda aos critérios clínicos para intervenção, exceto quando houver indicações para cirurgia.

     

    APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

    Definição

    A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) caracteriza-se por episódios recorrentes de cessação do fluxo aéreo decorrente do colapso inspiratório das vias aéreas durante o sono, seguida de queda da saturação arterial de oxigênio.

    Está relacionada ao desenvolvimento de hipertensão arterial, principalmente com ausência da queda noturna da pressão arterial, sendo reconhecida como fator de risco para aterosclerose e doença cardiovascular.

     

    Prevalência

    Atualmente, há dados suficientes para considerar a SAOS como uma causa de hipertensão arterial secundária e estudos epidemiológicos mostram uma prevalência de SAOS na população geral adulta de 4% em homens e 2% em mulheres.

     

    Diagnóstico

    Exame Clínico

    Suspeita clínica: ronco alto, episódios de engasgo frequentes, cansaço diurno, sonolência diurna excessiva, alterações de memória e capacidade de concentração prejudicada.

    Achados clínicos associados: obesidade, aumento da circunferência do pescoço, orofaringe pequena e eritematosa, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão pulmonar e cor pulmonale.

    Apresentações clínicas atípicas: palpitações noturnas, cefaleia matutina, tonturas, refluxo gastroesofágico e noctúria.

    A suspeita clínica associada à aplicação de questionários específicos, como o questionário de Berlin (Tabela 4), auxiliam na seleção de quais pacientes devem ser encaminhados para a realização de polissonografia noturna, que é o exame recomendado para o diagnóstico.

     

    Tabela 4: Questionário de Berlim para apneia do sono

    1A) Você ronca?

    a) Sim; b) Não; c) Não sabe

     

    1B) Intensidade do ronco:

    a) Tão alto quanto a respiração; b) Tão alto quanto falar; c) Mais alto que falar; d) Muito alto, ouve-se do outro quarto?

     

    1C) Frequência do ronco:

    a) Quase todo dia; b) 3 a 4 vezes por semana; c) 1 a 2 vezes por semana; d) 1 a 2 vezes por mês; e) Nunca ou quase nunca.

     

    1D) O seu ronco incomoda outras pessoas?

    a) Sim; b) Não.

     

    1E) Com que frequência alguém nota que você para de respirar enquanto dorme?

    a) Quase todo dia; b) 3 a 4 vezes por semana; c) 1 a 2 vezes por semana; d) 1 a 2 vezes por mês; e) Nunca ou quase nunca; f) Não aplicável – o paciente dorme sozinho.

     

    2A) Você se sente cansado ao acordar?

    a) Quase todo dia; b) 3 a 4 vezes por semana; c) 1 a 2 vezes por semana; d) 1 a 2 vezes por mês; e) Nunca ou quase nunca.

     

    2B) Você se sente cansado durante o dia?

    a) Quase todo dia; b) 3 a 4 vezes por semana; c) 1 a 2 vezes por semana; d) 1 a 2 vezes por mês; e) Nunca ou quase nunca.

     

    2C) Você alguma vez dormiu enquanto dirigia?

    a) Sim; b) Não; c) Não aplicável.

     

    3A) Você tem pressão alta?

    a) Sim; b) Não; c) Não sabe.

     

    3B) IMC > 30 kg/m2

    a) Sim; b) Não.

     

    Interpretação

    Módulo 1 positivo: duas das questões sublinhadas positivas.

    Módulo 2 positivo: duas das questões sublinhadas positivas.

    Módulo 3 positivo: uma das questões sublinhadas positivas.

    Berlim positivo: 2 módulos positivos.

     

    Exames Complementares

    Polissonografia noturna: 5 ou mais episódios de apneia e/ou hipopneia por hora de sono (índice de apneia–hipopneia) confirmam o diagnóstico.

     

    Tratamento

    O tratamento de escolha da SAOS consiste no uso da pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), aparelho que fornece um fluxo de ar por uma máscara facial nasal ou orofacial, agindo como uma prótese pneumática para manter aberta a via aérea durante a inspiração e a expiração.

