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Cardiopatia valvar – Miriam S Jacob Brian P Griffin

Última revisão: 31/01/2014

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Miriam S. Jacob, MD

Advanced Fellow in Heart Failure, Department of Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic, Cleveland, OH

 

Brian P. Griffin, MD

John and Rosemary Brown Chair in Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic, Cleveland, OH

 

 

Artigo original: Jacob MS, Griffin BP. Valvar heart disease. ACP Medicine. 2011;1-24.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Os autores e editores agradecem as contribuições do autor da edição anterior, Ronan J. Curtin, MD, para o desenvolvimento e redação deste capítulo.

Tradução: Soraya Imon de Oliveira.

Revisão técnica: Dr. Lucas Santos Zambon

 

A cardiopatia valvar é causa importante de morbidade cardíaca nos países industrializados, apesar do declínio da prevalência das doenças reumáticas nesses locais. A cardiopatia valvar pode acarretar estenose, insuficiência ou uma combinação de lesões em uma ou mais valvas. As anomalias significativas mais comuns atualmente encontradas são a insuficiência mitral, causada pelo prolapso da valva mitral (PVM); estenose mitral, causada pela calcificação valvar senil ou por uma valva bicúspide congênita; e insuficiência aórtica, causada por uma valva aórtica bicúspide ou pela dilatação da aorta. As lesões valvares podem resultar de alterações patológicas nos folhetos valvares ou estruturas de sustentação (isto é, cordoalha ou musculatura papilar). A dilatação ventricular ou aórtica também pode produzir insuficiência valvar como resultado de dilatação anular e coaptação de folheto inadequada na ausência de qualquer patologia valvar específica. A cardiopatia valvar tende a evoluir com o passar do tempo, à medida que as alterações degenerativas vão se sobrepondo à patologia primária. As causas iatrogênicas da doença valvar estão sendo cada vez mais reconhecidas. As causas comuns das principais lesões valvares são listadas na Tabela 1.1

 

Tabela 1. Causas de lesões valvares específicas

Lesão

Mitral

Aórtica

Tricúspide

Pulmonar

Estenose

Doença reumática, calcificação, LES

Calcificação, doença congênita, doença reumática

Doença reumática, tumor carcinoide

Doença reumática, tumor carcinoide

Insuficiência

Degeneração mixomatosa, isquemia, causas secundárias, doença reumática, calcificação anular, endocardite, LES

Doença congênita, causas secundárias, doença reumática, endocardite, LES

Causas secundárias, doença reumática, endocardite

Causas secundárias

LES = lúpus eritematoso sistêmico.

 

Etiologia

Distúrbios congênitos

A valva aórtica bicúspide – uma condição em que a valva aórtica possui 2 folhetos em vez de 3 – é o distúrbio cardíaco congênito mais frequente, afetando 1 a 2% da população norte-americana [Figura 1].2 Os pacientes com valva aórtica bicúspide tendem a apresentar insuficiência ou estenose aórtica significativa durante a 5ª ou 6ª década da vida. Tem sido cada vez mais admitido que a valva bicúspide envolve um espectro de anormalidades anatômicas. Em alguns pacientes, apenas 2 cúspides aórticas se desenvolvem. Em outros, observa-se a fusão total de 2 folhetos, e esta fusão é evidente como uma rafe. Por fim, o grau de fusão de 2 cúspides pode ser apenas parcial, sendo evidente somente em imagens excelentes da valva aórtica.

 

Figura 1. Amostras patológicas mostrando calcificação degenerativa de (a) valva aórtica tricúspide e (b) valva bicúspide congênita.81

 

A causa exata da valva aórtica bicúspide é desconhecida, mas existe um amplo componente hereditário e uma associação significativa ao desenvolvimento de outros distúrbios do desenvolvimento cardiovascular, incluindo a coarctação da aorta, defeitos ventriculares e atriais, anomalias valvares mitrais e hipoplasia cardíaca de lado esquerdo.3 Muitos pacientes com valva aórtica bicúspide possuem uma aortopatia associada com dilatação aórtica idade-dependente. Ao redor dos 40 anos de idade, a maioria (77%) dos pacientes apresenta dilatação significativa da aorta ascendente e do arco aórtico.4 Esta aortopatia envolve a camada medial da aorta e pode levar à ampliação progressiva e à dissecção aórtica. A realização de exames de imagem da aorta, portanto, é essencial para todos os pacientes com suspeita de valva bicúspide. Uma hipótese adicional sobre a complexidade da valva aórtica bicúspide foi levantada pela descoberta de que mutações no gene NOTCH1, um regulador de sinalização e transcrição, estavam associadas à valva aórtica bicúspide e a outros distúrbios cardíacos congênitos em 2 famílias.5 A valva bicúspide é uma condição familiar; sua prevalência aproximada é de 10% entre os familiares de um indivíduo afetado.6 Devido a esta prevalência aumentada, é apropriado submeter os parentes de 1º grau a uma avaliação por ecocardiografia para detecção de evidências de doença valvar aórtica e dilatação aórtica.

Diferente da valva aórtica bicúspide, a valva aórtica unicúspide é uma condição rara. Esta tipicamente promove uma estenose aórtica significativa durante a 3ª década de vida e está associada à dilatação da aorta ascendente em quase 50% dos pacientes. A estenose pulmonar, que é um distúrbio relativamente comum, geralmente surge durante a infância. As anormalidades congênitas das valvas atrioventriculares, incluindo a valva mitral fendida e a atresia tricúspide, são bem menos comuns. As anormalidades valvares podem ser encontradas em síndromes do desenvolvimento específicas, como a estenose pulmonar observada na síndrome da rubéola e a estenose aórtica supraventricular na síndrome de Williams.

 

Degeneração mixomatosa

A degeneração mixomatosa mais frequentemente envolve as valvas mitral ou tricúspide. Nesta condição, o tecido do folheto, em particular o tecido cordal, está anormalmente extensível e fraco.8 As valvas afetadas, portanto, tendem mais ao prolapso e causam insuficiência significativa. À ecocardiografia, as características da degeneração mixomatosa incluem folhetos mitrais alongados e espessados, com cobertura intercordal e alongamento cordal. A força tênsil cordal está significativamente reduzida, enquanto o alongamento cordal é comum e contribui para o prolapso dos folhetos frouxos e espessados.9 Eventualmente, pode haver ruptura cordal, e isto pode precipitar uma rápida deterioração clínica em consequência da piora súbita da insuficiência. A anormalidade exata envolvendo o tecido valvar é desconhecida, mas parece envolver a desregulação das proteínas da matriz extracelular.10 Uma tendência familiar frequentemente é observada nesta doença.9 Foram descritos 3 loci genéticos para a doença valvar mitral mixomatosa hereditária autossômica dominante. Entretanto, os genes e mutações precisamente responsáveis ainda não foram descritos.11-14 As doenças do tecido conectivo hereditárias, como a síndrome de Marfan, produzem anormalidades valvares similares àquelas encontradas na degeneração mixomatosa.

 

Cardiopatia reumática

A febre reumática atualmente é uma condição rara nos Estados Unidos, com cerca de 100 casos relatados a cada ano. No entanto, esta condição ainda constitui um problema de saúde importante nos países em desenvolvimento (Nota do Revisor Técnico: no Brasil ainda constitui uma das principais causas de cardiopatia valvar), em particular na África subsaariana e no Sudeste Asiático.15 Cerca de 60% dos indivíduos com cardite reumática desenvolvem cardiopatia reumática crônica. A cardiopatia reumática continua sendo a causa mais comum de estenose mitral nos Estados Unidos, sendo também uma causa comum de insuficiência aórtica e cardiopatia multivalvar.16

A febre reumática parece causar cardiopatia valvar por um fenômeno autoimune, em que os anticorpos dirigidos contra os antígenos estreptocócicos apresentam reação cruzada com o tecido valvar. O envolvimento valvar pode ocorrer de forma aguda, como resultado de edema do tecido valvar. A cardiopatia reumática crônica é causada por fibrose progressiva, calcificação sobreposta e formação de cicatriz com retração de tecido de folheto – um processo que conduz à estenose valvar, insuficiência ou ambos. As valvas mitral e aórtica geralmente são envolvidas. O intervalo entre a ocorrência de febre reumática e o aparecimento da cardiopatia reumática crônica é variável, assim como o grau de envolvimento.

 

Cardiopatia degenerativa

A calcificação degenerativa é uma causa de estenose aórtica em idosos e em pacientes com disfunção renal. Resulta da deposição de cálcio no corpo dos folhetos valvares e não sobre as comissuras [Figura 1].2 Os fatores que comprovadamente promovem as alterações valvares degenerativas são o avanço da idade, um índice de massa corporal baixo, hipertensão e hiperlipidemia. As alterações histológicas que simulam ateroma e envolvem deposição de lipídios e infiltração celular inflamatória dos folhetos foram descritas em pacientes com alterações degenerativas precoces nos folhetos aórticos. O tecido valvar exibe potencial de reparo. Este processo pode ser influenciado por fatores genéticos, envelhecimento e presença de lipoproteína de baixa densidade (LDL) oxidada.17,18 Modelos de experimentação animal sugerem que a LDL oxidada presente no tecido valvar, em especial na valva aórtica, pode regular positivamente a produção de proteínas ligadoras de cálcio que, por sua vez, causam o acúmulo de cálcio na valva e podem até ajudar a transformar os miofibroblastos valvares em condroblastos ou osteoblastos.19,20 Estas alterações histológicas foram demonstradas na doença valvar calcificante. Foi relatado que a presença de alterações degenerativas, mesmo as de grau leve, na valva aórtica exercem efeito adverso sobre a sobrevida.21 A calcificação do ânulo mitral é comum em idosos; é mais comum em mulheres do que em homens; e pode produzir insuficiência mitral. Ocasionalmente, a calcificação anular mitral estende-se para dentro dos folhetos valvares e causa estenose.

 

Endocardite

A endocardite costuma ocorrer em valvas previamente anômalas, embora uma sepse notável possa afetar as valvas normais. A manifestação hemodinâmica predominante da endocardite é a insuficiência valvar. As causas contribuidoras da insuficiência valvar associada à endocardite incluem o prolapso de folheto (resultante de uma vegetação ampla), perfuração de folheto e cicatrização crônica de tecido infeccionado. Em casos raros, as vegetações amplas acarretam estenose valvar.

 

Doença arterial coronariana (DAC)

A insuficiência mitral é comum na doença arterial coronariana (DAC) e envolve alguns mecanismos causais.22 A isquemia aguda ou o infarto do músculo papilar ou da parede onde este músculo está fixo levam ao comprometimento da coaptação do folheto e à insuficiência mitral. A insuficiência pode ser severa, e o grau de severidade pode variar de acordo com a gravidade da isquemia. Tipicamente, o folheto posterior apresenta diminuição da movimentação, e o folheto anterior exibe excesso de movimentação ou sobrepujamento, sendo que o jato regurgitante é central e posteriormente direcionado. A existência de insuficiência mitral em um paciente com DAC está associada a resultados piores do que aqueles alcançados por um paciente com DAC e sem insuficiência mitral. Como a insuficiência frequentemente envolve uma modificação da estrutura e função ventricular, com consequente disfunção valvar, os procedimentos reparadores que envolvem apenas a valva obtêm menos sucesso do que em outras formas de insuficiência mitral, como a PVM.

 

Doença do tecido conectivo

A endocardite de Libman-Sacks consiste em vegetações verrugosas não infectadas, envolvendo sobretudo a valva mitral. É característica do lúpus eritematoso sistêmico (LES).23 É raro haver insuficiência e estenose significativa, porém estes achados são encontrados com a cicatrização subsequente à doença crônica. O envolvimento valvar é comum na artrite reumatoide e acarreta espessamento valvar, mas geralmente não tem importância hemodinâmica. A aortite observada na espondilite anquilosante pode produzir uma insuficiência aórtica significativa.

 

Causas iatrogênicas de cardiopatia valvar

Entre as causas iatrogênicas, estão a radioterapia, farmacoterapia e complicações decorrentes do uso de marca-passos cardíacos permanentes. A radiação leva à formação de cicatriz e calcificação dos folhetos valvares decorridos vários anos da irradiação. Isto geralmente segue um padrão típico, afetando de modo predominante a valva aórtica e o folheto mitral anterior. O tratamento com agonistas de serotonina, como a metisergida, ou o tratamento com agentes anoréxicos, como a combinação de fenfluramina e fentermina (fen-fen), podem causar lesão valvar [ver Distúrbio valvar induzido por agente anoréxico, adiante].24-26 Um relato sugeriu que a implantação de um marca-passo ventricular de lado direito e das derivações de um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) pode causar lesões na valva tricúspide que resultam em uma insuficiência tricúspide severa e sintomática.27 A incidência da insuficiência tricúspide induzida por dispositivos é desconhecida e parece ser subestimada pela ecocardiografia transtorácica.

 

Outras causas de cardiopatia valvar

A doença amiloide causa espessamento valvar, mas raramente produz estenose significativa. A síndrome carcinoide mais frequentemente envolve as valvas do lado direito do coração e acarreta estenose ou incompetência das valvas tricúspide ou pulmonar.

