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Distúrbios do Metabolismo do Potássio

Autores:

Patrícia Goldenstein

Nefrologista, formada pelo Departamento de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Univesidade de São Paulo.

Fernanda Coelho

Nefrologista, formada pelo Departamento de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Univesidade de São Paulo.

Última revisão: 22/11/2009

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INTRODUÇÃO

O potássio (K+) é o principal cátion intracelular do organismo. O estoque total de potássio num adulto é de aproximadamente 3.000 a 4.000 mEq, sendo 98% do total localizado no espaço intracelular, cerca de 140 mEq/L. No plasma, a concentração deste íon geralmente varia entre 4 a 5 mEq/L. Assim, a regulação da sua distribuição interna deve ser extremamente eficiente, uma vez que pequenas mudanças no equilíbrio entre o potássio intra e extracelular podem resultar num aumento potencialmente fatal na concentração plasmática deste íon.

O principal regulador do potássio na célula é a bomba de Na+-K+-ATPase, localizada na membrana celular que, às custas da energia obtida pela hidrólise do ATP, libera 3 íons Na+ para o extra e captura 2 íons K+ para o intracelular. Esta enzima é modulada por diferentes fatores, incluindo hormônio tireoideano, catecolaminas, insulina e drogas como os digitais (Tabela 1).

 

Tabela 1: Fatores moduladores da distribuição do potássio corpóreo

Concentração plasmática de potássio

Insulina

Catecolaminas

Aldosterona

Exercício

Dieta

Hiperosmolaridade

pH extracelular

Taxa de renovação celular

Doenças crônicas

 

A excreção do potássio se dá basicamente pelo rim (90%), sendo pequena a quantidade eliminada pelas fezes (5 a 10 mEq/dia) e pelo suor (0 a 10 mEq/dia). Apenas nos casos em que a taxa de filtração glomerular (TFG) está substancialmente comprometida (menor que 30%), a eliminação fecal ganha maior importância.

No rim, o potássio é filtrado livremente pelo glomérulo e reabsorvido ao longo do túbulo contorcido proximal (TCP) e da alça ascendente espessa de Henle. Deste modo, menos de 10% da carga filtrada chega ao início do túbulo distal, local principal no ajuste fino da homeostase do potássio. Nas porções distais do néfron, nas células principais dos túbulos coletores corticais e medulares (porção externa), ocorre a secreção de potássio para a luz. A secreção do íon nestes segmentos é muito variável e depende, entre outros fatores, da permeabilidade da membrana luminal, do gradiente elétrico e de sua concentração plasmática. Este processo é contrabalanceado pela reabsorção ativa de K+ e secreção de H+ pelas células intercaladas nos mesmos segmentos do néfron, por meio da Na+-K+-ATPase. A atividade da bomba é aumentada na vigência de hipocalemia e reduzida na presença de sobrecarga de potássio (Tabela 2). A aldosterona e o potássio plasmático são os principais determinantes da secreção deste íon nesta região do néfron.

A aldosterona potencializa os principais mecanismos envolvidos na secreção distal de potássio: promove a reabsorção de sódio tornando o lúmen mais eletronegativo por meio da Na+-K+-ATPase (promovendo, assim, a entrada de potássio para o intracelular), além de aumentar o número de canais de potássio abertos na membrana luminal.

O controle rápido da concentração plasmática de potássio ocorre pela redistribuição do íon entre os compartimentos intra e extracelulares. Por isso, o equilíbrio ácido-base é fator de suma importância no balanço do potássio. Estados de acidose são acompanhados pela saída de potássio do compartimento intracelular para o extracelular, enquanto o oposto ocorre em situações de alcalose. A insulina e as catecolaminas também promovem a entrada de potássio para o compartimento intracelular.

 

Tabela 2: Fatores determinantes da secreção de potássio pelo túbulo distal

Concentração plasmática de potássio

Aporte de Na no túbulo distal

Diferença de potencial transepitelial

Permeabilidade da membrana

Aldosterona

Glicocorticoides

Distúrbios ácido-básicos

pH

Amônia

Vasopressina

Catecolamina

Insulina

Ingestão de K+

 

HIPOCALEMIA

Causas

As principais causas de hipocalemia podem ser sumarizadas em três grupos de acordo com o mecanismo causador:

 

      por redução da ingestão de potássio via dieta ou fluidos infundidos;

      pela movimentação do potássio para o intracelular (hipocalemia por redistribuição);

      por aumento da excreção, seja ela urinária, fecal ou via sudorese.

 

Tabela 3: Principais etiologias da hipocalemia

Redução da ingestão

Dieta com quantidade reduzida de potássio

Fluidos com quantidade reduzida de potássio

Ingestão de argila/barro

Aumento da entrada de potássio para o intracelular

Maior disponibilidade de insulina

Aumento da atividade adrenérgica: estresse adrenérgico ou uso de droga agonista adrenérgica

Elevação do pH extracelular

Paralisia periódica hipocalêmica

Associação com hipertireoidismo (predomínio em asiáticos)