    O uso do CPAP promove remissão dos eventos respiratórios e melhora a estrutura do sono e a qualidade de vida dos pacientes.

    Apesar de controverso, existem vários estudos que mostram reduções consistentes da pressão arterial com o tratamento da apneia do sono por CPAP.

     

    HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

    Definição

    É a causa mais comum de hipertensão mineralocorticoide e ocorre pela produção excessiva, inadequada e autônoma da aldosterona, produzida na zona glomerulosa da córtex adrenal, regulada primariamente pela angiotensina II e pelo potássio sérico e, secundariamente, pelo hormônio adrenocorticotrófico e o sódio.

    É causado por hiperplasia adrenal bilateral, por adenoma secretor de aldosterona ou por alterações genéticas relacionadas aos mecanismos de produção do mineralocorticoide.

     

    Prevalência

    A prevalência do hiperaldosteronismo em hipertensos é proporcional ao grau de hipertensão, variando de 2 a 13%, entre hipertensos grau 1 a 3, respectivamente.

     

    Diagnóstico

    O hiperaldosteronismo primário deve ser diferenciado do secundário à depleção volêmica, ao uso de diurético ou dieta pobre em sal.

    A diferenciação clínica é importante para o correto manejo clínico, já que a hipertensão arterial secundária ao adenoma é potencialmente curável com a cirurgia, enquanto a hiperplasia ou as formas genéticas apresentam hipertensão controlada com medicações específicas.

    Os critérios clínicos de investigação são baseados na presença de hipertensão refratária, na ausência de história familiar e, eventualmente, na presença de hipocalemia, se houver, não apenas espontânea, mas também induzida.

    A investigação laboratorial inicial deve ser feita pela análise dos níveis de aldosterona plasmática (ALDO) e da atividade da renina plasmática (ARP), com o cálculo da relação entre ALDO e ARP. Esse método tem sensibilidade alta e especificidade baixa, considerando-se um valor de corte da relação acima de 20 ou 30, desde que os níveis de ALDO estejam elevados (> 15 pg/mL). Costuma-se manter as medicações habituais dos pacientes para a análise, pois geralmente os mesmos são hipertensos graves, e o uso de medicações como os IECA torna o teste mais específico, já que aumenta a ARP e diminui a ALDO. A espironolactona é a única medicação que deve ser suspensa 3 a 4 semanas antes do teste.

    Os pacientes com relação ALDO/ARP > 20 e aldosterona elevada devem prosseguir a investigação com realização do teste de sobrecarga salina e exames de imagem. Nos casos em que a relação está muito elevada (acima de 100), pode-se solicitar diretamente a tomografia de adrenais sem a necessidade do teste funcional.

    O teste de sobrecarga salina com dosagem de aldosterona pode ser feito com expansão volêmica aguda (infusão de soro fisiológico 2.000 mL em 4 horas) devendo-se avaliar previamente a função miocárdica, ou por administração oral, durante 4 dias, de acetato de fludrocortisona (0,1 mg a cada 6 horas), além de dieta rica em sal (12 g/dia). O diagnóstico de hiperaldosteronismo está confirmado se os níveis séricos de aldosterona pós-infusão de volume forem > 5 mg/dL ou se a excreção urinária de aldosterona for acima de 12 a 14 mcg por 24 horas após a sobrecarga oral.

    A investigação radiográfica do hiperaldosteronismo primário tem o objetivo de indicar a presença ou a ausência de tumor. Deve ser feita pela tomografia computatorizada ou pela ressonância magnética das adrenais. Entretanto, cerca de 20% dos adenomas são tumores menores que 1 cm e podem não ser visualizados. Nesses casos, pode ser necessária a cateterização de veias supra-renais com dosagem de aldosterona bilateral associada à dosagem do cortisol sérico.

    hiperaldosteronismo primário dependente de glicocorticoide é uma entidade genética rara, decorrente da fusão de partes dos genes CYP11B1 e CYP11B2 resultando em um gene anômalo que determina a produção de aldosterona, em vez de cortisol, na zona fasciculada, sob estímulo do ACTH, sendo por isso suprimível e tratável com dexametasona.