 

Envolvimento secundário

A dilatação ventricular esquerda pode causar dilatação do ânulo mitral e, assim, insuficiência mitral. As causas secundárias comuns de insuficiência mitral incluem DAC, doença valvar aórtica e miocardiopatia dilatada. De modo similar, a insuficiência tricúspide resulta da ampliação do ventrículo direito secundária à hipertensão pulmonar ou a um defeito septal atrial. A dilatação da aorta ascendente, especialmente quando há envolvimento do ânulo da valva aórtica, pode levar à insuficiência aórtica. Esta condição é observada na hipertensão e nos aneurismas da aorta ascendente.

 

Avaliação e tratamento

A cardiopatia valvar muitas vezes permanece assintomática por vários anos. Contudo, depois que os sintomas se desenvolvem, a sobrevida diminui se a lesão não for corrigida. A avaliação dos pacientes com cardiopatia valvar está resumida na Tabela 2. É necessário fazer perguntas detalhadas aos pacientes a respeito da existência de qualquer tipo de limitação da atividade física. Em alguns casos, a avaliação da capacidade de exercício pode requerer um teste de estresse. O exame físico, que inclui a auscultação cardíaca [Tabela 3], é importante para caracterizar a lesão e sua severidade hemodinâmica. Todavia, todos os murmúrios significativos devem ser adicionalmente avaliados por ecocardiografia.28 A estenose valvar é prontamente quantificada por ecocardiografia com Doppler de ondas contínuas empregando a equação de Bernoulli modificada (P = 4v2; onde ‘P’ é o gradiente de pressão expresso em mmHg e ‘v’ é a velocidade de fluxo medida em m/s). Exemplificando, se a velocidade de pico registrada através da valva aórtica por ecocardiografia com Doppler é de 4 m/s, então o gradiente de pressão de pico será estimado como sendo 4 (4)2, ou 64 mmHg. Pode ser mais difícil avaliar a insuficiência valvar, que requer uma abordagem integrada incluindo exames de Doppler de fluxo colorido, Doppler de ondas contínuas e ecocardiografia com Doppler de ondas pulsadas, além de medidas ecocardiográficas bidimensionais.29 Os efeitos da cardiopatia valvar sobre a função e o tamanho da câmara são mais bem avaliados de modo seriado por ecocardiografia ou, no momento do cateterismo cardíaco, por ventriculografia. Em casos de lesões estenóticas, a intervenção raramente é necessária antes do aparecimento dos sintomas. Nos casos de lesão regurgitante, as indicações para intervenção são mais complexas. Estas indicações incluem sintomas significativos ou, na ausência de sintomas, o aumento do tamanho ventricular, a disfunção contrátil ventricular evidente ou ambos.28 Recentemente, as diretrizes para valva foram atualizadas de modo a refletir os resultados melhorados associados à cirurgia de valva, mesmo em pacientes assintomáticos, em especial quando a lesão hemodinâmica é severa e um procedimento conservativo ou de baixo risco cirúrgico é viável.30 As diretrizes recomendam o encaminhamento dos pacientes para centros especializados de grande capacidade, caso a especialidade esteja indisponível localmente, para que eles sejam submetidos a procedimentos terapêuticos padronizados associados a um risco aceitável.

 

Tabela 2. Avaliação de pacientes com cardiopatia valvar

Parâmetro

Ferramentas

Severidade do sintoma

História, teste de estresse

Natureza da lesão valvar

Auscultação, ecocardiografia com Doppler

Severidade hemodinâmica da lesão

Exame físico, ecocardiografia com Doppler, cateterismo cardíaco

Efeitos da lesão sobre o tamanho e a função da câmara cardíaca

Ecocardiografia, cateterismo cardíaco, ecocardiografia com Doppler

Determinação do momento ideal para a intervenção

Ecocardiografia, ecocardiografia de estresse

Seleção de procedimento/prótese adequada

Ecocardiografia

 

Tabela 3. Achados de ausculta cardíaca associados a problemas valvares comuns

Lesão

Ciclo cardíaco

Qualidade

Localização

Outros sons

Estenose aórtica

Sistólico, pico intermediário a tardio (“em diamante”)

Ruflar

Área aórtica, borda esternal esquerda, ápice

B2 hipofonética, B4

Insuficiência aórtica

Diastólico, decrescente

Aspirativo

Borda esternal esquerda, área aórtica

Estenose mitral

Diastólico, pico intermediário a tardio; aumenta com a contração atrial, se o ritmo estiver normal

Ruflar

Ápice

Estalo de abertura, B1 hiperfonética

Insuficiência mitral

Sistólico, holossistólico, sistólico tardio com PVM, disfunção do músculo papilar

Regurgitativo

Ápice, axila

Clique, B1 hipofonética, B3

Insuficiência tricúspide

Sistólico, aumenta com a inspiração

Regurgitativo

Borda esternal esquerda inferior, xifoesterno

Estenose pulmonar

Sistólico, pico intermediário

Ruflar

Área pulmonar, borda esternal esquerda

PVM = prolapso da valva mitral.

 

O uso da profilaxia antibiótica por pacientes com problema valvar submetidos a vários procedimentos (incluindo os procedimentos odontológicos) foi modificado, desde o lançamento das últimas diretrizes da American Heart Association (AHA), em 1997.31 As novas recomendações limitaram o uso da profilaxia antibiótica aos pacientes que apresentam risco de resultados severos com endocardite infecciosa ou àqueles submetidos a procedimentos que envolvem alto risco de infecção.32 A lógica desta mudança de recomendação inclui a ausência de exames clínicos prospectivos que comprovem o benefício proporcionado pela profilaxia, bem como o fato de a bacteremia transiente ser tão comum durante a prática dos hábitos de higiene diários (p. ex., escovar dentes e passar fio dental) quanto na execução de procedimentos odontológicos mais invasivos. As recomendações atuais determinam que a profilaxia seja usada apenas em casos de pacientes com anel ou valva protética, cardiopatia congênita cianótica ou história de endocardite prévia que sejam submetidos a certos procedimentos odontológicos ou respiratórios [Tabela 4]. A profilaxia anterior à realização de procedimentos geniturinários ou gastrintestinais atualmente não é recomendada. Os antibióticos recomendados para uso profilático são aqueles que atuam contra os estreptococos do grupo viridans, que são a causa mais comum de endocardite infecciosa valvar nativa em usuários de drogas não intravenosas (até 20%)32,33 [Tabela 5].

 

Tabela 4. Pacientes que apresentam risco de resultados adversos severos e com endocardite infecciosa32

Endocardite infecciosa prévia

Uso de material protético em reparo ou substituição de valva

Pacientes de transplante cardíaco, que desenvolvem valvulopatia

Grupo seleto de pacientes com cardiopatia congênita

Com cardiopatia cianótica não reparada, incluindo aqueles submetidos a reparos paliativos

Dentro do período inicial de 6 meses após o reparo total de defeitos com implantação cirúrgica ou percutânea de dispositivo ou material protético

Com defeitos residuais no sítio ou nas adjacências de um reparo antigo

 

Tabela 5. Resumo das recomendações da AHA para profilaxia contra a endocardite32

Procedimento

Condição do paciente

Fármaco

Regime*: dose única em 30 a 60 min antes do procedimento

Procedimento odontológico, incluindo a manipulação de:

Tecido gengival

Região periapical do dente

Perfuração da mucosa oral

ou

Procedimento respiratório envolvendo uma incisão ou biópsia da mucosa respiratória

Com risco

Amoxicilina

Adultos, 2 g; crianças, 50 mg/kg

Com risco e impossibilitado de tomar medicações por VO

Ampicilina

ou

Cefazolina ou ceftriaxona

Adultos, 1 g; crianças, 50 mg/kg, IM ou IV

Alérgico à penicilina ou à ampicilina Oral

Clindamicina

ou

Cefalexina

ou

Azitromicina ou claritromicina

Adultos, 600 mg; crianças, 20 mg/kg Adultos, 2 g; crianças, 50 mg/kg

Adultos, 500 mg; crianças, 15 mg/kg

Alérgico à penicilina ou à ampicilina e incapaz de tolerar medicações orais

Clindamicina

 

ou

Cefazolina ou ceftriaxona

Adultos, 600 mg; crianças, 20 mg/kg IM ou IV

Adultos, 1 g; crianças, 50 mg/kg, IM ou IV

Procedimentos gastrintestinais ou geniturinários

Não recomendado

 

 

Para pacientes que já tomam antibiótico ou para outras situações especiais, ver as recomendações de 2007.32

*A dose total para crianças não deve exceder a dose para adultos.

As cefalosporinas não devem ser usadas por pacientes que apresentam reação de hipersensibilidade do tipo imediato às penicilinas.

AHA = American Heart Association; IM = intramuscular; IV = intravenoso; VO = via oral.

 

Apesar do aumento do volume intravascular observado durante a gestação, a gestação geralmente é bem tolerada em pacientes previamente assintomáticas com cardiopatia valvar.34 Durante a gestação, as lesões regurgitantes são mais bem toleradas do que a estenose. A intervenção profilática para ampliar a área valvar é recomendada para pacientes com estenose hemodinamicamente severa antes do período gestacional.

Pacientes com cardiopatia valvar hemodinamicamente significativa em geral devem evitar a prática de esportes competitivos. É preciso fazer referência às recomendações do American College of Cardiology (ACC), para obtenção de mais informações sobre lesões específicas.28 A cardiopatia valvar é uma doença crônica em que a progressão da lesão valvar é inevitável. O exame periódico e seguimento por ecocardiografia são ações essenciais, mesmo para pacientes assintomáticos e àqueles submetidos a cirurgias corretivas ou outros procedimentos. A frequência dos exames varia de acordo com o tipo e a severidade da lesão. Nos casos de lesão discreta, os exames podem ser feitos a cada 2 anos. Nos casos de lesão mais moderada, a frequência é anual. Entretanto, nos casos de lesão em estágio avançado ou de lesão severa, tanto regurgitante como estenótica, a avaliação a intervalos de 6 meses é indicada também na ausência de sintomas, a fim de evitar a possibilidade de se negligenciar uma alteração significativa na hemodinâmica ou na função ventricular que possa ser irreversível mesmo com a intervenção corretiva. Os pacientes com valvas protéticas devem ser examinados pelo menos a cada ano.

 

Lesões valvares específicas

Estenose mitral

Normalmente, a área de corte transversal da valva mitral mede no mínimo 4 cm2. A estenose mitral leva à diminuição da área valvar. A estenose é considerada severa quando a área valvar é menor que 1 cm2. Para manter o fluxo através da valva, a pressão atrial esquerda aumenta, provocando aumento do gradiente de pressão através da valva, aumento da pressão venosa pulmonar e aumento da pressão capilar, com resultante dispneia. O fluxo através da valva estenótica depende da duração da diástole. A taquicardia promove encurtamento desproporcional da diástole, causa elevação adicional da pressão atrial esquerda e pode precipitar sintomas até mesmo em pacientes com estenose relativamente discreta. A pressão atrial esquerda elevada contribui para a ampliação atrial esquerda, que, por sua vez, predispõe o paciente a fibrilação atrial, formação de trombo atrial e tromboembolia – todos complicações comuns da estenose mitral. A estenose mitral severa frequentemente está associada ao aumento da pressão arterial pulmonar (PAP), com consequente insuficiência cardíaca de lado direito e insuficiência pulmonar e tricúspide secundárias. Em pacientes com hipertensão pulmonar severa, o débito cardíaco em repouso está diminuído. Esta diminuição do débito cardíaco pode causar um gradiente de pressão relativamente baixo através da valva mitral até mesmo em pacientes com estenose severa.

 

Diagnóstico

Manifestações clínicas. É comum a estenose mitral ser assintomática no momento da apresentação do paciente e assim permanecer durante muitos anos, subsequentemente. Os pacientes sintomáticos com frequência apresentam dispneia, mas também podem ter angina, insuficiência cardíaca de lado direito, arritmia atrial ou embolia. Os achados médicos, na estenose mitral, dependem da severidade da estenose, mobilidade da valva e ritmo cardíaco. O principal sinal é um murmúrio diastólico ressoante, que é mais bem ouvido no ápice com auxílio do sino do estetoscópio. Este murmúrio é acentuado quando o paciente se deita sobre a lateral esquerda do corpo e durante a realização de manobras provocativas, como o exercício, para aumentar a frequência cardíaca. No ritmo sinusal, o murmúrio aumenta de intensidade com a contração atrial (acentuação pré-sistólica). A severidade aumentada da estenose está associada a um murmúrio mais longo e a um frêmito. Com uma valva flexível, um som de abertura (o estalo de abertura) é ouvido, enquanto o fechamento repentino da valva estenótica ao final da diástole produz um 1º som cardíaco alto que confere uma qualidade de “pancadinha” ao batimento do ápice. Quando a valva sofre calcificação e se torna menos móvel, o estalo de abertura e o 1º som cardíaco alto desaparecem. Um componente pulmonar alto do 2º som cardíaco é ouvido quando há hipertensão pulmonar. Os sinais e sintomas de estenose mitral são simulados por um mixoma atrial esquerdo. Nesta condição, a estenose mitral funcional resulta de um tumor móvel que surge a partir do septo interatrial e cai para dentro da abertura da valva mitral.