Tratamento de anemias megaloblásticas com vitamina B12 ou ácido fólico

Intoxicação por cloroquina, tolueno, bário, teofilina

Uso de bloqueadores de canais de cálcio

Hipotermia

Pseudo-hipocalemia

Aumento das perdas urinárias/fecais

Uso de diuréticos de alça ou tiazídicos

Poliúria

Síndrome de Liddle, Bartter ou Gitelman

Excesso de mineralocorticoide

Nefropatia perdedora de sal

Anfotericina B/L-dopa

Hipomagnesemia

Vômitos ou sucção nasogástrica

Diarreia

Tumores como vipoma, adenoma viloso do cólon, síndrome de Zollinger Ellison

Má absorção intestinal

Transposição jejunoileal

Acidose metabólica/Derivados da penicilina

Aumento da perda pela sudorese

 

Diálise

 

 

Redução da Ingestão

Conforme explicado anteriormente, a ingestão diária de potássio é de aproximadamente 40 a120 mEq/dia. Se a ingestão diminuir, a excreção urinária pode ser reduzida para um mínimo de 5 a 25 mEq/dia, por meio de uma maior absorção do potássio nos túbulos coletores, por aumento da atividade da bomba de H+-K+-ATPase na membrana luminal e pela ação da aldosterona, alterando a secreção distal de potássio. O potássio está presente em carnes, frutas e alguns vegetais (Tabela 4). Desse modo, raramente uma dieta pobre em potássio será a única responsável pela hipocalemia.

 

Tabela 4: Alimentos ricos em potássio

Alimentos com mais de 500 mg (12,5 mEq)/100 g

Figo seco, frutas secas, nozes, abacate, farelo de cereais, germe de trigo.

Alimentos com mais de 250 mg (6,25 mEq)/100 g

Vegetais: espinafre, tomate, brócolis, cenoura, couve-flor, batata, beterraba.

Frutas: banana, kiwi, laranja, manga, melão.

Carnes: carne de vaca, porco, vitela, cordeiro.

 

Aumento da Entrada de Potássio para o Intracelular

A alcalemia promove a entrada de potássio para o intracelular em troca da liberação de íons H+ para minimizar a elevação do pH. Geralmente, para o aumento de 0,1 u no pH extracelular, a concentração de potássio plasmática cai até 0,4 mEq/L. Efeito semelhante ocorre após a administração de bicarbonato de sódio para correção da acidose.

A insulina endógena ou exógena promove a entrada de potássio para o intracelular aumentando a atividade da bomba de Na+-K+-ATPase. Desse modo, a reposição de potássio em soro glicosado pode levar à piora transitória da hipocalemia, por vezes induzindo aà arritmias ventriculares.

As catecolaminas e os agonistas adrenérgicos, além da estimulação desta mesma bomba, agem também por ação em receptores alfa-2-adrenérgicos.

Muitas outras causas podem levar a hipocalemia por aumento do fluxo de potássio para o intracelular. Diversas delas foram citadas na Tabela 3.

 

Aumento da Perda de Potássio pelo Trato Gastrintestinal

A perda fecal de potássio é normalmente de 10 mEq/dia. Na presença de diarreia, fístulas intestinais, perda de secreção colônica por adenoma viloso, abuso de laxativos e, em menor grau, pelo vômito, ocorre perda importante de potássio nas fezes, levando à hipocalemia. Entretanto, é comum que a perda fecal não seja a única responsável pela redução do potássio sérico. Outros fatores como a baixa ingestão e a excreção urinária de potássio induzida pela aldosterona também contribuem para o processo. Além disso, estados de hipovolemia também contribuem.

 

Aumento da Perda de Potássio Urinária

A excreção de potássio na urina é primeiramente determinada pela secreção de potássio no túbulo coletor cortical. Geralmente o aumento da perda urinária ocorre por condições associadas ao excesso de mineralocorticoides ou aumento do fluxo urinário de água e de sódio no túbulo distal.

 

      Diuréticos de alça e tiazídicos: ocorre inibição da reabsorção Na+-K+-2Cl na alça de Henle e de Na+-Cl- no túbulo distal, levando a maior fluxo urinário distal, estimulando a secreção de potássio, e aumento da secreção de aldosterona, pela doença de base (insuficiência cardíaca, cirrose) ou pela depleção de volume circulante. O grau de hipocalemia é dose-dependente e, na presença de ingestão de potássio relativamente constante, toda a perda de potássio irá ocorrer durante as primeiras 2 semanas de tratamento; após este período, estabelece-se um novo equilibro do potássio, no qual a ingestão equivale às perdas. O perigo da hipocalemia associada aos diuréticos está, em grande parte, associado ao risco de arritmias fatais. Pode ser prevenido pelo uso concomitante de diuréticos poupadores de potássio ou com suplemento de KCl (geralmente necessitando de 40 mEq/dia para elevar a concentração plasmática de potássio em 0,5 mEq/L).

      Síndromes de Barter e de Gitelman: são distúrbios raros, causados por defeitos genéticos, e apresentam-se com hipocalemia e alcalose metabólica. Em contraste com o hiperaldosteronismo primário, não se apresentam com hipertensão arterial. A patogênese dessas síndromes se assemelha ao uso de diuréticos de alça (síndrome de Barter) e ao uso de tiazídicos (síndrome de Gitelman).

      Excesso de mineralocorticoides: está presente em diversos distúrbios, como hiperaldosteronismo primário, doença de Cushing ou hiper-reninismo causado por estenose de artéria renal ou tumor secretor de renina. Além da hipocalemia, também leva a alcalose metabólica, hipertensão arterial e hipernatremia leve. Em diversas doenças renais, particularmente doenças túbulo-intersticiais como a nefrite intersticial crônica ou obstrução do trato urinário, a reabsorção de sódio e água estão prejudicadas, levando a um aumento de sódio ao túbulo distal e consequente hiperaldosteronismo secundário, com aumento na excreção de potássio.