     

    Tratamento

    O tratamento clínico para hiperaldosteronismo por hiperplasia ou por adenoma bilateral consiste de uso de espironolactona 100 a 400 mg/dia, associado a outros anti-hipertensivos ou como monoterapia. O adenoma unilateral também pode ser tratado clinicamente, já que a chance de transformação maligna é pequena.

    Adrenalectomia laparoscópica é o tratamento de escolha para os adenomas unilaterais. Dieta rica em sal e dosagens seriadas de potássio devem ser realizadas semanalmente no pós-operatório, para avaliação de hipercalemia.

     

    Figura 1: Sugestão de abordagem do hiperaldosteronismo.

    Suspeita clínica:

    Hipertensão refratária

    Ausência de história familiar

    Hipocalemia espontânea ou severa

    Dosar aldosterona (AP) e renina (ARP) plasmáticas

    Determinar relação AP/ARP

    AP ? ARP ?

    relação AP/ARP = 10

    AP ? ARP ?

    relação AP/ARP = 10

    AP? (= 15 ng/dL) ARP ? (= 1 ng/mL/h)

    relação AP/ARP >30

    Provável hiperaldosteronismo primário

    Sobrecarga salina (venosa ou oral)

    Níveis elevados de aldosterona plasmática ou urinária

    hiperaldosteronismo primário confirmado

    TC ou RM de adrenais

    Hiperplasia

    ou ausência

    de imagem

    Adenoma

    unilateral

    típico

    Imagem duvidosa

    Teste postural ou dosagem de 18-0H-B plasmática

    Negativo para adenoma

    Positivo para adenoma

    Cateterismo seletivo das veias adrenais

    Ausência de

    lateralização

    Lateralização

    Tratamento medicamentoso

    (espironoplactona, amilorida, epleronoma etc.)

    Adrenalectomia

    videolaparoscópica unilateral

    Hiperaldo secundário

    Mineralocorticismo aldo-independente

    FEOCROMOCITOMA

    Definição e Prevalência

    Tumor produtor de catecolaminas localizados na medula adrenal (feocromocitoma) ou em tecido paraganglionar extra-adrenal (paraganglioma secretor de catecolamina).

    A prevalência estimada é em torno de 0,01 a 0,1% dos hipertensos, com igual prevalência entre sexos e idade, de aparecimento em torno da 3ª a 4ª décadas de vida.

     

    Diagnóstico

    Quadro Clínico

    Os pacientes podem ser assintomáticos ou apresentarem sintomas relacionados ao excesso de secreção de catecolaminas: cefaleia súbita, sudorese fria, palpitações, palidez cutânea, ansiedade excessiva, dor torácica ou abdominal e tremores.

    Os sintomas podem aparecer em crises espontâneas ou desencadeadas por mudança postural, ansiedade, exercício, anestesia ou pelo uso de algumas medicações; podem durar de 10 a 60 minutos, ocorrendo diariamente ou até poucas vezes no mês. Hipertensão arterial mantida é encontrada em 50% dos pacientes.

     

    Exames Complementares

    Diagnóstico baseado na demonstração do excesso de catecolaminas ou de seus subprodutos por exames laboratoriais e na localização do tumor secretor por exames de imagem.

    O exame disponível em nosso meio com maior precisão diagnóstica é a determinação das metanefrinas e catecolaminas fracionárias na urina de 24 horas. Ácido vanilmandélico tem sensibilidade e especificidade baixas, sendo um exame secundário na investigação.

    Ressonância magnética do abdome é muito útil na identificação do tumor, que tem aspecto peculiar na sequência em T2. Noventa por cento dos tumores encontram-se nas adrenais e 98% no abdome. Tomografia de abdome também pode ser utilizada. Para tumores não identificados nesses exames, cintilografia de corpo inteiro com I123 metaiodobenzilguanidina (MIBG) é o próximo exame, com sensibilidade de 85% e especificidade de 99%.