Exames de imagem. A eletrocardiografia pode revelar a ampliação atrial esquerda se o paciente estiver em ritmo sinusal. A ampliação do átrio esquerdo, a calcificação da valva mitral e os sinais de congestão pulmonar podem estar todos presentes na radiografia torácica. A ecocardiografia é o teste de escolha para confirmação do diagnóstico e estabelece a severidade da estenose, detecta complicações e determina o tratamento mais apropriado. A ecocardiografia também possibilita a correta diferenciação entre estenose mitral e mixoma atrial esquerdo.

Tipicamente, os folhetos da valva mitral estenótica são mais espessos e menos móveis do que o normal, além de estarem fundidos junto às comissuras. A severidade da estenose é determinada pela medida do gradiente de pressão através da valva por ecocardiografia com Doppler e pelo cálculo da área valvar. A suspeita de estenose mitral deve ser levantada diante de gradientes de pressão acima de 5 mmHg. Na estenose severa, a pressão pode ultrapassar 20 mmHg. A área valvar é medida traçando-se a menor abertura da valva em corte transversal [Figura 2]. Este método é a forma mais acurada de definir a severidade da estenose, embora seja tecnicamente complicado e às vezes impossível de realizar por ecocardiografia bidimensional.35 A ecocardiografia tridimensional, além de ser melhor para identificar o orifício verdadeiro da valva mitral, permite a medição da área desta valva de forma rápida e acurada. No entanto, sua disponibilidade ainda é limitada, ainda que esteja aumentando.36 A área da valva mitral também é estimada por ecocardiografia com Doppler. Esta avaliação é feita com base em uma fórmula empírica que calcula o tempo necessário para o gradiente de pressão cair para a metade de seu valor inicial (meio-tempo de pressão). A área valvar é estimada como sendo igual a 220 dividido pelo valor de meio-tempo de pressão. A PAP sistólica pode ser determinada a partir da velocidade regurgitante tricúspide (RTv) e pressão atrial direita (PAD) estimada (habitualmente, 5 mmHg), através da seguinte equação:

 

PAP = 4(RTv2) + PAD

 

Se a RTv for igual a 3 m/s e a PAD for estimada em 5 mmHg, então a PAP estimada será igual a 4(32) + 5 = 41 mmHg. A probabilidade de que a valva possa ser dilatada de forma bem-sucedida, seja por valvoplastia com balão percutânea ou procedimento cirúrgico aberto, é estimada utilizando-se um sistema de escores baseado no aspecto ecocardiográfico dos folhetos valvares e estruturas de sustentação.37

 

Figura 2. Imagem paraesternal ecocardiográfica bidimensional do eixo curto de uma valva mitral antes (esquerda) e após (direita) a valvoplastia mitral com balão percutâneo. A área valvar é estimada por planimetria e aumenta de 0,7 cm2 (antes da valvoplastia) para 2,4 cm2 (após a valvoplastia).

 

A ecocardiografia transesofágica é mais útil do que a ecocardiografia transtorácica na exclusão da hipótese de trombo atrial e para determinar o grau de severidade da insuficiência mitral, sendo geralmente realizada quando a valvoplastia com balão é considerada. O cateterismo cardíaco raramente é necessário para estabelecer o diagnóstico, mas é utilizado para confirmar a severidade da estenose. O gradiente valvar consiste na diferença entre a pressão atrial esquerda ou sua substituta, a pressão de encunhamento arterial pulmonar e a pressão diastólica ventricular esquerda. A área valvar pode ser calculada a partir do gradiente de pressão e do débito cardíaco.

A ecocardiografia de estresse pode ser bastante útil quando há discrepância entre os sintomas e os dados hemodinâmicos basais. Este exame fornece uma avaliação objetiva dos sintomas e da capacidade funcional, bem como das pressões transmitral e pulmonar em repouso e com exercício. Um gradiente transmitral médio ao exercício maior ou igual a 15 mmHg e um pico de pressão sistólica ventricular direita maior que 60 mmHg apontam uma estenose mitral hemodinamicamente significativa.28

 

Tratamento

Depois que os sintomas se desenvolvem em estenose mitral, as chances de sobrevida diminuem na ausência de dilatação cirúrgica ou por balão, ou sem a substituição da valva. Na ausência de sintomas, o tratamento é direcionado para a prevenção da recorrência da febre reumática e para a administração do risco de potenciais complicações, como a embolização.38

Terapia médica. Os pacientes em fibrilação atrial requerem o controle da frequência cardíaca com o uso de um betabloqueador (p. ex., 50 mg/dia de atenolol), bloqueador de canal de cálcio (p. ex., 120 mg/dia de diltiazem CD), digoxina (0,125 a 0,250 mg/dia) ou uma combinação destas terapias. A anticoagulação sistêmica com varfarina é indicada para prevenir a tromboembolia quando há (1) fibrilação atrial; (2) história de embolia; ou (3) quando um trombo é detectado no átrio. A anticoagulação deve ser considerada para os pacientes com fibrilação atrial paroxística, dilatação do átrio esquerdo (> 50 a 55 mm de diâmetro à ecocardiografia) ou estase atrial severa (evidenciada por um turbilhão de manchas ecogênicas no átrio esquerdo ao exame de ecocardiografia).39,40 Em pacientes assintomáticos não candidatos à valvoplastia cirúrgica ou com balão, o uso sensato de diuréticos e fármacos para controle da frequência cardíaca (isto é, digoxina, bloqueadores de canal de cálcio ou betabloqueadores) pode proporcionar uma ação paliativa de duração considerável.

Intervenção cirúrgica. A intervenção destinada a ampliar a área valvar é indicada antes do aparecimento dos sintomas de dispneia nos seguintes pacientes: (1) mulheres com estenose severa que desejam engravidar e provavelmente sejam intolerantes à carga de volume de uma gestação; (2) pacientes que sofrem eventos tromboembólicos recorrentes; e (3) pacientes com hipertensão pulmonar severa. Atualmente, existem algumas intervenções disponíveis para aumentar a área valvar na estenose mitral. Estas intervenções incluem a valvoplastia percutânea com balão, que é realizada no laboratório de cateterismo cardíaco; a comissurotomia cirúrgica; e a substituição da valva mitral por uma prótese.

A valvoplastia com balão, que é realizada por meio da inflação de um cateter-balão especialmente projetado no interior do orifício mitral, para separar as comissuras fundidas,41 proporciona um excelente alívio dos sintomas nos pacientes adequados.42 Esta é atualmente a intervenção de escolha para a estenose mitral. Em pacientes adequados, a valvoplastia com balão tipicamente duplica a área da valva mitral (de 1 para 2 cm2) e confere uma diminuição concomitante do gradiente de pressão [Figura 3]. As complicações da valvoplastia com balão incluem a insuficiência mitral severa (3%), tromboembolia (3%) e defeito septal atrial residual com desvio significativo (10 a 20%). A mortalidade associada ao procedimento é inferior a 1%.43,44 Entre as contraindicações à valvoplastia mitral com balão estão a insuficiência mitral significativa, que tende a aumentar ainda mais após a inflação do balão, a presença de um trombo atrial esquerdo, que pode ser deslocado durante a execução do procedimento, e um envolvimento subvalvar significativo ou calcificação de folheto, que aumentam o risco de complicações e diminuem as chances de uma dilatação efetiva.45 Em gestantes com estenose mitral sintomaticamente severa e irresponsiva às abordagens conservativas (p. ex., repouso no leito e controle da frequência cardíaca), a valvulopatia com balão constitui a intervenção de escolha.46

 

Figura 3. As pressões atrial esquerda (AE; linha preta) e ventricular esquerda (VE; linha azul) simultâneas são mostradas antes (a) e após (b) uma valvoplastia mitral percutânea. A área sombreada mostra o gradiente de pressão através da valva mitral; a pressão cai após a valvoplastia.

 

A comissurotomia cirúrgica geralmente é realizada sob visão direta após colocação em circulação extracorpórea. Este procedimento pode ser viável quando a valvoplastia com balão é impossível (p. ex., em pacientes com insuficiência mitral significativa, estenose subvalvar ou trombo atrial). Alguns estudos que compararam a comissurotomia cirúrgica à comissurotomia com balão demonstraram resultados equivalentes imediatos, a médio prazo (3 a 4 anos) e a longo prazo (7 anos), em termos de aumento da área valvar, melhora dos sintomas e liberdade da necessidade de repetir a intervenção, em pacientes devidamente selecionados.45,47 Decorridos 7 anos da comissurotomia com balão, 50 a 60% dos pacientes permaneceram livres dos principais eventos cardiovasculares, e até 90% dos pacientes continuaram livres da reintervenção.48-50 Entretanto, mesmo depois da realização de uma comissurotomia bem-sucedida, seja produzida por balão ou cirurgia, eventualmente há necessidade de uma intervenção adicional. Em alguns casos, a repetição da comissurotomia é viável e, mais frequentemente, a substituição da valva mitral se faz necessária.51

Uma substituição protética é indicada caso a valva esteja fortemente cicatrizada ou calcificada, ou se houver insuficiência mitral severa. A morbidade e mortalidade são maiores com a substituição protética do que com a comissurotomia, seja cirúrgica ou com balão.

 

Insuficiência mitral

A insuficiência mitral acarreta sobrecarga de volume ventricular esquerdo. Com isso, o ventrículo esquerdo tem de aumentar de tamanho para alcançar um volume sistólico normal que acomode o vazamento de sangue de volta para dentro do átrio esquerdo. A dilatação ventricular esquerda progressiva eventualmente leva ao aumento da pós-carga, comprometimento contrátil, diminuição do débito cardíaco e insuficiência cardíaca. Na insuficiência mitral aguda (como a que pode ocorrer com a ruptura cordal, isquemia ou endocardite), as pressões arterial e venosa pulmonar e atrial esquerda aumentam rapidamente, causando dispneia e, com frequência, edema pulmonar agudo. Nas formas mais crônicas de insuficiência mitral, um aumento da pressão atrial esquerda frequentemente é compensado por outro aumento concomitante da complacência atrial. Desta forma, os sintomas aparecem tardiamente no curso da doença. A ampliação atrial esquerda predispõe o paciente à fibrilação atrial e à tromboembolia atrial. Na insuficiência mitral de longa duração, pode haver desenvolvimento de hipertensão pulmonar, que, por sua vez, acarreta insuficiência tricúspide e insuficiência cardíaca de lado direito.

 

Diagnóstico

Manifestações clínicas. Na maioria dos pacientes, a insuficiência mitral continua assintomática por muitos anos. A dispneia, a fadiga decorrente do baixo débito cardíaco e o edema ocorrem tardiamente no curso da doença. A insuficiência mitral é clinicamente identificada pela presença de um murmúrio sistólico no ápice, que irradia para a axila e aumenta durante a expiração. Em pacientes com jato de insuficiência mitral posteriormente direcionado, o murmúrio é bem ouvido nas costas. Nos casos mais severos, o murmúrio estende-se por toda a sístole, o 1º e o 2º sons cardíacos são suaves ou difíceis de ouvir, e um 3º som cardíaco está presente. Um clique mediossistólico pode estar presente sob a forma de doença mixedematosa. Nos casos menos severos, este clique pode preceder o murmúrio. O murmúrio também pode estar confinado à sístole tardia e com disfunção do músculo papilar. Os murmúrios regurgitantes mitrais produzidos por isquemia podem ser variáveis em termos de duração e intensidade, dependendo do grau de isquemia e das condições de carga.

Exames de imagem. A ecocardiografia com Doppler é o método não invasivo de escolha para confirmação da existência de insuficiência mitral. A ecocardiografia com Doppler é usada tanto para diagnosticar o mecanismo de insuficiência (p. ex., prolapso ou dilatação anular) como para fornecer uma medida de sua severidade [ver Avaliação da severidade da insuficiência, adiante]. A ecocardiografia transesofágica é bastante sensível em termos de detecção de insuficiência mitral. É usada principalmente em casos de pacientes difíceis de avaliar pela abordagem transtorácica ou quando a morfologia valvar e a severidade da insuficiência continuam sendo questionadas após a realização da ecocardiografia transtorácica. A ventriculografia com contraste é usada para determinar a severidade da insuficiência mitral em pacientes submetidos ao cateterismo cardíaco. Este procedimento envolve a injeção de meio de contraste radiopaco dentro do ventrículo esquerdo e a avaliação da extensão e duração da opacificação do átrio esquerdo. Em pacientes sob monitoramento hemodinâmico, as ondas V sistólicas amplas observadas no traçado em cunha arterial pulmonar levam à suspeita de insuficiência mitral severa aguda, do mesmo modo como é possível ocorrer na isquemia aguda. Entretanto, estas ondas V sistólicas podem ocorrer na ausência de insuficiência severa.