      Vômito e sucção nasogástrica: também expoliam potássio (cerca de 5 a 10 mEq). A maior parte deste íon, no entanto, é perdida pelo rim. O suco gástrico eliminado contém alta concentração de HCl e, por isso, ocorre elevação do bicarbonato sérico e da carga filtrada de bicarbonato, assim como hipovolemia e hiperaldosteronismo secundário. O excesso de bicarbonato excede a capacidade de reabsorção tubular e, como resultado, há aumento de bicarbonato de sódio e água no túbulo distal, aumentando a excreção de potássio. Diversas condições que resultam em acidose metabólica, por mecanismos similares aos do vômito, podem causar hipocalemia. Dentre as principais, cetoacidose diabética, acidose tubular renal proximal (tipo 2) e acidose tubular renal proximal (tipo 1).

      Poliúria: na presença de débito urinário maior ou igual a 10 L/dia, a perda de potássio pode exceder 50 a 150 mEq/dia, por mecanismo pouco usual.

      A hipomagnesemia é um achado relativamente frequente em pacientes com hipocalemia, sendo encontrado em 40% dos casos. É uma causa isolada de depleção de potássio. O mecanismo envolvido não é totalmente elucidado. Muitas vezes, acompanha-se de hipocalcemia por diminuição da secreção de PTH e resistência esquelética ao seu efeito. A correção da hipomagnesemia na presença de hipocalemia é geralmente necessária para restauração do equilíbrio do potássio.

 

Perda de Potássio pela Sudorese

Geralmente, a perda pelo suor é pequena, porém em estados de produção de suor excessivo crônico, esta perda pode se tornar significativa, podendo inclusive predispor à rabdomiólise. As perdas urinárias também contribuem para este problema, uma vez que a secreção de aldosterona aumenta tanto no exercício quanto na vigência de perda de volume.

 

Diálise

A concentração de potássio do banho de diálise de pacientes em programa de diálise é baixa, com o objetivo de remover o excesso de potássio. Porém, esta perda pode ser excessiva, principalmente em situações de redução na ingestão ou de perdas gastrintestinais. Além disso, pacientes com acidemia importante e depleção de potássio total podem apresentar concentração plasmática normal por movimento do potássio para fora da célula. No entanto, quando se corrige a acidose na hemodiálise aguda, o potássio retorna à célula e a concentração sérica cai profundamente, mesmo sem a retirada do íon pela diálise.

A hipocalemia transitória no período intradialítico e pós-dialítico imediato é causa de arritmias e parada cardiorrespiratória em pacientes em terapia renal substitutiva, principalmente em idosos e portadores de cardiopatias. Assim, é importante a monitoração mais intensa da concentração plasmática do potássio nesta população de pacientes.

 

Sintomas

Vários distúrbios e sintomas podem ser atribuídos à hipopotassemia. A gravidade das manifestações, em geral, se correlaciona com o grau de depleção do íon. A Tabela 5 mostra os principais distúrbios atribuíveis à hipopotassemia.

 

Tabela 5: Principais distúrbios atribuídos a hipopotassemia

Fraqueza muscular ou paralisia

Rabdomiólise

Arritmias cardíacas

Hiperglicemia

Poliúria/Polidipsia

Hipertensão arterial

Edema

Intolerância a glicose

Insuficiência renal

Aumento da produção de amônia

Hipercalciúria/Hiperfosfatúria

Perda de cloro

Piora da acidificação urinária

Aumento da reabsorção de bicarbonato

 

A hipocalemia pode induzir a fraqueza, paralisia muscular e até rabdomiólise. Geralmente, a fraqueza muscular ocorre apenas quando a concentração plasmática de potássio alcança valores inferiores a 2,5 mEq/dia. Os sintomas são dependentes da velocidade de instalação da hipocalemia. Os membros inferiores são afetados inicialmente, sobretudo o quadríceps. Em casos mais graves, pode haver envolvimento do tronco e até da musculatura respiratória. Os nervos cranianos são raramente afetados. A musculatura visceral lisa também pode ser acometida, ocorrendo redução de peristaltismo e quadros de íleo paralítico. Mais raramente e por mecanismo semelhante, pode haver retenção urinária.

As arritmias cardíacas estão entre as complicações mais graves induzidas pela hipopotassemia. A redução sérica do potássio reduz a permeabilidade da membrana celular a este íon, atrasando a repolarização da membrana e, portanto, aumentando o período refratário da célula. Como consequência, há maior predisposição a arritmias reentrantes. Há maior risco de arritmias se a hipocalemia se associar ao uso de diuréticos, à liberação de epinefrina induzida pelo estresse, ao uso de digitais, ao uso de drogas que prolonguem o intervalo QT, e à hipomagnesemia. No ECG, além das arritmias, a hipocalemia produz alterações características que se devem inicialmente ao atraso na repolarização ventricular. Há achatamento do segmento ST, redução na amplitude da onda T e aumento da amplitude da onda U, representando a repolarização das fibras de Purkinje. Se houver maior depleção de potássio, ocorre aumento da amplitude e largura da onda P, aumento do intervalo PR e alargamento do complexo QRS.

 

Figura 1: Alterações eletrocardiográficas da hipocalemia.

 

 

Cortesia do Dr. Antônio Américo Friedmann - Serviço de Eletrocardiograma - HC-FMUSP.

