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Bócio

Autor:

Adriana Striebel

Médica internista e endocrinologista.

Última revisão: 22/11/2013

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 14 anos, branca, relata aumento de volume na região cervical anterior, percebida há cerca de dois anos. A paciente afirma não apresentar outros sinais e sintomas. Ela mora em uma região em que o sal é iodado. Ao realizar exame físico, palpa-se aumento simétrico de volume na região cervical anterior, que se move com a deglutição, compatível com aumento da glândula tireoide. A textura da glândula é fibroelástica, e esta não apresenta nódulos palpáveis nem dor. Na realização de avaliação complementar, evidenciou-se função tireoidiana normal.

 

Definição

O bócio é definido como qualquer aumento do volume tireoidiano, podendo ser classificado da seguinte forma:

•difuso ou nodular;

•atóxico (simples – função tireoidiana normal) ou tóxico (hipertireoidismo*);

•benigno ou maligno;

•endêmico (quando afeta mais de 5% da população) ou esporádico;

 

bócio coloide é o termo aplicado ao bócio atóxico difuso, uma vez que, nessa condição, há folículos aumentados e repletos de coloide.

 

bócio subesternal ou retroesternal é o termo utilizado para definir bócios que apresentam crescimento para dentro da cavidade torácica. Eles podem ocasionar a obstrução de estruturas adjacentes.

 

* Para obter mais informações, ver Capítulos Hipertireoidismo, Tireoidites e Nódulo de tireoide/Câncer de tireoide.

 

Epidemiologia

A deficiência de iodo na dieta é a principal causa do bócio endêmico, que ocorre nas áreas iodoprivas. Estima-se que cerca de 200 milhões de pessoas em todo o mundo têm a tireoide aumentada por essa causa. A prevalência de bócio excede 30% nas áreas com ingestão muito baixa de iodo (menor do que 30 /dia).

O bócio ocorre em cerca de 5% da população com iodo suficiente e é quatro vezes mais comum em mulheres. No entanto, a prevalência varia de acordo com a área de residência e geralmente diminui com a idade. Mais de 60% dos casos de bócio em adolescentes regridem durante os 20 anos subsequentes. As características do bócio também mudam com o decorrer do tempo, passando de difuso (às vezes denominado simples) para um bócio multinodular.

O bócio multinodular atóxico, dependendo da população, afeta até 12% dos adultos, é mais comum no sexo feminino, e sua prevalência aumenta com a idade. Ele manifesta-se mais frequentemente em regiões com deficiência de iodo, mas também em regiões sem deficiência.

A incidência do bócio subesternal na população geral é em torno de 1:5.000. Entretanto, aumenta para cerca de 1:2.000 em mulheres acima dos 45 anos.

 

Etiologia

As principais causas de bócio estão citadas no Quadro 21.1.

 

Entre as causas de bócio, tem-se a síndrome de McCune-Albright, cuja tríade clássica de sintomas é a seguinte:

 

•Puberdade precoce periférica

•Manchas café com leite

•Displasia fibrosa óssea

 

Nessa síndrome, há uma mutação somática na subunidade da proteína G. O funcionamento da proteína G está esquematizado na Figura 21.1.

Na síndrome de McCune-Albright, ocorrem as etapas descritas na Figura 21.2.

O aumento da tireoide pode ser o resultado da proliferação de tireócitos estimulada por diversos fatores, como demonstrado na Figura 21.3.

Nas áreas iodoprivas, o aumento da tireoide reflete um esforço compensatório para reter iodo e produzir hormônio suficiente. Como geralmente os níveis de TSH são normais ou levemente mais altos, sugere-se que exista uma sensibilidade aumentada ao TSH ou uma ativação de outras vias que ocasionam crescimento tireoidiano. O bócio é inicialmente difuso, mas pode tornar-se nodular quando células de alguns folículos tireoidianos proliferam mais do que outras com o passar do tempo.

Em algumas situações, os nódulos também podem apresentar mutações no gene do receptor do TSH, resultando na ativação constitutiva do receptor, com consequente crescimento e funcionamento da glândula independente de TSH. Nesses casos, pode ocorrer hipertireoidismo.

 

Sinais e Sintomas

O bócio geralmente é diagnosticado no exame físico de rotina ou quando o indivíduo ou seus familiares percebem um aumento de volume no pescoço. O paciente também pode relatar uma sensação de pressão ou desconforto. Se a função tireoidiana está preservada, a maioria dos casos de bócio é assintomático.