Avaliação da severidade da insuficiência. Determinar o grau de severidade da insuficiência por ecocardiografia requer uma avaliação integrada de vários parâmetros. Estes incluem o jato regurgitante avaliado por ecocardiografia com Doppler de fluxo colorido, a densidade do jato avaliada por ecocardiografia com Doppler de ondas contínuas, o fluxo venoso pulmonar e transmitral avaliado por ecocardiografia com Doppler de ondas pulsadas, e as características estruturais (p. ex., tamanho atrial esquerdo, tamanho ventricular esquerdo e função contrátil) avaliadas por ecocardiografia bidimensional.29 As medidas quantitativas da insuficiência – tais como volume regurgitante, fração regurgitante (isto é, volume regurgitante / [volume regurgitante + volume sistólico]) e área do orifício regurgitante (AOR) (isto é, a área através da qual ocorre o vazamento valvar) – atualmente podem ser obtidas com as modernas técnicas com Doppler. Uma medida acurada da AOR e do volume regurgitante pode ser obtida para a maioria dos pacientes pelo método de cálculo da convergência de fluxo (também chamado área de superfície de isovelocidade proximal [ASIP]). Este método baseia-se no princípio de que, conforme o sangue se aproxima do orifício regurgitante, sua velocidade aumenta e seu volume permanece constante. Este princípio pode ser graficamente representado como uma série de hemiesferas de velocidade crescente e área de superfície decrescente no aspecto ventricular do orifício regurgitante mitral [Figura 4]. Saber a velocidade de uma destas hemiesferas (limite de Nyquist) e também seu raio permite que se calcule a AOR usando-se a seguinte fórmula:

 

AOR = 2.p.r2.(Va/Pk Vreg),

 

onde r é o raio, Va é o limite de Nyquist do fluxo sanguíneo na direção do jato regurgitante e Pk Vreg é a velocidade máxima do jato regurgitante na ecocardiografia com Doppler de ondas contínuas. Este método de cálculo, quando corretamente aplicado, é útil para determinar o grau de severidade verdadeiro da lesão. É possível realizar cálculos repetidos para avaliar as alterações ocorridas na lesão com o passar do tempo.52

 

Figura 4. Ecocardiograma transesofágico de um paciente com insuficiência mitral  severa posteriormente direcionada. Um suposto raio de 1,2 cm foi medido a um limite de Nyquist de 60 cm/s. O pico da velocidade de insuficiência mitral à ecocardiografia com Doppler de fluxo colorido mediu 540 cm/s (não mostrado). Usando-se a fórmula AOR = 2.p.r2.(Va/Pk Vreg), a AOR calculada foi de 1 cm2 (6,28 x [1,2]2 x [60/540]).Pk Vreg = velocidade máxima do jato regurgitante na ecocardiografia com Doppler de ondas contínuas.

r = raio; AOR = área do orifício regurgitante; Va = limite de Nyquist.

 

O cálculo da AOR pode mostrar-se útil para determinar o momento adequado para a cirurgia em pacientes assintomáticos [ver Indicações para cirurgia em pacientes assintomáticos, adiante]. Entretanto, o tamanho e o volume do ventrículo esquerdo, bem como a função contrátil, avaliada pela fração de ejeção, são os parâmetros-padrão usados para determinar a necessidade de intervenção cirúrgica.

Com o uso crescente do reparo cirúrgico em casos de paciente assintomático com insuficiência mitral severa, a avaliação acurada da insuficiência e de seu mecanismo torna-se essencial. Ao exame de imagem transtorácica, a insuficiência mitral pode ser geometricamente assimétrica, sua severidade pode ser subestimada, e o mecanismo às vezes é obscuro. Ademais, a ecocardiografia tridimensional está sendo avaliada para determinar se a representação melhorada da estrutura valvar fornecida pelo exame está associada a alguma informação clinicamente útil. Em pacientes selecionados, tanto a ecocardiografia tridimensional como a ecocardiografia transesofágica e a combinação de ambas podem fornecer informações até então indisponíveis sobre o mecanismo e a severidade da insuficiência mitral, como também sobre a possibilidade de reparo valvar.53

 

Tratamento

Indicações para cirurgia em pacientes assintomáticos. É mais difícil avaliar a insuficiência mitral assintomática do que as outras lesões valvares, pois nesta condição é difícil determinar a verdadeira função contrátil do ventrículo esquerdo utilizando as medidas convencionais, como a fração de ejeção. A disfunção ventricular esquerda frequentemente é latente e, uma vez presente, pode não ser corrigida por intervenção cirúrgica.54 As medidas convencionais da contratilidade são confundidas pelo aumento da pré-carga ventricular produzido pelo volume extra de sangue no átrio esquerdo e o efeito variável sobre a pós-carga. Esta é aumentada pela dilatação ventricular esquerda, porém seu efeito é compensado à medida que o ventrículo ejeta uma parte significativa do sangue nele contido para dentro de um sistema de pressão relativamente baixa (o átrio esquerdo). A fração de ejeção ventricular esquerda pode parecer falsamente elevada na insuficiência mitral e geralmente sofre uma queda após a correção cirúrgica. Uma fração de ejeção inferior a 60% deve ser considerada anormalmente baixa em pacientes com insuficiência mitral. As diretrizes da AHA/ACC recomendam o encaminhamento para reparo ou substituição da valva mitral quando a dimensão sistólica terminal ventricular esquerda for maior que 4,5 cm e a fração de ejeção em repouso for menor que 60%.28 Contudo, evidências sugerem que uma dimensão sistólica terminal ventricular esquerda superior a 4 cm é mais sensível à reserva contrátil, e seu uso como indicação para cirurgia conduz à obtenção de resultados pós-operatórios mais satisfatórios.55,56 A ecocardiografia de estresse é útil para a detecção de disfunção ventricular esquerda latente não evidente ao exame em repouso. A falha da fração de ejeção ventricular esquerda em aumentar ou a falha do volume sistólico terminal ventricular esquerdo em diminuir durante o exercício são preditivas de uma disfunção ventricular esquerda incipiente. Este achado, todavia, não constitui uma indicação bem estabelecida para cirurgia antecipada.57,58 Dados recentes indicam que as medidas quantitativas da insuficiência mitral também são importantes na tomada de decisão acerca do momento adequado para realização da cirurgia em pacientes com insuficiência mitral assintomática. Uma AOR maior que 0,4 cm2 indica a existência de insuficiência mitral severa, e, em pacientes assintomáticos, está associada a um alto risco de eventos cardiovasculares, inclusive de morte, caso a cirurgia não seja realizada.59 A avaliação ecocardiográfica seriada deve ser realizada ao menos 1 vez/ano, sendo necessário realizá-la com maior frequência à medida que a dilatação ventricular for progredindo nos pacientes com insuficiência mitral severa assintomática. Estudos apontam uma melhor taxa de sobrevida a longo prazo entre os pacientes com insuficiência mitral severa quando a cirurgia é realizada logo no início.60,61

Os pacientes com insuficiência mitral severa apresentam risco de desenvolverem disfunção ventricular esquerda e seus sintomas em alguns anos. Por este motivo, estuda-se uma estratégia cirúrgica antecipada. As taxas de repetição de cirurgia, morte cardíaca e internação por insuficiência cardíaca são reduzidas pelo reparo antecipado vs. a estratégia convencional de esperar a manifestação dos sintomas.62 As diretrizes valvares mais recentes recomendam a cirurgia para pacientes com insuficiência mitral severa assintomática e função ventricular esquerda normal (fração de ejeção > 60%), na ausência de uma dilatação ventricular esquerda excessiva, se as chances de sucesso do reparo cirúrgico forem maiores que 90% na instituição onde a cirurgia está sendo considerada.30 Um reparo valvar superior a 90% é provável em instituições com ampla experiência em cirurgia valvar, quando o mecanismo de insuficiência é o PVM. Contudo, também há evidências de que, se os pacientes com insuficiência mitral severa forem seguidos intensivamente por um especialista e a cirurgia for recomendada com base nas diretrizes da deterioração sintomática, ampliação ventricular ou nova diminuição da ejeção para menos de 60%, os resultados pós-operatórios alcançados em termos de sobrevida e função ventricular são excelentes, comparáveis ao observado nos indivíduos compatíveis saudáveis da população. Desta forma, a intervenção cirúrgica eletiva em pacientes com insuficiência mitral severa nos quais o reparo é viável atualmente é considerada uma ação razoável, embora não seja obrigatória. Se o paciente for eleito para aguardar a cirurgia, é essencial submetê-lo a um estreito seguimento ecocardiográfico realizado por um especialista a intervalos de 6 meses, de modo que qualquer deterioração, seja sintomática ou puramente hemodinâmica, possa ser monitorada antes da ocorrência de alterações irreversíveis.63

Outras indicações para intervenção cirúrgica na insuficiência mitral severa são o aparecimento de fibrilação atrial ou o desenvolvimento de hipertensão pulmonar em repouso (> 55 mmHg) ou durante o exercício (> 60 mmHg), mesmo na ausência de associação com uma deterioração sintomática. Cada vez mais, os pacientes com insuficiência mitral e fibrilação atrial estão sendo considerados para um procedimento cirúrgico destinado a diminuir a probabilidade de recorrência da fibrilação atrial, como o isolamento da veia pulmonar, em adição ao procedimento na valva mitral.

Indicação para cirurgia em pacientes sintomáticos. A insuficiência mitral severa sintomática geralmente é considerada uma indicação para intervenção cirúrgica. Frequentemente, os pacientes sintomáticos com insuficiência mitral isquêmica requerem cirurgia de valva mitral, além da revascularização [ver Intervenção cirúrgica, adiante]. No passado, os pacientes com disfunção ventricular esquerda (fração de ejeção < 35%) moderadamente severa ou severa e insuficiência mitral significativa eram considerados fracos como candidatos à cirurgia, devido ao alto risco operatório. Entretanto, estudos mostraram que, nestes pacientes, o risco associado à cirurgia é aceitável.64,65 Em geral, os pacientes devem ser encaminhados para cirurgia nesta situação, se o reparo da valva mitral parecer viável, ou seja, caso seja mais provável que o procedimento venha a preservar a função ventricular esquerda no pós-operatório, quando comparado à substituição valvar.

Intervenção não cirúrgica. Os pacientes com alto risco operatório ou nos quais a dilatação ventricular esquerda é a principal força motriz da insuficiência mitral, em vez de uma anormalidade valvar primária, frequentemente são beneficiados tanto em termos de sintomas como de redução da severidade da insuficiência mitral pelo tratamento convencional da insuficiência cardíaca com diminuição da pós-carga, betabloqueio e diuréticos.66 Entretanto, em pacientes com insuficiência mitral assintomática primária que têm a função ventricular esquerda preservada, foi demonstrado que a diminuição da pós-carga não atrasa a cirurgia nem melhora a função ventricular esquerda, nos poucos estudos realizados sobre este aspecto. A redução da pós-carga atualmente não é recomendada para o tratamento destes pacientes.67 A redução da pós-carga é benéfica para estabilizar os pacientes com insuficiência mitral aguda hemodinamicamente significativa que estão em preparação para a cirurgia. Os pacientes nos quais a insuficiência mitral teve como base a dilatação e disfunção do ventrículo esquerdo, e que continuam apresentando comprometimento mesmo após terem recebido terapia ótima para insuficiência cardíaca, podem ser considerados para uma terapia de ressincronização, caso esta seja indicada com a expectativa de obter alguma redução do grau de severidade da insuficiência mitral em indivíduos responsivos. As diretrizes para procedimentos de valva sugerem que um reparo cirúrgico de valva ou anuloplastia seja considerado para indivíduos que permanecem altamente sintomáticos e com insuficiência mitral severa mesmo após a terapia de ressincronização e o tratamento máximo da insuficiência cardíaca. Esta cirurgia está associada a uma mortalidade aceitável em pacientes cuidadosamente selecionados, bem como a um significativo alívio sintomático, embora nenhum benefício definitivo em termos de sobrevida tenha sido relatado com o uso desta abordagem, nas séries de pacientes já publicadas.65

Intervenção cirúrgica. O reparo da valva mitral atualmente é a técnica de escolha para o tratamento cirúrgico da insuficiência mitral causada por doença valvar mitral degenerativa, endocardite bacteriana e, em pacientes seletos, insuficiência mitral isquêmica [Figura 5]. Os resultados do reparo da valva mitral em pacientes com doença mitral reumática não são tão satisfatórios quanto no PVM, devido à limitada durabilidade do reparo valvar neste grupo de pacientes.68

 

Figura 5. Ecocardiograma transesofágico de um paciente com insuficiência mitral mixomatosa severa antes (a) e após (b) o reparo da valva mitral.

AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo.