 

Na hipocalemia, o rim apresenta diversas disfunções, porém permanece com a habilidade de conservar o potássio pela maior absorção renal e resistência à ação da aldosterona, mesmo em estados de hipovolemia. A depleção crônica de potássio pode levar a lesões vacuolares nas células epiteliais no túbulo proximal e até no distal. Assim, podemos encontrar fibrose intersticial, atrofia tubular e formação de cistos renais. Poliúria e polidipsia são comuns na hipocalemia. Há redução da responsividade do túbulo coletor ao ADH resultando na diminuição da capacidade de concentração urinária. A hipocalemia também pode interferir no transporte de NaCl na alça ascendente de Henle, alterando o mecanismo de contracorrente. Além disso, há aumento da produção de NH3 e NH+4 pelas células tubulares. Essas alterações podem ser importantes clinicamente em pacientes com doença hepática, pelo risco de coma hepático.

Devido ao fato de a hipocalemia aumentar a absorção renal de Na+ no túbulo contorcido proximal ou alça de Henle, o indivíduo pode desenvolver edema e até pequenos aumentos na pressão arterial, especialmente em vigência de uma dieta rica em Na+. Por outro lado, a habilidade em reabsorver Cl- na alça de Henle e túbulo coletor pode estar prejudicada.

 

Diagnóstico

Embora muitas vezes a causa da hipocalemia seja óbvia, a diferenciação entre perda renal e extrarrenal, associada ao estado ácido-básico, é uma ferramenta útil para o diagnóstico de hipocalemia de etiologia indeterminada.

Nas causas de hipocalemia extrarrenais, a excreção urinária de potássio não deve exceder 25 mEq/dia. Numa amostra isolada de urina, a presença de relação potássio:creatinina menor que 20 mEq/g, K+u < 15 mEq/L ou fração de excreção de potássio abaixo de 6% também indica perda extrarrenal. Deve-se considerar, entretanto, que a concentração urinária de potássio nem sempre representa de forma acurada a excreção renal, já que a hipocalemia tipicamente leva a poliúria.

A presença de distúrbio ácido-básico relacionado à hipocalemia reduz o número de diagnósticos a serem investigados. Se houver acidose metabólica e perda extrarrenal de potássio, a diarreia é a principal causa. Se houver perda renal de potássio, devemos pensar principalmente em cetoacidose diabética, acidose tubular renal e nefropatia perdedora de sal. Na alcalose metabólica, geralmente há uso recente de diuréticos, vômitos ou alguma das causas de excesso de mineralocorticoides, ou até causas genéticas, como síndrome de Gitelman, Bartter ou Liddle.

A dosagem urinária de cloro também pode ajudar na investigação. Na presença de concentração de Cl- u acima de 40 mEq, devemos pensar em uso de diurético ou síndrome de Bartter ou Gitelman.

 

Algoritmos Diagnósticos de Acordo com a Excreção de Potássio Urinária em 24 Horas

Algoritmo 1: Excreção urinária de potássio menor que 25 mEq/dia.

 

Algoritmo 2: Excreção urinária de potássio maior que 30 mEq/dia.

 

 

Algoritmo 3: Excreção urinária de potássio maior que 30 mEq/dia na presença de hipertensão arterial.

 

Tratamento

O tratamento tem início pela monitoração da força muscular e eletrocardiográfica. Primeiramente, deve-se tirar o paciente da urgência e não corrigir o déficit total imediatamente. Isso porque a reposição rápida do potássio pode levar a hipercalemia, aumentando o potencial arritmogênico.

Não há formula exata para correção, pois nem sempre há distribuição normal do potássio entre a célula e o fluido extracelular. Geralmente a queda de 1 mEq/L de K+ sérico reflete o déficit de 200 a 400 mEq de K+ corpóreo total. Porém, no geral, deve-se repor o potássio de forma lenta e gradual, para evitar a ocorrência de hipercalemia.

Três sais estão disponíveis para reposição do potássio: cloreto de potássio, fosfato de potássio e bicarbonato de potássio. O uso de KCl é o mais recomendado para reposição, apresentando a vantagem, na alcalose metabólica, de repor Cl- que muitas vezes está também depletado e auxiliar na elevação dos níveis de potássio plasmáticos mais rapidamente. Porém, em se tratando de acidose metabólica, o uso de bicarbonato de potássio ou citrato de potássio parecem ser mais adequados para correção do potássio e também da acidemia.

As preparações orais incluem o uso de xarope de KCl a 6% em que 15 mL correspondem a 12 mEq de potássio, e comprimido de KCl que contém 6 mEq de potássio.

Em pacientes que não conseguem ingerir, o potássio deve ser administrado por via intravenosa. Também nos casos de hipocalemia grave (geralmente abaixo de 3 mEq) ou sintomas importantes, a reposição deverá ser intravenosa. A solução de KCl 19,1% contém 2,5 mEq para cada mL, sendo que as ampolas contêm 10 mL. Deve ser diluído em solução sem glicose em concentração máxima de 60 mEq/L em veia periférica. Maiores concentrações podem levar a irritação local com dor e esclerose da veia.

A taxa de infusão venosa deve ser de, no máximo, 10 a 20 mEq/h. Em condições de risco de morte iminente, foi descrito uso de até 40 a 100 mEq/h. A monitoração eletrocardiográfica é essencial nessa situação.