     

    Tratamento

    O tratamento farmacológico deve ser iniciado após o diagnóstico clínico e bioquímico ter sido feito e assim que o tumor for localizado, a ressecção cirúrgica do tumor deve ser sempre indicada.

    O preparo clínico é de fundamental importância para o sucesso do tratamento cirúrgico, constando de bloqueio adrenérgico adequado e hidratação oral.

    O uso de bloqueadores alfa-1-adrenérgicos deve preceder em pelo menos 2 semanas a realização da cirurgia. As medicações indicadas são:

     

      prazosina: dose inicial 1 mg no período noturno, até 20 mg/dia, em 2 ou mais tomadas;

      doxazosina e terazosina, ou a fenoxibenzamina (bloqueador alfa-1-adrenérgico específico não disponível no Brasil).

     

    Os betabloqueadores devem ser indicados na presença de taquicardia sintomática e apenas após o início do uso de alfabloqueadores. Os antagonistas dos canais de cálcio, os IECA e os simpaticolíticos centrais podem ser úteis na estabilização pressórica antes da ressecção cirúrgica.

    A crise hipertensiva paroxística do feocromocitoma é considerada emergência hipertensiva e deve ser tratada com nitroprussiato de sódio endovenoso em infusão contínua, na dose de 0,5 a 10 mcm, ou fentolamina injetável.

    A grande maioria dos pacientes submetidos à remoção total e precoce da neoplasia apresenta remissão total dos sintomas e cura da hipertensão arterial.

    Nos feocromocitomas malignos com metástases irressecáveis, além do controle anti-hipertensivo, são indicadas medidas como quimioterapia, embolização dos tumores, radioterapia e ablação com altas doses repetidas de metaiodobenzilguanidina marcada com iodo131.

     

    COARCTAÇÃO DE AORTA

    Conceito e Epidemiologia

    A coarctação da aorta clássica é caracterizada por constrição da aorta localizada próxima ao canal arterial ou do ligamento arterioso. Uma coarctação hemodinamicamente significante requer um gradiente de pressão maior que 20 mmHg entre medidas pré e pós-constrição, com ou sem hipertensão sistêmica.

    Afeta 1 em cada 1.550 crianças nascidas e corresponde a 8% das doenças cardíacas congênitas, sendo 3 vezes mais frequente no sexo masculino.

    Anormalidades associadas incluem valva aórtica bicúspide na maioria dos casos, aneurisma intracraniano em 10% e aneurismas intercostais.

     

    Diagnóstico

    Quadro Clínico

    Em crianças, é causa importante de insuficiência cardíaca e hipertensão arterial, e está frequentemente associada a outras cardiopatias congênitas complexas.

    Pacientes adultos podem ser assintomáticos ou apresentar sintomas de epistaxe, cefaleia e fraqueza nas pernas aos esforços ou, menos frequentemente, sintomas mais graves de insuficiência cardíaca, angina, dissecção de aorta ou hemorragia intracerebral inexplicada.

    No exame clínico, o paciente apresenta hipertensão arterial em membros superiores (80% dos casos) e uma pressão arterial sistólica diferencial de pelo menos 10 mmHg em relação aos membros inferiores (braquial > poplítea). A ausculta torácica pode revelar sopro sistólico interescapular relacionado ao local da coarctação e também sopro sistólico amplo em crescendo-decrescendo em toda a parede torácica devido à dilatação das artérias intercostais colaterais.

     

    Exames Complementares

    Radiografia de tórax: configuração em forma do número 3 da aorta torácica proximal descendente devido a ambas dilatações pré e pós-estenóticas. Corrosão de costelas (uni ou bilateral, 2ª a 9ª costelas) presente em 50% dos casos.

    Ecocardiograma: protuberância posterior, um istmo bem expandido e um arco aórtico transverso além de um jato contínuo de alta velocidade através do local da coarctação.

    Angiorressonância magnética: fornece informações detalhadas da coarctação e das intercostais.