 

Para realizar o reparo valvar, várias técnicas são empregadas, dependendo do mecanismo e da etiologia da insuficiência. Estas técnicas incluem a ressecção parcial do folheto, o encurtamento ou transferência cordal e a inserção de um anel de anuloplastia para redução do tamanho do ânulo. As cordas artificiais estão sendo cada vez mais utilizadas para sustentar as partes da valva que apresentam prolapso ou deficiência estrutural.69 Em pacientes com doença valvar degenerativa, os benefícios proporcionados pelo reparo da valva, em comparação à substituição valvar, incluem uma menor mortalidade operatória e a longo prazo; uma preservação maior da função ventricular; a necessidade reduzida de terapia com varfarina; e um risco menor de hemorragia severa.70,71 As taxas de reoperação para reparo e substituição valvar são semelhantes (1 a 2% ao ano). O reparo valvar é mais bem-sucedido em pacientes com doença valvar mitral degenerativa acompanhada de insuficiência mitral severa causada pelo prolapso do folheto posterior segmentar. Nestes pacientes, o reparo da valva é intensificado pela ecocardiografia intraoperatória.72 O reparo da valva mitral para casos de prolapso do folheto anterior é mais desafiador para o cirurgião, sendo que o risco de reoperação é maior do que aquele associado à cirurgia de prolapso do folheto posterior.71 Mesmo assim, os resultados continuam sendo mais favoráveis para o reparo de folheto anterior do que na substituição da valva mitral. A longo prazo, o sucesso obtido com o reparo da valva mitral em casos de endocardite bacteriana é excelente. Evidências sustentam a consideração antecipada da cirurgia para os casos em que há indicação.73

Em vez da esternotomia tradicional, várias abordagens minimamente invasivas (minitoracotomia, hemiesternotomia, abordagem assistida por robô) podem ser realizadas no reparo isolado da valva mitral para obtenção de resultados equivalentes a longo prazo, incluindo a mortalidade hospitalar, liberdade da necessidade de reoperação e insuficiência mitral severa recorrente.74,75 Uma metanálise sobre o reparo minimamente invasivo demonstrou a diminuição da necessidade de reoperação por sangramento como uma tendência a um período de internação menor.76 Além disso, estes procedimentos modernos estão associados a uma melhor aceitabilidade por parte do paciente, dadas as vantagens estéticas proporcionadas, em comparação aos procedimentos convencionais de esternotomia total.

O reparo da valva mitral em decorrência de insuficiência mitral isquêmica ainda é controverso, mas pode ser bem-sucedido em pacientes selecionados.77,78 Em pacientes com insuficiência mitral isquêmica, o reparo valvar geralmente consiste na inserção de um anel de anoluplastia de tamanho menor, embora também sejam tentadas novas abordagens que tratam as anormalidades de geometria e função ventricular.79,80 Houve um aumento dramático da sobrevida nos casos de cirurgia combinada de artéria coronária e valva mitral, sendo que uma parte deste avanço pode ser atribuível às taxas crescentes de reparo valvar vs. substituição valvar.78,81 Alguns estudos observacionais demonstraram que a adição da anuloplastia mitral à cirurgia de desvio arterial coronariano em pacientes com insuficiência mitral isquêmica resulta na melhora da classe funcional e da sobrevida. Entretanto, este achado não foi sustentado por outros estudos.77,82

A decisão sobre proceder ao reparo ou à substituição da valva mitral a princípio deve incluir idealmente a consulta a um cirurgião com experiência em reparo de valva mitral. Diante da impossibilidade de realizar o reparo da valva mitral, implanta-se uma prótese valvar.83 Os procedimentos de implantação de prótese estão incluindo cada vez mais a preservação dos músculos cordal e papilar, devido às evidências indicativas de que a preservação destes músculos conserva a função ventricular após a cirurgia.84

 

Terapia à base de cateterismo

Atualmente, são disponibilizados procedimentos baseados em cateterismo capazes de diminuir a severidade da insuficiência mitral. Estes procedimentos estão sendo investigados e, em alguns casos, passam por estudos clínicos. O reparo da insuficiência mitral funcional ou degenerativa de grau moderado a severo é possível com o uso de um clipe percutâneo, que é colocado através da veia femoral com uma abordagem transeptal [Figura 6]. Os candidatos ideais são aqueles com jato central de insuficiência mitral. O clipe é colocado entre as porções médias dos folhetos anterior e posterior, criando um valva de orifício duplo, similar ao resultado produzido com uma sutura cirúrgica de Alfieri. O procedimento é realizado no laboratório de cateterismo cardíaco e requer imagens de fluoroscopia e transesofágicas para determinar um sítio de colocação do clipe que minimize a insuficiência residual. Pode ser necessário colocar mais de um clipe e, geralmente, ainda ocorre um pouco de insuficiência residual. O uso investigativo deste clipe no estudo EVEREST (Endovascular Valve Edge-to-Edge Repair Study) demonstrou que aproximadamente 66% dos casos estavam livres da morte, da necessidade de cirurgia da valva mitral ou de uma insuficiência mitral moderada (= 2+) em 12 meses.76 A vantagem deste tipo de reparo reside na preservação da opção de realizar uma cirurgia de valva mitral no futuro. Entre as outras técnicas sob investigação está a colocação percutânea ou menos invasiva de um anel de anuloplastia no ânulo mitral. Inicialmente, um sítio favorável para a anuloplastia percutânea é o seio coronário, que está próximo do ânulo. Entretanto, a relação existente entre o seio coronário e a anuloplastia costuma ser inconsistente, de modo que ainda está para ser determinado se outras técnicas baseadas neste conceito exercerão algum impacto clínico.85,86

 

 

Figura 6. Fluoroscopia de um pacientes submetido ao reparo percutâneo da valva mitral com ECLIP. A ecocardiografia transesofágica é usada para guiar e confirmar a colocação do clipe, bem como para medir a severidade da insuficiência mitral. O clipe é inserido por meio de uma abordagem transeptal (a) e é mostrado após a colocação (b).

 

Prolapso da valva mitral (PVM)

O PVM é uma condição comum, em que os folhetos da valva mitral se deslocam para dentro do átrio esquerdo durante a sístole.9 O PVM possui uma história natural altamente variável e pode ocorrer em alguma de suas formas em até 2,4% da população em geral.87,88 Em contraste com a crença original, o PVM não é mais frequente em mulheres do que nos homens. Na verdade, os homens são bem mais propensos a desenvolverem uma complicação significativa e a necessitarem de intervenção cirúrgica para insuficiência mitral severa, se comparados às mulheres.9 Na maioria dos casos, o PVM manifesta-se como uma anomalia benigna. Nos pacientes que desenvolvem insuficiência mitral significativa, o distúrbio está associado ao aumento da morbidade e mortalidade cardiovascular, além de requerer intervenção cirúrgica.87 O PVM está associado ao risco aumentado de endocardite, à ectopia ventricular aumentada, a uma maior probabilidade de resultado falso-positivo no teste de estresse e a um pequeno aumento do risco de acidente vascular cerebral e morte cardíaca súbita.9

Vários sintomas (p. ex., dor torácica atípica, palpitações, ansiedade e síncope) e achados clínicos (p. ex., baixo peso corporal, pressão arterial baixa, pectus excavatum e anormalidades eletrocardiográficas – a conhecida síndrome do PVM) antigamente eram atribuídos ao PVM.89 No entanto, a associação entre o PVM e a maioria destes achados clínicos é errônea. É mais provável que a associação presumida tenha sido estabelecida com base em distorções de seleção e no diagnóstico exagerado de PVM, nos estudos mais antigos. Somente a associação entre PVM e baixo peso corporal foi reproduzida no estudo de Framingham baseado na comunidade.12

 

Diagnóstico

Um clique mediossistólico junto à área mitral durante a auscultação cardíaca frequentemente é o achado que primeiro chama a atenção do examinador para a hipótese de PVM. Este clique foi atribuído ao tensionamento do tecido valvar redundante com a contração cardíaca. Um murmúrio sistólico tardio pode seguir-se ao clique. As manobras que diminuem o volume intracardíaco, como fazer o paciente ficar de pé ou executar a manobra de Valsalva, fazem o clique ocorrer antes da sístole e aumentam a duração do murmúrio. Os achados auscultatórios típicos e suas respostas a estas manobras são suficientes para estabelecer um diagnóstico de PVM. A ecocardiografia bidimensional é o método de escolha para confirmação do diagnóstico. O diagnóstico exagerado de PVM estabelecido por ecocardiografia bidimensional e em modo M era comum, quando ainda não se havia percebido que o ânulo da valva mitral tem formato de sela, não planar. O PVM verdadeiro é diagnosticado por ecocardiografia bidimensional, pela detecção do prolapso de folheto atrás do plano anular, observado na vista do eixo longo.90 A ecocardiografia bidimensional também pode ser usada para determinar se os folhetos valvares estão espessados e redundantes, pois estas características indicam a ocorrência de doença valvar mitral mixomatosa. A ecocardiografia com Doppler de fluxo colorido pode estabelecer a presença de insuficiência mitral associada.12 Os pacientes com prolapso, folhetos anatomicamente normais e sem insuficiência mitral apresentam baixo risco de desenvolvimento de complicações.

 

Tratamento

O PVM assintomático não requer tratamento específico. O exame periódico é indicado para detectar qualquer progressão em termos de severidade da insuficiência mitral. A profilaxia para endocardite atualmente não é recomendada, a menos que o indivíduo tenha passado por uma cirurgia prévia de reparo ou substituição da valva. O tratamento da insuficiência mitral é discutido em outra parte do texto [ver Insuficiência mitral, anteriormente]. As incômodas extra-sístoles ventriculares podem responder sintomaticamente a doses baixas de betabloqueadores, como 12,5 ou 25 mg de metoprolol de ação de longa duração.

 

Estenose aórtica

A área da valva aórtica (AVA) normal mede 3 a 4 cm2, quando a valva está totalmente aberta. A estenose aórtica é considerada severa diante de uma AVA igual ou menor que 1 cm2 e crítica diante de uma AVA menor que 0,6 cm2. A estenose aórtica causa hipertrofia ventricular esquerda concêntrica, como mecanismo compensatório que mantém o débito cardíaco em repouso mesmo com o gradiente de pressão aumentado através da valva. Este mecanismo compensatório eventualmente é superado, e, como consequência, há falha e dilatação ventricular esquerda, além de declínio do débito cardíaco em repouso.

 

Diagnóstico

Manifestações clínicas. Existe uma relação variável entre a severidade da estenose e os sintomas. Muitos pacientes com estenose aórtica crítica são assintomáticos, enquanto os pacientes em estado de sobrecarga de volume, como as gestantes, podem apresentar sintomas diante de uma estenose menos severa. A dispneia frequentemente é a característica patente. A dispneia reflete a pressão atrial esquerda aumentada e a hipertensão venosa pulmonar decorrente do aumento da pressão ventricular esquerda durante a sístole e da disfunção ventricular diastólica imposta pela hipertrofia ventricular esquerda. A angina é comum até mesmo na ausência de obstrução significativa junto aos vasos sanguíneos coronarianos epicárdicos, devido ao comprometimento do suprimento sanguíneo para o subendocárdio no ventrículo esquerdo hipertrofiado. A síncope associada ao esforço também ocorre na estenose e pode resultar da incapacidade de aumentar suficientemente o débito cardíaco para suprir tanto o músculo esquelético como a vasculatura cerebral, resultando no comprometimento do suprimento sanguíneo cerebral, ou de reflexos barorreceptores anormais. Uma arritmia grave também pode causar síncope e, na estenose aórtica severa, até mesmo a morte súbita do paciente. A fadiga é comum, devido ao baixo débito cardíaco.

Na estenose aórtica severa, a pulsação carótida tipicamente apresenta intensidade reduzida e pulsação ascendente lenta e retardada. A estenose aórtica produz um murmúrio sistólico que é ouvido sobre a área aórtica e pode irradiar para o ápice e as artérias carótidas. Na estenose severa, o murmúrio atinge o pico mais tardiamente durante a sístole e pode estar associado a um frêmito. Um 4º som cardíaco geralmente está presente. Nas valvas móveis congenitamente anormais, um clique de ejeção pode preceder o murmúrio. A estenose aórtica calcificada severa frequentemente está associada à intensidade diminuída do componente aórtico do 2º som cardíaco. Embora os achados físicos sejam importantes para alertar o clínico quanto à presença da doença valvar aórtica, o grau de severidade hemodinâmica é determinado de forma mais confiável por ecocardiografia com Doppler.

Exames de imagem. A observação de hipertrofia ventricular esquerda na ecocardiografia fornece evidências de suporte úteis para o diagnóstico de estenose aórtica significativa. A ecocardiografia com Doppler é usada para determinar o mecanismo e a severidade hemodinâmica da estenose, bem como os efeitos da doença sobre o tamanho e a função ventricular esquerda. Na estenose aórtica, a abertura da valva aórtica está diminuída, conforme é possível observar no ecocardiograma.