É importante ainda que o tratamento envolva a doença de base em questão. Medidas específicas para cada caso podem também contribuir para a normalização do potássio corpóreo e sérico.

Nos pacientes com hipocalemia induzida por diuréticos, pode-se associar outro diurético poupador de potássio, como amilorida, triantereno ou espironolactona. Entretanto, estas drogas podem levar à hipercalemia, principalmente em pacientes com diabetes ou insuficiência renal. Nesses casos, pode-se apenas estimular a ingestão de alimentos ricos em potássio e associar a reposição de cloreto de potássio, caso seja necessário.

 

Tabela 6: Princípios do tratamento da hipocalemia

Comprimido de KCl: 1 comprimido tem 6 mEq de K+; dose usual: 1 a 2, 3 a 4 vezes/dia.

Xarope de KCl 6%: 15 mL contêm 12 mEq de K+; dose usual: 10 a 20 mL, 3 a 4 vezes/dia.

KCl 19,1% (IV): cada 1 mL tem 2,5 mEq de K+; corrigir conforme explicado no texto.

Concentração máxima: 60 mEq/L de solução

Velocidade de infusão máxima: 10 a 20 mEq/h.

Não usar solução com glicose.

 

HIPERCALEMIA

A elevação do potássio é um problema comum na prática médica, potencialmente letal. Em pessoas saudáveis, é uma ocorrência rara diante da grande efetividade do organismo em manter o balanço de potássio. Portanto, normalmente ocorre em pacientes com insuficiência renal crônica ou em outras situações que reduzam a excreção renal de potássio.

A resposta a uma carga de potássio excessiva ocorre em 2 etapas:

 

      aumento da atividade da Na+-K+-ATPase mediada pela insulina, pelos receptores beta-2- adrenérgicos e pelo próprio K+, promovendo uma captação de potássio para o intracelular;

      excreção urinária do K+ em excesso, que ocorre nas primeiras 6 a 8 horas, estimulada por pequenas elevações do K+ sérico, diretamente e pelo aumento da aldosterona.

 

A ingestão crônica de uma dieta rica em potássio torna estes mecanismos ainda mais eficazes, além de promover um aumento das perdas gastrintestinais pela secreção colônica. Essa adaptação na excreção de K+ ocorre por um aumento de atividade da Na+-K+- ATPase no túbulo distal e depende tanto da elevação sérica do K+ quanto da secreção aumentada de aldosterona.

Na doença renal crônica (DRC), a normocalemia é mantida à custa de um aumento da excreção de K+ por néfron, já que ocorre uma diminuição do número total de néfrons funcionantes. Isso permite que os pacientes com DRC mantenham níveis normais de potássio até fases avançadas, desde que a ingestão não seja excessiva e a secreção de aldosterona possa ser apropriadamente aumentada. Nestes pacientes, também ocorre aumento da secreção colônica de K+, induzida pela aldosterona, de forma que este mecanismo é capaz de promover a perda de 30 a 50% do K+ ingerido.

 

Causas

A hipercalemia pode ter três origens:

 

      carga excessiva de potássio: ingestão ou infusão intravenosa, liberação endógena de K+;

      translocação de potássio das células para o meio extracelular;

      excreção urinária diminuída.

 

Destes três mecanismos, a excreção urinária diminuída precisa estar presente em casos de hipercalemia crônica, já que a elevação plasmática de K+ não se sustentaria em situações de excreção normal.

 

Carga Excessiva de Potássio

As principais fontes exógenas são alimentos, substitutos do sal e drogas, além da infusão de cloreto de K+. A hipercalemia proveniente de sobrecarga exógena ocorre principalmente por infusão rápida intravenosa, exceto em casos de excreção urinária comprometida. Outra causa que deve ser lembrada é a transfusão sanguínea. A concentração de potássio em bolsas armazenadas aumenta geralmente 1 mmol/L/dia.

Liberação endógena de potássio ocorre na vigência de lesão tecidual. Trauma, uso de agentes citotóxicos (síndrome de lise tumoral), hemólise grave ou hipotermia severa promovem liberação de grandes quantidades de K+ para o meio extracelular. Costumam estar presentes aumentos de ureia, fosfato e ácido úrico, também liberados em tais estados catabólicos. A liberação local de K+ durante a atividade muscular tem como objetivo o aumento do fluxo sanguíneo por seus efeitos vasodilatadores, sendo a elevação dos níveis séricos normalmente bem tolerada. A hipercalemia pode, no entanto, estar associada a casos de morte súbita durante exercício, na presença de outras alterações do metabolismo do K+.

 

Translocação de Potássio das Células para o Extracelular

      Pseudo-hipercalemia: saída de K+ das células durante ou após a coleta da amostra sanguínea ou medida do K+ no soro e não no plasma (maior significado em pacientes com trombocitose ou leucocitose importantes).

      Diminuição do pH extracelular: resulta na saída de K+ das células de forma a manter a eletroneutralidade diante da entrada do excesso de íons H nas células. Deve-se observar que, nestas situações, os valores encontrados de K+ serão sempre maiores do que deveriam ser, portanto, a correção da acidemia poderá levar à hipocalemia.

      Deficiência de insulina e hiperglicemia: a elevação da osmolalidade plasmática promove a saída de água e potássio das células (a perda de água aumenta a concentração intracelular de K+ e cria um gradiente favorável para a saída passiva de K+ das células, além de arrastá-lo pelos canais de água da membrana celular). Diversos outros fatores também contribuem para o desenvolvimento de hipercalemia em pacientes diabéticos, como insuficiência renal associada, hipoaldosteronismo hiporreninêmico e diminuição da atividade do sistema simpático por neuropatia ou uso de medicações.