Na realização de exame da tireoide, pode-se constatar os seguintes aspectos conforme o tipo de bócio:

 

bócio difuso: aumento simétrico, indolor, geralmente com textura suave e sem nódulos palpáveis.

bócio multinodular atóxico: arquitetura tireoidiana distorcida e múltiplos nódulos de tamanhos variados à palpação.

bócio subesternal: dificuldade em palpar a borda inferior da tireoide.

 

Bócios muito grandes podem causar sintomas e sinais compressivos nos órgãos adjacentes, como os seguintes:

 

Esôfago: disfagia

Traqueia: dispneia, tosse, estridor

Sistema venoso: distensão venosa cervical, manobra de Pemberton positiva (solicita-se que o paciente coloque as mãos juntas, atrás da cabeça, enquanto os sinais de pletora facial e distensão venosa cervical são verificados)

Nervo laríngeo recorrente: rouquidão

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Figura 21.1

Funcionamento da proteína G.

 

Achados clínicos podem ajudar a identificar a etiologia de base do bócio (Tab. 21.1).

 

Diagnóstico

Inicialmente, é necessário confirmar se o aumento de volume observado representa de fato aumento da tireoide, uma vez que pele redundante e gordura subcutânea na região cervical anterior baixa podem confundir o diagnóstico. A diferenciação pode ser feita com a palpação de uma tireoide normal abaixo desses tecidos, observando que o volume não se movimenta com a deglutição. A ultrassonografia é uma opção de exame que pode ajudar a resolver casos duvidosos.

Uma vez que o manejo do bócio depende da etiologia, há necessidade de avaliação adicional para identificar sua causa.

Os principais exames estão listados nas Tabelas 21.2 e 21.3.

 

Tratamento

O tratamento de bócio objetiva excluir disfunção tireoidiana e doenças malignas. Pacientes assintomáticos podem ser observados conservadoramente com avaliações clínicas periódicas. É possível utilizar a ultrassonografia para monitorar o tamanho do aumento da tireoide. Pacientes com sintomas de compressão traqueal, obstrução da entrada do tórax, suspeita de malignidade e com interesses estéticos podem realizar cirurgia. Já os pacientes com deficiência de iodo devem receber suplementação com administrações intramusculares e orais. Além disso, medidas muito utilizadas em países desenvolvidos são os programas de prevenção, com adição de iodo a alimentos, tais como sal, pão ou água.

Outra opção de tratamento é a terapia com iodo radioativo, a qual tem demonstrado redução do tamanho do bócio em uma média de 50% em um período de 12 a 24 meses. O tratamento com levotiroxina para suprimir os níveis de TSH não é recomendado, uma vez que é efetivo para diminuição de bócios em apenas uma minoria dos pacientes e introduz risco de tireotoxicose.

O manejo do bócio multinodular tóxico é discutido no Capítulo Hipertireoidismo.

 

Figura 21.2

Etapas da síndrome de Mc Cune-Albright.

 

Figura 21.3

Esquema representativo da proliferação de tireócitos estimulada por diversos fatores.

 

Caso Clínico Comentado

O caso apresentado representa achados clínicos compatíveis com um bócio difuso, especialmente bócio coloide (esporádico). A possibilidade de a etiologia ser deficiência de iodo é pouco provável, uma vez que a paciente reside em uma região em que o sal é suplementado. Outras etiologias também podem ser descartadas devido à função tireoidiana normal e à ausência de nódulos palpáveis.

A causa do bócio coloide é, portanto, desconhecida. Pacientes mais jovens costumam apresentar bócios difusos ou simples que frequentemente regridem de forma espontânea. Dessa forma, e considerando que a paciente é assintomática, a melhor conduta parece ser expectante.

 

Leituras Recomendadas

Bandeira F, Graf H, Griz L, Faria M, Lazaretti-Castro M, editores. Endocrinologia e diabetes. 2. ed. Rio de Janeiro: Medbook; 2009.

Bezerra MGT, Latronico AC, Fragoso MCBV. Tumores endócrinos associados às mutações das proteínas Gs e Gi2 . Arq Bras Endocrinol Metab.2005;49(5):784-90.

Cotran RS, Kumar V, Collins T, editores. Robbins patologia estrutural e funcional. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000.

Goldman L, Ausiello D, editors. Cecil medicine. 23rd. ed. Philadelphia: Saunders; 2008.

Kasper D, Fauci A, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrison´s principles of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.

Vilar L, editor. Endocrinologia clínica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2006.

Warrell DA, Cox TM, Firth JD, Benz EJ Jr, editors. Oxford textbook of medicine. 4th ed. Oxford: Oxford University; 2005.

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