Avaliação da severidade da estenose. Com o uso da ecocardiografia bidimensional com Doppler, é possível empregar a equação de Bernoulli modificada para medir o gradiente de pressão aórtica, e a AVA pode ser calculada utilizando-se a equação de continuidade. As diretrizes recentes da AHA/ACC sugerem que a estenose aórtica severa seja considerada presente diante de qualquer um dos seguintes achados: velocidade transvalvar de pico igual ou superior a 4 m/s; gradiente de pressão médio através da valva geralmente superior a 40 mmHg; e AVA  menor que 1 cm2. Os gradientes transvalvares são tipicamente superestimados em pacientes com insuficiência aórtica coexistente e subestimados em indivíduos com débito cardíaco diminuído. A medida da AVA empregando a equação de continuidade permanece relativamente inalterada em qualquer uma destas circunstâncias. Sendo assim, a medida da AVA por este método é útil como complemento da medida do pico e da média dos gradientes. No entanto, em 2 grupos de pacientes – pacientes com disfunção ventricular esquerda muito severa e pacientes com velocidades de fluxo muito lentas – a AVA medida pela equação de continuidade tende a subestimar a AVA verdadeira.91,92 Em pacientes com débito cardíaco baixo, a ecocardiografia de estresse com dobutamina pode ajudar a diferenciar a estenose aórtica verdadeira da estenose pseudoaórtica.93 A estenose aórtica verdadeiramente severa é sugerida por uma AVA que não aumenta com a infusão de dobutamina. Além disso, a ecocardiografia de estresse com doses baixas de dobutamina pode detectar a reserva contrátil – uma característica que está associada a um risco cirúrgico menor e a um melhor prognóstico a longo prazo após a substituição da valva aórtica em pacientes com disfunção ventricular esquerda severa.94,95 A planimetria da AVA é viável em muitos casos, seja com a ecocardiografia transtorácica ou, sobretudo, com a ecocardiografia transesofágica. Embora seja necessário ter cautela ao interpretar os dados, especialmente quando se trata de valvas intensamente calcificadas, bem como para encontrar o menor orifício, estudos clínicos sugerem que esta metodologia é válida para muitos pacientes e pode proporcionar evidência de suporte da severidade da estenose. Isto é útil nas situações em que a estimação de continuidade é difícil, como diante da dificuldade para se medir a dimensão do trato de fluxo de saída ventricular esquerdo (TFSVE) ou quando a estenose ocorre tanto na valva como em qualquer outro local no TFSVE (p. ex., membrana subaórtica).

Avaliação invasiva. Devido à acurácia da ecocardiografia, a avaliação invasiva da estenose aórtica por cateterismo cardíaco direito e esquerdo empregando a equação de Gorlin é necessária apenas quando há discrepância entre os achados clínicos e ecocardiográficos [Figura 7].96 É preciso notar que em pacientes com débito cardíaco baixo, a AVA calculada por ecocardiografia é mais acurada do que a avaliação invasiva utilizando a equação de Gorlin.97 Como existe uma alta incidência de DAC entre os pacientes com estenose de valva aórtica, o cateterismo cardíaco frequentemente é realizado antes da substituição da valva aórtica, para avaliação da DAC.98

 

Figura 7. Traçados das pressões simultâneas ventricular esquerda (linha azul pontilhada) e aórtica (linha azul sólida) e traçado de Doppler de ondas contínuas de um paciente com estenose aórtica severa. O gradiente de pressão (P-P; 30 mmHg) corresponde à área situada entre os traçados aórtico e ventricular esquerdo. O gradiente de pressão máximo (Máx) por cateterismo cardíaco (60 mmHg) é similar àquele determinado por ecocardiografia com Doppler (64 mmHg).96

 

Tratamento

Tratamento médico. Atualmente, não existe tratamento médico específico para estenose aórtica. Como a estenose aórtica degenerativa compartilha muitas características em comum com a aterosclerose, inclusive fatores de risco semelhantes, a terapia com estatina foi postulada como possível tratamento. Os estudos retrospectivos iniciais sugeriram que a terapia à base de estatina proporcionava o benefício clínico de retardar a progressão da estenose aórtica. Contudo, este achado não foi reproduzido em vários estudos randomizados controlados. Não foi comprovado que o uso de estatinas de alta potência no tratamento da estenose aórtica diminui a severidade (velocidade do jato, pico de gradiente ou calcificação valvar) ou cessa a progressão da doença em indivíduos com estenose no mínimo leve, apesar da significativa redução dos níveis de LDL observada.99-101 O estudo SEAS (Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis) incluiu pacientes com estenose aórtica de grau leve a moderado e constatou que a estatina, em comparação ao placebo, não promove nenhum efeito sobre a composição dos principais eventos cardiovasculares adversos ou sobre a necessidade de substituição da valva aórtica.101 A terapia com estatina é recomendada para as indicações usuais de hiperlipidemia, doença coronariana ou diabetes, ou, ainda, em outros casos equivalentes de doença coronariana. Há evidências de que, neste contexto, o benefício esperado sobre os eventos cardiovasculares seja observado e a progressão da estenose também possa ser interrompida neste grupo.99,101,102

Indicações para cirurgia. A estenose aórtica é uma doença progressiva, e os pacientes com esta doença podem permanecer assintomáticos por muitos anos. A velocidade da progressão varia bastante, mas aumenta com o avanço da idade, de forma associada à DAC e de acordo com a severidade da estenose.18 A progressão para os sintomas é mais provável quando a AVA é relativamente pequena ou quando há hipertrofia ventricular esquerda.103 Depois que os sintomas se manifestam, a taxa de sobrevida sem tratamento cirúrgico diminui. A sobrevida média é de 5 anos para os pacientes com angina, 3 anos para os pacientes com síncope e no máximo 2 anos para pacientes com insuficiência cardíaca.18 A mortalidade operatória aumenta diante de sintomas severos, idade avançada e presença de disfunção ventricular esquerda. O aparecimento dos sintomas, portanto, é a principal indicação para intervenção cirúrgica. A disfunção ventricular esquerda atribuível à estenose aórtica constitui outra indicação para intervenção, pois demonstra a falha dos mecanismos compensatórios. A morte súbita ocorre na ausência de sintomas em cerca de 4% dos pacientes que apresentam um pico inicial de velocidade sistólica igual ou superior a 4 m/s, detectado por ecocardiografia com Doppler, e dos pacientes seguidos por 5 anos. Os pacientes devem ser instruídos a comunicar o aparecimento dos sintomas e devem passar por avaliações de seguimento regulares com exame físico e ecocardiografia com Doppler. O exame com Doppler deve ser realizado ao menos 1 vez/ano em pacientes com estenose aórtica de grau moderado ou severo.

Os pacientes assintomáticos com estenose aórtica severa que apresentam calcificação moderada ou severa, disfunção sistólica ventricular esquerda, hipotensão ao exercício, taquicardia ventricular, hipertrofia ventricular esquerda excessiva ou AVA menor que 0,6 cm2 estão expostos a um risco aumentado de resultados adversos e devem ser monitorados mais intensivamente até os sintomas desaparecerem ou, então, ser considerados para uma cirurgia eletiva.28,104 As diretrizes recentes para procedimentos valvares sugerem que é razoável substituir a valva em pacientes assintomáticos com estenose aórtica severa, definida por uma AVA menor ou igual a  0,6 cm2, gradiente médio igual ou superior a 60 mmHg ou velocidade de jato igual ou acima de 5 m/s, que apresentem baixo risco de mortalidade operatória (= 1%).30 Estes pacientes apresentam uma sobrevida livre de eventos precária, que diminui drasticamente com o passar do tempo.105 Um estudo prospectivo recente sobre esta população sugeriu que a cirurgia antecipada estava associada a uma melhora significativa da sobrevida a longo prazo, em comparação ao observado entre os pacientes que esperavam o desenvolvimento dos sintomas.106

A quantificação dos níveis de peptídeo natriurético cerebral (BNP) parece atuar independentemente como fator preditor de mortalidade em pacientes com estenose aórtica severa. Em pacientes assintomáticos, a medida regular dos níveis de BNP pode complementar a avaliação dos sintomas na determinação do momento em que a valva aórtica deve ser substituída.107,108 Uma experiência mais ampla com o uso da quantificação do BNP na estenose aórtica se faz necessária, para que seja possível firmar quaisquer recomendações.

É difícil decidir se é necessário realizar a substituição profilática da valva aórtica em um paciente assintomático com estenose aórtica de grau leve a moderado que esteja sendo submetido a uma cirurgia de desvio coronariano. Esta decisão depende das características do paciente individual, tais como idade, grau de severidade da estenose aórtica ao exame de ecocardiografia e velocidade da progressão da doença. Em geral, para pacientes com menos de 70 anos de idade, a substituição concomitante da valva aórtica deve ser recomendada se o pico de gradiente aórtico for maior que 25 a 30 mmHg.109 A cirurgia de valva aórtica em pacientes de idade bastante avançada está associada a uma mortalidade aumentada, mas proporciona uma excelente paliação dos sintomas. A cirurgia deve ser considerada para estes pacientes somente se eles forem candidatos adequados.103 Os pacientes com disfunção ventricular esquerda severa resultante de estenose aórtica também devem ser considerados para cirurgia, pois a melhora significativa da função ventricular e dos sintomas frequentemente é proporcionada pela intervenção cirúrgica. Além disso, estes pacientes apresentam uma taxa de sobrevida precária quando não recebem tratamento cirúrgico.

Os pacientes com valva aórtica bicúspide apresentam risco de aneurisma aórtico ascendente, e, por isso, é recomendado que passem por avaliações regulares da aorta ascendente e da raiz aórtica.30,110 Antigamente, pensava-se que a substituição da valva aórtica bicúspide cessaria a dilatação da aorta ascendente. Contudo, não é isto que ocorre, e os pacientes devem continuar sendo avaliados quanto a este aspecto. Quando a medida da aorta ascendente se torna maior ou igual a 4 cm, o paciente deve ser submetido a exames anuais de ecocardiografia, tomografia computadorizada ou imagem de ressonância magnética cardíaca. Existe uma recomendação de classe I para que seja considerado o reparo ou a substituição, uma vez que a aorta ascendente tenha atingido um diâmetro mínimo de 5 cm ou 4,5 cm de diâmetro, caso o paciente já esteja sendo submetido ao reparo ou substituição da valva aórtica.30,110 Se a aorta apresentar dilação de mais de 4 cm, é razoável usar betabloqueadores para retardar a velocidade da progressão, enquanto ainda não houver insuficiência severa. Retardar a frequência cardíaca estendendo a diástole em um indivíduo com insuficiência aórtica severa pode agravar as consequências hemodinâmicas.30

Intervenção cirúrgica. A intervenção cirúrgica para pacientes com estenose aórtica geralmente envolve a inserção de uma prótese ou de uma valva humana. Na estenose aórtica congênita, o reparo valvar ou a comissurotomia podem ser viáveis, embora o resultado possa ser uma insuficiência aórtica significativa. A valvoplastia com balão mostrou-se desapontadora no tratamento a longo prazo da estenose aórtica calcificante do adulto. A valvoplastia com balão tipicamente aumenta a AVA de 0,5 para 0,8 cm2 e está associada à melhora dos sintomas na maioria dos casos.41 Entretanto, até 50% dos pacientes apresentam estenose recorrente dentro de um período de 6 meses, sendo que menos de 25% sobrevivem por mais de 3 anos.111 A valvoplastia com balão atualmente é indicada como tratamento paliativo para pacientes adultos com estenose aórtica que não sejam candidatos à cirurgia, por apresentarem comorbidades significativas. Este procedimento também é utilizado para estabilizar pacientes gravemente doentes, para os quais haja planos de cirurgia em um estágio mais tardio. A dilatação com balão é efetiva em pacientes jovens com estenose aórtica congênita e constitui uma alternativa à cirurgia em casos de estenose aórtica sintomática durante a gestação.

Atualmente, estão sendo estudadas diversas versões de valvas aórticas percutâneas que são colocadas a partir de uma abordagem transfemoral ou transapical em pacientes com estenose aórtica sintomática severa e alto risco cirúrgico [Figura 8]. Uma série inicial de estudos sobre a colocação transfemoral constatou um alto índice de sucesso de implantação valvar (86%) com baixa mortalidade associada ao procedimento (2%) e uma mortalidade de 30 dias igual a 12%. Nestes pacientes, a área valvar aumentou de 0,6 para 1,7 cm2 e houve melhora da fração de ejeção, insuficiência mitral e classe funcional.112 Dados mais recentes mostraram que a sobrevida é melhor, em comparação àquela alcançada pelos pacientes submetidos à terapia médica contínua ou à valvoplastia com balão (13% vs. 28% de mortalidade por causas diversas).113 Os relatos iniciais de pacientes inoperáveis que foram randomizados para receberem substituição valvar aórtica percutânea ou terapia médica indicam sobrevida de 1 ano significativamente melhor alcançada no grupo de substituição valvar percutânea (69% vs. 50%, p < 0,001).114 Atualmente, 2 valvas são colocadas por via percutânea: a valva Edwards SAPIEN (Edwards Lifesciences, Irvine, Califórnia, Estados Unidos), que é feita de pericárdio bovino em um stent com balão expansível; e a valva CoreValve (Medtronic, Minneapolis, Minnesota, Estados Unidos), confeccionada com pericárdio suíno em uma estrutura de nitinol autoexpansível.112,115 Embora estas valvas ainda não tenham sido aprovadas para uso nos Estados Unidos, receberam a marca de aprovação da Comunidade Europeia (CE) na Europa.116

 

Figura 8. Fluoroscopia de um paciente submetido à substituição transcateter da valva aórtica via abordagem transfemoral. A valva protética é amassada sobre um cateter-balão e avançada através da valva aórtica (a). O paciente retoma o ritmo rapidamente via instalação de um marca-passo ventricular direito. O balão então é expandido. A valva é mostrada totalmente expandida no ânulo aórtico (b).