      Bloqueio beta-2-adrenérgico: não costuma ser causa isolada de hipercalemia significativa, mas pode facilitar a ocorrência desta em pacientes com excreção alterada de K+.

      Overdose de digital: em doses terapêuticas, o bloqueio da Na+-K+- ATPase pelo digital interfere apenas na resposta a uma carga excessiva de potássio, porém pode ocorrer hipercalemia severa em casos de uso de doses maciças, como em tentativas de suicídio.

      Paralisia periódica hipercalêmica: doença autossômica dominante caracterizada por ataques recorrentes de fraqueza muscular ou paralisia, com elevação nas concentrações plasmáticas de K+ por liberação celular excessiva ou inabilidade do K+ ingerido de entrar nas células.

 

Diminuição da Excreção Urinária de Potássio

      Insuficiência renal: enquanto existe um débito urinário adequado, os néfrons remanescentes aumentam sua capacidade de excretar K+ e mantêm a normocalemia. Com o desenvolvimento de oligúria, a capacidade de excreção de K+ diminui, pelo menor fluxo aos segmentos distais dos túbulos renais, levando a uma elevação persistente dos níveis séricos. Em pacientes ainda não oligúricos, o desenvolvimento de hipercalemia costuma estar associado a outros fatores superimpostos.

      Depleção do volume circulante efetivo: a hipovolemia promove uma inabilidade no manejo de K+, podendo promover elevação dos níveis séricos deste íon em alguns pacientes. Nestas situações, ocorre uma diminuição da taxa de filtração glomerular e um aumento da reabsorção proximal de Na e água. Isto reflete na diminuição da oferta de fluidos ao túbulo distal, diminuindo assim a excreção de K+.

      Hipoaldosteronismo: tem como principais causas em adultos o hipoaldosteronismo hiporreninêmico e o uso de diuréticos poupadores de K+. Normalmente, está associado à acidose metabólica e à perda de Na+, já que a aldosterona promove a reabsorção tubular de Na+ e H+, excretando K+. Nos casos de hipercalemia provocada pelo uso de drogas que inibem a aldosterona, como a espironolactona, deve-se atentar para o tempo de recuperação da secreção de K+ após a sua suspensão. O efeito máximo da espironolactona ocorre em 48 a 72 horas e persiste pelo mesmo período. O hipoaldosteronismo hiporreninêmico apresenta-se em pacientes com clearance de creatinina de 20 a 75 mL/min (pacientes com função renal normal conseguem responder a elevações do K+ sérico com aumento da secreção tubular distal, evitando a hipercalemia) e em 50% dos casos acomete diabéticos. Outras causas de alteração do sistema renina-angiotensina-aldosterona encontram-se na Tabela 5.

      Insuficiência adrenal: ocorre diminuição da secreção de glicocorticoides, mas também de mineralocorticoides quando há destruição da glândula. Pacientes com hipoadrenalismo secundário a patologias hipofisárias não apresentam hipercalemia já que, nesta situação, a secreção de aldosterona permanece praticamente normal, pois o hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) não tem um papel importante na liberação de aldosterona. Para causas de insuficiência adrenal, ver Tabela 6.

      Defeito seletivo da secreção distal de potássio: ocorre hipercalemia isoladamente, com excreção diminuída de K+, sem perda de sódio e com renina e aldosterona normais. Descrito em casos de doença falciforme, rejeição de transplante renal, nefrite lúpica, uropatias obstrutivas e amiloidose. Nestas patologias, costuma ocorrer hipercalemia desproporcional ao grau de perda de função renal. Drogas como o trimetoprim também podem promover hipercalemia pela inibição da secreção tubular de K+.

      Estas e outras causas de hipercalemia encontram-se na Tabela 7.

 

Tabela 7: Principais etiologias da hipercalemia.

Carga excessiva de potássio

Fontes exógenas: alimentos ricos em potássio, suplementação oral ou endovenosa, substitutos do sal, sangue em estoque, geofagia, solução de Collins.

Fontes endógenas: hemólise, exercício excessivo, lise tumoral, sangramentos digestivos, rabdomiólise, estados catabólicos.

Aumento da saída de potássio do intracelular – translocação de potássio

Menor disponibilidade de insulina.

Diminuição da atividade adrenérgica: uso de betabloqueadores.

Diminuição do pH extracelular.

Paralisia periódica hipercalêmica.

Uso de bloqueadores neuromusculares (succinilcolina) ou de arginina.

Uso excessivo de digital e outras substâncias que inibem a Na+-K+-ATPase.

Pseudo-hipercalemia.

Diminuição da excreção de potássio

Insuficiência renal crônica ou aguda.

Defeito seletivo na secreção distal de potássio.

Alteração do sistema renina-angiotensina-aldosterona: drogas (inibidores da enzima conversora de angiotensina, bloqueadores dos receptores de angiotensina, anti-inflamatórios não esteroidais, inibidores de calcineurina (tacrolimo, ciclosporina), heparina, lítio, antagonistas da aldosterona); hipoaldosteronismo.

Diminuição da secreção adrenal de aldosterona: hipoaldosteronismo primário, insuficiência adrenal*, hiperplasia adrenal congênita, hipoaldosteronismo hiporreninêmico (acidose tubular renal tipo IV).