     

    Tratamento

    Tratamento da coarctação de aorta é sempre intervencionista, ou por angioplastia com balão ou com correção cirúrgica. Em indivíduos mais jovens ou crianças, e naqueles com um istmo bem expandido e arco aórtico transverso, o tratamento de escolha é a dilatação por balão. Cirurgia é indicada quando há associação de hipoplasia do arco aórtico ou quando não é possível a dilatação.

    Há cura de hipertensão arterial prévia em até 50% dos pacientes, mas pode recorrer tardiamente, especialmente se a intervenção for feita em idades mais avançadas.

    Os medicamentos de escolha tanto para o período pré-operatório, reduzindo a chance da hipertensão paradoxal pós-operatória, quanto para a hipertensão residual após a cirurgia, são os betabloqueadores adrenérgicos e os inibidores da enzima conversora da angiotensina.

    Os pacientes não submetidos à correção cirúrgica geralmente morrem por insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana, dissecção ou ruptura de aorta, valvopatia aórtica concomitante, endarterite ou endocardite infecciosa, ou hemorragia cerebral.

     

    HIPERTENSÃO ARTERIAL INDUZIDA POR DROGAS

    Algumas substâncias químicas, agentes medicamentosos ou drogas ilícitas podem desencadear hipertensão arterial em pessoas predispostas ou agravar quadros hipertensivos preexistentes, determinando crise hipertensiva ou hipertensão grave, acelerada ou maligna. Entre as mais comuns, merecem destaque os anticoncepcionais orais, anti-inflamatórios não-hormonais, anoréticos, antidepressivos, psicotrópicos, imunossupressores e drogas ilícitas (Tabela 5).

     

    Tabela 5: Substâncias que podem induzir hipertensão arterial

    Agentes químicos

    Cloreto de sódio (excesso de sal), alcaçuz (“licorice”), chumbo, cádmio, lítio, cafeína

    Agentes terapêuticos

    Hormônios: contraceptivos, estrógenos, andrógenos e anabolizantes; anti-inflamatórios não-hormonais; inibidores de COX-2; derivados do ergot: ergotamina, ergonovina; anorexígenos: anfepramona, sibutramina etc.; mineralocorticoides: fludrocortisona (Florinef); antidepressivos: inibidores da manoaminaoxidase, agentes tricíclicos etc.; simpatomiméticos: fenilefrina, pseudoefedrina (descongestionantes nasais); imunossupressores: corticosteroides, ciclosporina, tacrolimo; outras: eritropoietina, dissulfiram

    Drogas ilícitas

    Estimulantes (anfetamina), crack, cocaína, ecstasy etc.

     

    BIBLIOGRAFIA

    1.    Kaplan NM. Clinical Hypertension. 8. ed, edited by Kaplan NM. Baltimore: Williams & Wilkins, 2002.

    2.    Luft FC. Hypertensive nephrosclerosis: update. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004;13:147-154.

    3.    Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. for the Collaborative Study Group. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbersatan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med. 2001;345:851-860.

    4.    Safian RD, Textor SC. Renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2001;344(6):431-442.

    5.    V Diretrizes Brasileira de Hipertensão. Arq Bras Cardiol. 2007:e24-e78.

    6.    Textor S. Revascularization in atherosclerotic renal artery disease. Kidney Int. 1998;53:799-81.

    7.    Bortolotto LA, Kajita L, Bernardes-Silva H. Renal artery stent placement in high-risk patients with atherosclerotic renal artery stenosis: long term follow-up. J Hypertension. 2004;22(suppl 1):158S.

    8.    Stowasser M, Gordon RD. Primary aldosteronism. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003;17(4):591-605.

    9.    Gifford Jr. RJ, Manger WM, Bravo EL. Pheochromocytoma. In: Bravo EL. (ed.). Endocrine Hypertension. Endocrinol Metab Clin North Am. 1994;23:387-404.

    10. Jenkins NP, Ward C. Coarctation of the aorta: Natural history and outcome after surgical treatment. QJM. 1999;92:365-371.

    11. Clyburn EB, Di Pezze DJ. Hypertension induced by drugs and other substances. Semin Nephrol. 1995;15(2):72-86.

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