 

Insuficiência aórtica

A insuficiência aórtica causa sobrecarga de volume no ventrículo esquerdo. Na insuficiência aórtica crônica, a sobrecarga de volume é bem tolerada por vários anos. O ventrículo esquerdo é dilatado para acomodar a carga de volume aumentada e, desta forma, mantém o débito cardíaco em repouso normal. Na insuficiência aórtica, diferente da insuficiência mitral, o ventrículo esquerdo deve expelir totalmente o volume aumentado de sangue para dentro da circulação sistêmica. A ampliação severa do ventrículo esquerdo é comum. Em decorrência de um aumento na complacência ventricular, a pressão diastólica ventricular esquerda muitas vezes permanece na faixa normal, apesar do aumento do tamanho ventricular. O ventrículo sofre hipertrofia para manter um nível normal de estresse junto à parede. Eventualmente, os mecanismos compensatórios falham. Quando isto ocorre, o comprometimento contrátil e a pressão diastólica aumentada resultam na elevação das pressões atrial esquerda e venosa pulmonar, bem como no aparecimento de sintomas. Pode haver desenvolvimento de insuficiência aórtica aguda como resultado de uma ruptura súbita do aparato valvar, com endocardite ou dissecção aórtica. Esta condição é precariamente tolerada, porque o ventrículo esquerdo não consegue se dilatar com rapidez suficiente para compensar a carga de volume. A pressão diastólica ventricular esquerda sobe rapidamente, causando congestão e edema pulmonar. O débito cardíaco cai, e o paciente pode entrar em choque e até morrer.

 

Diagnóstico

Manifestações clínicas. Na insuficiência aórtica crônica, a manifestação sintomática ocorre tardiamente no curso da doença. Dispneia e fadiga são os achados usuais. Pode haver angina na ausência de DAC, devido à demanda aumentada de oxigênio produzida pela severa ampliação e hipertrofia ventricular esquerda, aliada ao suprimento reduzido de oxigênio, resultante da perfusão insuficiente das artérias coronárias. Esta subperfusão é causada pela baixa pressão diastólica que é característica desta condição.

O sinal físico cardinal da insuficiência aórtica é um murmúrio diastólico de som alto, que é mais bem ouvido com o diafragma do estetoscópio e a respiração suspendida durante a expiração. O murmúrio é mais alto imediatamente após o fechamento da valva aórtica. A partir daí, diminui progressivamente de intensidade ao longo da diástole, em paralelo com o declínio do gradiente de pressão entre a aorta e o ventrículo esquerdo. O murmúrio é mais bem ouvido à esquerda da borda esternal na doença das cúspides aórticas e à direita da borda esternal na doença da raiz aórtica. Mesmo na ausência de uma estenose significativa, um murmúrio sistólico é audível, refletindo o fluxo aumentado através da valva. A insuficiência aórtica crônica severa é caracterizada por uma ampla pressão de pulsação e por uma elevada pressão sistólica causada pelo volume sistólico aumentado. Igualmente característica é a diminuição da pressão diastólica, que ocorre à medida que o sangue volta para dentro do ventrículo esquerdo durante a diástole. Se o jato regurgitante aórtico golpear o folheto da valva mitral, pode provocar o fechamento parcial da valva e criar um murmúrio diastólico apical que simula a estenose mitral (murmúrio de Austin Flint). A ejeção de um amplo volume de sangue dentro da circulação e o vazamento rápido deste volume de volta para o coração produzem numerosas manifestações circulatórias periféricas que confirmam (em vez de estabelecerem) o diagnóstico. Pode ser mais difícil reconhecer a insuficiência aórtica aguda, pois o murmúrio associado costuma ser curto, enquanto o débito cardíaco reduzido leva à diminuição da intensidade do murmúrio.

Exames de imagem. Uma cardiomegalia marcante e a proeminência da aorta ascendente frequentemente estão presentes na radiografia torácica de pacientes com insuficiência aórtica severa crônica. A ecocardiografia com Doppler confirma o mecanismo e a severidade da insuficiência aórtica, bem como seus efeitos sobre o tamanho e a função ventricular esquerda. O volume e a fração regurgitante podem ser quantificados usando-se técnicas ecocardiográficas com Doppler. Mais frequentemente, a severidade da insuficiência é graduada com base em diversas medidas qualitativas e semiquantitativas, incluindo as dimensões do jato regurgitante no TFSVE, determinadas por mapeamento com Doppler de fluxo colorido, e a presença de um fluxo diastólico reverso na aorta torácica descendente, determinado por ecocardiografia com Doppler de ondas pulsadas [Figura 9].29 Na insuficiência aórtica severa, o fechamento antecipado da valva mitral e a insuficiência mitral diastólica podem ocorrer como resultado da pressão aumentada no ventrículo esquerdo em diástole [Figura 9]. A confirmação da severidade da insuficiência aórtica é obtida por aortografia – um processo que consiste em injetar meio de contraste na raiz aórtica e examinar o preenchimento retrógrado e a depuração do contraste a partir do ventrículo esquerdo. A aortografia deve ser realizada quando houver discrepâncias entre os achados clínicos e os achados da ecocardiografia com Doppler.

 

Figura 9. Vista paraesternal do eixo longo (a) e do eixo curto (b) de um aloenxerto aórtico severamente regurgitante. A insuficiência aórtica (RA) é observada circunferencialmente ao redor do sítio de inserção. Uma insuficiência mitral diastólica também é observada.

VE = ventrículo esquerdo.

 

Tratamento

A insuficiência aórtica crônica é bem tolerada por muitos anos.117 A mortalidade operatória é maior, e a sobrevida a longo prazo é menor quando o ventrículo esquerdo sofre uma ampliação significativa ou se houver disfunção ventricular esquerda há mais 1 ano. A disfunção ventricular esquerda de curta duração tende a melhorar e até a ser resolvida após a cirurgia. Vários estudos demonstraram que os pacientes assintomáticos com função ventricular esquerda normal podem ser seguidos com segurança por longos períodos (até 11 anos, em um dos estudos), quando exames físicos seriados e exames ecocardiográficos com Doppler são realizados pelo 1 vez/ano e, então, passam a ser realizados com maior frequência conforme a dilatação ventricular esquerda progride.118 A cirurgia é indicada quando há desenvolvimento de sintomas. Em pacientes assintomáticos, a cirurgia é indicada quando a função ventricular esquerda em repouso declina ou se houver uma dilatação severa do ventrículo esquerdo (dimensão sistólica terminal > 5 cm; dimensão diastólica terminal > 7 cm).28,119 Evidências sugerem que estas dimensões devem ser normalizadas de acordo com o tamanho corporal, e a realização de uma cirurgia deve ser considerada em um estágio mais inicial, especialmente em mulheres. Foi demonstrado que a redução da pós-carga com vasodilatadores, como a hidralazina, captopril e nifedipina, diminui a massa e o volume ventricular esquerdo, bem como aumenta a fração de ejeção na insuficiência aórtica.67 Entretanto, o tratamento vasodilatador desta condição produziu resultados variáveis em estudos clínicos.

Enquanto uma das séries sugeriu que o tratamento com nifedipina retarda a necessidade de intervenção cirúrgica e melhora a recuperação da contratilidade miocárdica no pós-operatório, outra série mostrou o uso de nifedipina ou enalapril não proporcionou benefícios no tratamento da insuficiência aórtica assintomática.120-122 As atuais diretrizes para procedimentos valvares recomendam o uso da redução da pós-carga com agentes vasodilatadores em casos de pacientes inoperáveis que apresentam insuficiência aórtica severa e/ou disfunção ventricular esquerda, ou, ainda, no contexto da hipertensão sistólica.

A insuficiência aórtica severa necessita de cirurgia urgente. A vasodilatação intravenosa com nitroprussiato de sódio ou outro agente vasodilatador pode reduzir o volume regurgitante e ajudar a estabilizar o paciente que aguarda a cirurgia.

A intervenção cirúrgica para insuficiência aórtica geralmente conduz à melhora dos sintomas e do tamanho do ventrículo esquerdo. Embora o risco operatório seja maior diante da existência de dilatação ou disfunção ventricular esquerda severa, a melhora significativa dos sintomas e da função ventricular frequentemente ocorre após a cirurgia. Sem a cirurgia, o prognóstico é bastante ruim.119 A insuficiência aórtica geralmente requer a inserção de uma prótese ou valva humana em casos de endocardite complexa. O reparo está se tornando cada vez mais viável, especialmente em casos de prolapso de valva bicúspide ou de anel aórtico dilatado em pacientes com tecido valvar móvel sem calcificação significativa.

 

Doença tricúspide e pulmonar

Lesões específicas

Insuficiência tricúspide. A insuficiência tricúspide é mais frequentemente secundária à dilatação ventricular direita e constitui o problema valvar mais comum no lado direito do coração. A insuficiência tricúspide pode ser causada por um dano ou rompimento do aparato valvar resultante da presença de um marca-passo permanente transvenoso e de derivações de CDI. A insuficiência tricúspide é reconhecida ao exame físico, pelas detecção de amplas ondas V características na pulsação venosa jugular e auscultação de um murmúrio sistólico na base do xifoesterno, que aumenta com a inspiração. Nos casos severos, o paciente apresenta hepatomegalia pulsátil. A ecocardiografia com Doppler permite a rápida detecção e avaliação da severidade da insuficiência. A apresentação frequentemente inclui fadiga decorrente do reduzido débito para a frente e do edema periférico. A insuficiência tricúspide severa costuma ser tratada com reparo cirúrgico. Diante da impossibilidade de se fazer o reparo, geralmente é implantada uma prótese biológica, devido ao risco aumentado de trombose associado à implantação de uma prótese mecânica nesta posição. A insuficiência tricúspide secundária pode melhorar, se a condição primária causadora de hipertensão pulmonar for tratada e houver a consequente diminuição do tamanho do coração direito.

Estenose tricúspide. A estenose tricúspide ocorre em cerca de 5 a 10% dos pacientes com estenose mitral severa. Os achados físicos característicos são uma ampla onda A nas pressões venosas jugulares e um murmúrio diastólico sobre a área tricúspide. A ecocardiografia com Doppler e o cateterismo cardíaco de lado direito são utilizados para avaliar a severidade. O gradiente médio através da valva tricúspide é tipicamente maior que 5 mmHg. Para pacientes com estenose significativa, a dilatação com balão, o reparo cirúrgico ou a substituição de valva são as ações indicadas.

Doença valvar pulmonar. A estenose pulmonar congênita ocorre de forma isolada ou como parte de várias síndromes. Geralmente, é detectada antes da fase adulta. Uma estenose pulmonar significativa é tratada por dilatação com balão ou cirurgia. A insuficiência pulmonar significativa é rara, mas pode acompanhar um tumor carcinoide ou a endocardite, ou ser secundária à hipertensão pulmonar. A implantação de um aloenxerto pulmonar é indicada para os casos severos.

 

Substituição de valva

As próteses valvares podem ser classificadas em 2 grupos: mecânicas e biológicas. Cada um destes grupos apresenta diferentes propriedades, problemas e indicações de uso.123

 

Próteses mecânicas

Existem 2 tipos principais de próteses mecânicas: bola na cesta e disco basculante [Figura 10]. A valva Starr-Edwards (Edwards Lifesciences, Irvine, Califórnia, Estados Unidos) é o protótipo da valva do tipo bola na cesta, que tem sido implantada com várias modificações desde a década de 1960. As valvas do tipo disco basculante podem ser constituídas por 1 a 2 folhetos. Os modelos com folheto único incluem as valvas Björk-Shiley (Björk-Shiley, atualmente indisponível nos Estados Unidos) e Medtronic-Hall (Medtronic, Minneapolis, Minnesota, Estados Unidos). Os modelos com 2 folhetos mais comumente implantados são as valvas St. Jude (St. Jude Medical, Inc., St. Paul, Minnesota, Estados Unidos) e CarboMedics (Sorin Group, Arvada, Colorado, Estados Unidos). A principal vantagem proporcionada pelas próteses mecânicas é a durabilidade. As próteses mecânicas podem permanecer funcionais por décadas e são utilizadas sobretudo em pacientes jovens ou de meia-idade, para diminuir a necessidade de reoperação.124 A principal desvantagem reside no alto risco de tromboembolia associado ao uso destas valvas, que requer anticoagulação prolongada e envolve risco de hemorragia. Uma incidência aumentada de infecção subsequente, hemólise, trombose valvar e falha mecânica são outros problemas associados às próteses mecânicas.