Pseudo-hipoaldosteronismo: resistência à ação da aldosterona.

Hipervolemia crônica em pacientes dialíticos

* Insuficiência adrenal: primária, destruição infecciosa da adrenal (tuberculose, micobacteriose atípica, HIV, citomegalovírus).

Bloqueio dos canais de sódio das células principais: amilorida, triantereno, trimetoprim e pentamidina.

Diminuição do aporte distal de sódio: depleção do volume circulante efetivo.

 

Sintomas

As principais manifestações da hipercalemia são:

 

      fraqueza muscular: resultante de mudanças na junção neuromuscular. Não costuma ocorrer até que a concentração de K+ exceda 8 mEq/L;

      arritmias cardíacas: à medida que aumenta a concentração de K+, ocorrem alterações da despolarização atrial e ventricular e na repolarização, tornando os distúrbios da condução cardíaca os principais riscos ao paciente com hipercalemia. A contratilidade parece não ser afetada pela hipercalemia. A toxicidade cardíaca da hipercalemia pode ser aumentada por hipocalcemia, hiponatremia, acidemia e rapidez da elevação do K+;

      alterações eletrocardiográficas: as alterações iniciais são ondas T apiculadas e intervalo QT reduzido, refletindo uma repolarização anormalmente rápida. As alterações de onda T podem ser confundidas com aquelas relacionadas à isquemia miocárdica, contudo, o intervalo QT nestas situações é usualmente normal ou aumentado. Essas configurações anormais de ondas T costumam aparecer em concentrações acima de 6 mEq/L. Com níveis séricos de K+ acima de 7 a 8 mEq/L começam a aparecer sinais eletrocardiográficos de despolarização retardada, com prolongamento do intervalo PR, alargamento do QRS, diminuição da amplitude e da duração e eventual desaparecimento da onda P. A alteração final é um padrão sinusoidal, que pode ser seguido de parada cardiorrespiratória.

 

Figura 2: Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia.

 

  

Cortesia do Dr. Antônio Américo Friedmann - Serviço de Eletrocardiograma - HC-FMUSP.

 

Diagnóstico

A avaliação inicial de um paciente com hipercalemia deve incluir: história completa (dieta, doenças associadas, uso de medicações, episódios de fraqueza muscular), exame físico, ECG e medidas de pH, ureia, creatinina, glicose, sódio e cálcio.

Com estes dados iniciais, é possível afastar causas de hipercalemia relacionadas à carga excessiva de K+ e translocação do intra para o extracelular. Se nenhuma destas duas condições estiver presente, ou se o paciente apresentar hipercalemia persistente, a diminuição da excreção de K+ deve estar contribuindo para a elevação da concentração plasmática de K+.

Medir o potássio urinário não ajuda na definição da causa de excreção reduzida de K+, pois o valor estará inapropriadamente baixo em todos os casos. No entanto, o cálculo do gradiente transtubular de potássio (TTKG) permite estimar o grau de efeito da aldosterona, ajudando a prosseguir na avaliação diagnóstica. O TTKG estima o efeito da aldosterona ao medir indiretamente a concentração de K+ no fluido tubular ao final do túbulo coletor cortical, onde já ocorreu a maior parte da secreção do íon. Assume-se para o seu cálculo que a osmolalidade (Osm) urinária neste ponto é igual a do plasma (pelo equilíbrio com o interstício isosmótico sob ação do hormônio antidiurético) e que pouca ou nenhuma secreção tubular de K+ ocorre no túbulo coletor medular, de forma que a concentração de K+ irá aumentar na medula pela perda de água. Assim, a concentração urinária de K+ é corrigida ao ser dividida pela razão entre osmolalidades urinária e plasmática. O TTKG então é igual a: K urinário ÷ Osm urinária/Osm plasmática/K plasmático. Essa equação tem boa acurácia sempre que a urina não estiver diluída e o sódio urinário estiver acima de 25 mEq/L (para excluir diminuição da oferta distal de sódio). O TTKG em pacientes normais em dieta regular é 8 a 9 e aumenta para 11 com uma carga de K, indicando aumento da secreção de K. Valores menores que 7 e, principalmente menores que 5 em pacientes hipercalêmico, são bastante sugestivos de estados de hipoaldosteronismo.

 

Algoritmo 4: Investigação de hipercalemia.

 

 

Diante da suspeita de hipoaldosteronismo, o paciente deve ser avaliado em relação a possíveis causas. Inicialmente, deve-se afastar o uso de drogas que atuem sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona (Tabela 6). Se não houver uso dos agentes em questão, devem ser obtidas medidas matutinas da atividade de renina, aldosterona e cortisol. A partir destas dosagens, é possível chegar ao diagnóstico da maior parte dos casos.

 

Algoritmo 5: Investigação do hipoaldosteronismo.

 

 

Tratamento

O tratamento de urgência da hipercalemia inclui a estabilização do miocárdio para proteção contra as arritmias, antagonizando os efeitos do potássio na membrana, e a promoção da entrada de K+ nas células. Após a redução do K+ sérico para níveis seguros, o tratamento deve ser direcionado para a diminuição do K+ corpóreo total, com a remoção do excesso de K+.

 

Antagonismo dos Efeitos do Potássio na Membrana

      Administração de cálcio: antagoniza o efeito do K+, restaurando a excitabilidade da membrana. Seu efeito protetor começa em minutos, mas dura pouco. Usado somente em pacientes com intoxicação severa, que não podem esperar pelo efeito das outras medidas, identificados pela presença de alterações eletrocardiográficas compatíveis. Não influencia no nível sérico de K+. Tem duração de 30a 60 minutos. Atenção para pacientes em uso de digitálicos, pois a hipercalcemia pode potencializar a toxicidade destas drogas. Pacientes em uso de digital devem receber o cálcio em infusões mais lentas, de 20 a 30 minutos.

 

Entrada de Potássio nas Células

      Insulina e glicose: a elevação da insulina promove a diminuição da concentração plasmática de K pela entrada de K nas células por meio do aumento da atividade da Na+-K+-ATPase, principalmente nos miócitos e hepatócitos. Esse efeito se inicia em 30 minutos a 1 hora e persiste por 4 a 6 horas, sendo independente da entrada de glicose nas células. Atenção deve ser dada ao risco de hipoglicemia. Pacientes hiperglicêmicos (glicemia sérica > 250 mg/dL) não devem receber glicose concomitante, pois pode ocorrer aumento ainda maior do K por redistribuição induzida pela hipertonicidade.

      Bicarbonato de sódio: assim como a acidose metabólica resulta na liberação de K+ das células, a elevação do pH com a infusão de bicarbonato de sódio promove a entrada de K+ nas células. Esse efeito começa em 30 a 60 minutos e persiste por horas. Em pacientes sem acidose metabólica, as alterações promovidas pela infusão de bicarbonato nos níveis de K+ são pequenas e inconsistentes, portanto, deve ser usada apenas em vigência de acidose metabólica moderada a grave.

      Agonistas beta-adrenérgicos: têm efeito em 30 minutos por infusão endovenosa, porém age somente após 90 minutos na forma de inalação. A forma intravenosa não costuma ser utilizada pela taquicardia importante. Na forma inalatória, reduz o nível sérico de potássio em 0,62 a 0,98 mEq/L, mas não há resposta em 20 a 30% dos pacientes. Em hipercalemias graves, a combinação com solução polarizante é mais efetiva do que as duas medidas isoladamente.

 

Remoção do Excesso de Potássio

      Diuréticos: agem principalmente aumentando o fluxo tubular para as regiões que excretam K+. Os diuréticos de alça são os mais utilizados, mas não devem ser usados abusivamente, causando hipovolemia. Podem ter efeito limitado em pacientes com função renal comprometida.

      Resinas de troca de cátions: o poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal®) promove a troca de cálcio por potássio no lúmen intestinal, permitindo a eliminação do potássio. Como não é absorvida, pode causar obstipação, devendo ser diluída em manitol para evitar este efeito. Existem também resinas que permitem a troca de potássio por sódio, mas normalmente a sobrecarga de sódio é um efeito indesejado, utilizando-se preferencialmente o Sorcal®.

      Diálise: deve ser considerado o método primário de remoção de K+ em casos de insuficiência renal e hipercalemia persistente ou grave. A hemodiálise é o método mais rápido de correção dos níveis de K+. A diálise peritoneal é efetiva em casos de hipercalemia crônica, mas não remove o K+ de maneira rápida para uso em casos agudos e severos. Outros métodos de tratamento não devem deixar de ser usados enquanto se aguarda a realização da hemodiálise.

 

Tabela 8: Tratamento da hipercalemia

1.               Estabilização elétrica do miocárdio

Gluconato de cálcio 10%

Dose habitual: gluconato de cálcio 10% 10 a 20 mL em 100 mL de SF EV em 2 a 5 minutos, podendo ser repetida em 5 minutos se as alterações ao ECG persistirem.

2.               Translocação do potássio para o intracelular

Insulina e glicose – solução polarizante

Dose habitual: insulina regular 10 U + 30 a 50 g de glicose EV em 1 hora até a cada 4 horas

Bicarbonato de sódio (somente na presença de acidose metabólica)

Dose habitual: bicarbonato de sódio 8,4% 0,5 a 1 mEq/kg infundidos em 5 minutos, podendo ser repetido em 30 minutos.

Agonistas beta-adrenérgicos

Dose habitual: fenoterol ou salbutamol 10 gotas via inalatória até a cada 4 horas.

3.               Remoção do excesso de potássio

Resinas de troca de cátions

Dose habitual: Sorcal® 15 a 30 g diluído em 100 mL de manitol 10 a 20% via oral ou retal até a cada 4 horas.

Diuréticos

Dose habitual: furosemida 1 mg/kg EV até cada 4 horas.

 

BIBLIOGRAFIA

1.    Burton R. Potassium homeostasis. In: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5.ed. McGraw-Hill; 2001. p.374-402.

2.    Burton R. Hypokalemia. In: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5.ed. McGraw-Hill; 2001. p.836-85.

3.    Genari FJ. Hypokalemia. NEJM. 1998;339;451-8.

4.    Hypo-Hyperkalemia. In: Oxford textbook of clinical nephrology. 3.ed. Oxford University Press; 2005. p.241-66.

5.    Evans KJ, Greeberg A. Hyperkalemia: a review. J Intensive Care Med. 2005;20:272-90.

6.    Burton R. Hyperkalemia. In: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5.ed. McGraw-Hill; 2001. p.888-930.

7.    Weiner ID, Wingo CS. Hyperkalemia: a potential silent killer. JASN. 1998;9:1535-43.

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