 

Figura 10. Duas próteses mecânicas aórticas. (a) Prótese do tipo bola na cesta de Starr-Edwards e (b) prótese do tipo disco basculante com 2 folhetos de St. Jude.

 

Próteses biológicas

Atualmente, existem 3 classes de valvas biológicas disponíveis: xenoenxertos, aloenxertos e autoenxertos. Um xenoenxerto consiste em uma prótese confeccionada com tecido animal [Figura 11]. Na maioria dos casos, os xenoenxertos são valvas de porco modificadas, preservadas em glutaraldeído e montadas em um stent.125 As próteses também são construídas com pericárdio e outros materiais biológicos.126 Postulou-se que as próteses biológicas sem stent melhoram o tamanho efetivo da abertura valvar protética e também a regressão da hipertrofia ventricular esquerda.127 Entretanto, nem todos os estudos confirmaram tais observações.128,129 Os aloenxertos (homoenxertos) são valvas humanas extraídas após a morte e criopreservadas ou tratadas com antibióticos.130 Um autoenxerto é uma valva retirada do corpo do próprio paciente, que é removida de sua posição original e inserida em um sítio anatômico diferente.131,132 O autoenxerto mais comum é a valva pulmonar inserida na posição aórtica. Um aloenxerto pulmonar é inserido em seu lugar original.

 

Figura 11. (a) Vista de cima de um xenoenxerto suíno aórtico que foi preservado em glutaraldeído e montado em um stent de plástico flexível. (b) Vista por baixo da mesma valva.

 

Os pacientes com valvas biológicas apresentam menor risco de tromboembolia do que aqueles com próteses mecânicas, além de geralmente dispensarem a anticoagulação prolongada. As valvas biológicas são indicadas aos pacientes para os quais a anticoagulação é inapropriada. Os xenoenxertos são menos duráveis do que as próteses mecânicas. A durabilidade do xenoenxerto é maior em pacientes com mais de 60 anos de idade e melhora com o avanço da idade.133 Os aloenxertos e autoenxertos são alternativas à implantação da prótese mecânica nas posições aórtica ou pulmonar, em pacientes mais jovens. A inserção destas valvas é tecnicamente mais complicada e não é amplamente realizada. Não foi demonstrado nenhum benefício em termos de sobrevida a longo prazo decorrente do uso dos aloenxertos, em comparação aos xenoenxertos. Além disso, a reoperação costuma ser mais desafiadora no caso dos aloenxertos do que com o uso dos xenoenxertos, devido à calcificação do tecido do aloenxerto na aorta ascendente. De modo similar, embora os xenoenxertos sem stent estejam sendo cada vez mais disponibilizados e possam ter promovido alguma melhora das características hemodinâmicas, em comparação aos xenoenxertos com stent convencionais, sua implantação é tecnicamente mais difícil e ainda não está claro se os potenciais benefícios hemodinâmicos associados a seu uso justificam o risco operatório aumentado. Foi demonstrado que os autoenxertos são duráveis e têm potencial de crescimento in situ.131,132 São usados no tratamento de pacientes pediátricos e adolescentes com doença valvar aórtica.134 Ambos, alo e autoenxertos, resultam em baixas taxas de reinfecção quando são usados no tratamento da endocardite aórtica protética. Por este motivo, são considerados o método de substituição valvar de escolha para esta condição.130

 

Problemas e complicações de próteses valvares

Tromboembolia. A anticoagulação sistêmica com varfarina ou dicumarol diminui (mas não elimina) a incidência de tromboembolia associada ao uso de valvas mecânicas.135 A incidência de eventos tromboembólicos é mais baixa entre os pacientes com menos de 50 anos de idade, é menor com o uso de próteses aórticas do que com o uso de próteses mitrais ou múltiplas, e também é menor com o uso de valvas do tipo disco com 2 folhetos do que com o uso de valvas de folheto único.136 Os eventos hemorrágicos são mais comuns em pacientes de idade mais avançada. A anticoagulação geralmente é monitorada com auxílio da relação normalizada internacional (INR). Estudos indicaram que o nível de anticoagulação necessário para prevenir a tromboembolia é menor do que se pensava. Um amplo estudo sobre anticoagulação em pacientes com prótese mecânica sugeriu que uma INR entre 2,5 e 4 é desejável na maioria dos casos, além de minimizar as complicações hemorrágicas e tromboembólicas.136 A INR apropriada para um paciente individual varia, dependendo de sua história de eventos embólicos ou hemorrágicos, idade, bem como tipo, posição e número de próteses. Os agentes antiplaquetários, como a aspirina (81 mg/dia) ou o clopidogrel (75 mg/dia), podem ser adicionados ao regime de anticoagulação dos pacientes que apresentam eventos tromboembólicos recorrentes contínuos, mesmo recebendo uma anticoagulação adequada. O risco tromboembólico associado ao uso de xenoenxertos é maior durante os primeiros 3 meses pós-cirurgia.137 Durante este período, as medicações de anticoagulação oral são recomendadas para pacientes de alto risco (p. ex., indivíduos com prótese mitral ou fibrilação atrial paroxística). Para os pacientes que não apresentam alto risco, recomenda-se o uso de aspirina (325 mg/dia).

Trombose valvar. A trombose aguda de uma valva mecânica é mais comum com o uso de uma valva única do tipo disco basculante. A incidência é a mais alta com a implantação na posição tricúspide, seguida da posição mitral e, então, da posição aórtica. A trombose de valvas de lado esquerdo pode levar ao desenvolvimento de edema pulmonar agudo e tromboembolia sistêmica. A movimentação diminuída do disco ou bola é característica de trombose valvar e pode ser demonstrada por ecocardiografia transesofágica ou fluoroscopia.138,139 Em geral, existe um gradiente de pressão aumentado através da valva. A trombose aguda de uma valva mecânica constitui uma indicação para cirurgia emergencial, com a finalidade de remover o trombo e implantar outra prótese. Em pacientes que não são candidatos à cirurgia ou naqueles considerados de alto risco operatório, a trombólise tem sido empregada com sucesso para ampliar a abertura valvar e a movimentação, bem como reduzir o gradiente valvar. Índices de sucesso superiores a 70% foram relatados em algumas séries.139 A tromboembolia é a complicação mais comum da trombólise neste contexto e ocorre em 12 a 22% dos pacientes. Há relatos de episódios adicionais de trombose valvar subsequente a uma trombólise bem-sucedida inicial.139

Insuficiência valvar. Nas próteses mecânicas, a falha de uma das partes mecânicas pode ter consequências catastróficas, ainda que raramente ocorra. Esta falha é mais comum nas valvas do tipo disco basculante, em particular com a valva de disco basculante de folheto único Björk-Shiley, que atualmente não é comercializada nos Estados Unidos.140 A falha do suporte de saída apresentada por vários destes modelos acarretava embolização do disco e insuficiência valvar aguda, com alta morbidade e mortalidade. Como até mesmo as avançadas técnicas de diagnóstico por imagem apresentam baixa sensibilidade para detecção de uma fratura de suporte, a repetição profilática da cirurgia foi recomendada para certos grupos de pacientes que apresentam alto índice de falha.140,141 Estes modelos preditivos, baseados nas características do paciente e da implantação, aparentemente são bem-sucedidos.142 A falha valvar é esperada com o uso de biopróteses e aloenxertos. Felizmente, a degeneração é um processo que ocorre lentamente nas próteses biológicas, e as consequências hemodinâmicas significativas demoram vários anos para ocorrer, após a implantação. A calcificação de folheto pode acarretar estenose, enquanto a degeneração de cúspide pode levar à perfuração e resultante insuficiência. A degeneração de uma prótese biológica é tratada da mesma forma que a estenose ou a insuficiência em uma valva natural. A repetição da cirurgia é indicada para os casos com sintomas significativos ou diante da ampliação ou disfunção ventricular progressiva.

Pode haver falha de uma prótese mecânica ou biológica por causa de problemas com as suturas que mantêm a valva em posição. As falhas relacionadas com suturas podem ocorrer espontaneamente ou como resultado de infecções associadas. Uma valva St. Jude com anel de sutura impregnado com nitrato de prata para diminuição das chances de infecção foi retirada do mercado, devido à alta incidência de vazamento paravalvar. O vazamento paravalvar resultante de falha de sutura pode começar com uma lesão relativamente discreta, mas é comum haver progressão. Nos casos graves, a consequência pode ser uma deiscência parcial ou total, em que a valva caracteristicamente balança, demonstrada por ecocardiografia. As regurgitações paravalvares muitas vezes são acompanhados de hemólise significativa, conforme as hemácias são destruídas no sítio de estresse de cisalhamento aumentado.143 As regurgitações paravalvares hemodinamicamente significativos são considerados uma indicação para reoperação.

Infecção. O risco de endocardite associado ao uso de próteses mecânicas e xenoenxertos é maior do que o risco associado às valvas naturais ou aloenxertos. A endocardite de prótese valvar com frequência está associada à formação de abscesso. A vegetação protética e a formação de abscesso são mais bem avaliadas por ecocardiografia transesofágica, a qual deve ser realizada quando o uso de uma prótese valvar for considerado como diagnóstico. É extremamente difícil erradicar a endocardite valvar protética utilizando apenas o tratamento médico. Geralmente, é necessário realizar uma intervenção cirúrgica.

Estenose protética hereditária ou adquirida. Todas as próteses valvares são inerentemente estenóticas. Contudo, quando as próteses são corretamente selecionadas, o grau de estenose é leve e não possui importância clínica. Uma prótese menor que o desejável ocasionalmente é implantada, porque o ânulo da valva natural é pequeno. A conhecida incompatibilidade paciente-prótese foi descrita na substituição de ambas as valvas, mitral e aórtica.144,145 Nestes casos, os pacientes podem manifestar sinais e sintomas de estenose valvar. Estes pacientes também podem apresentar gradientes de pressão severamente aumentados, sobretudo durante exercícios. Nos casos severos, pode ser necessário realizar a retirada da prótese e uma reconstrução anular para acomodar outra prótese valvar de tamanho adequado. Quando possível, deve-se ter cuidado ao inserir uma prótese de tamanho adequado durante a cirurgia inicial.146 Alguns pacientes com prótese mecânica adquirem estenose protética em decorrência do crescimento internalizado de um pano fibrótico, o qual impedir o fluxo sanguíneo, e talvez necessitem de reoperação.

Problemas associados à gestação. A gestação é contraindicada para mulheres com prótese mecânica, porque existe um risco considerável tanto para a mãe como para o feto. O risco para a mãe está associado à dificuldade para manter uma anticoagulação efetiva. O risco fetal está associado aos potenciais efeitos teratogênicos da varfarina.147 Quando possível, o reparo valvar ou a inserção de um alo ou autoenxerto devem ser tentados em pacientes em idade fértil que desejem engravidar. Os xenoenxertos são menos duráveis em pacientes jovens, especialmente durante a gestação, e por isso é melhor evitá-los.148

O tratamento de pacientes com próteses mecânicas que engravidam ou desejam engravidar é controverso. Nenhum dos 3 agentes anticoagulantes disponíveis para uso foi devidamente estudado na gestação. A varfarina está associada ao desenvolvimento de embriopatia, além de aumentar o risco de perda fetal. Além de ser igualmente difícil promover uma anticoagulação ótima utilizando heparina não fracionada, em especial quando administrada por via subcutânea, existe um risco materno aumentado de tromboembolia e hemorragia.34 Altas taxas de tromboembolia foram relatadas com o uso de heparina de baixo peso molecular por gestantes. Em consequência, o Food and Drug Administration (FDA) imediatamente determinou a inclusão de uma tarja preta de alerta – a advertência mais séria do FDA na rotulagem de medicações prescritas – na embalagem deste anticoagulante. Contudo, a tromboembolia associada ao uso da heparina de baixo peso molecular na gestação parece estar relacionada à dosagem inadequada e ao monitoramento inapropriado.149 A autoadministração subcutânea da heparina não fracionada ou da heparina de baixo peso molecular ao longo de toda a gestação (de modo ideal, desde o momento da concepção) é uma abordagem do tratamento das pacientes gestantes que possuem prótese mecânica.34 Ambas as formas de heparina, não fracionada e de baixo peso molecular, são administradas a cada 8 a 12 horas. As pacientes são monitoradas pelo médico no mínimo a cada 2 semanas. Para as pacientes tratadas com heparina não fracionada, o nível recomendado de tempo de tromboplastina parcial ativado equivale a 2 a 3 vezes o valor controle, decorridas 6 horas da administração. Devido à necessidade de aumentar e mudar as dosagens durante a gestação, o cálculo da dose de heparina de baixo peso molecular baseado no peso corporal é inadequado. Recomenda-se que os níveis plasmáticos de heparina de baixo peso molecular da paciente sejam medidos antes da administração de cada dose. Esta quantificação deve ser feita pelo ensaio de anti-Xa. Níveis pré-dose iguais a 0,6 a 0,7 U/mL são recomendados. Os níveis de pico de anti-Xa (decorridas 4 horas da dosagem) também devem ser medidos, para detectar uma anticoagulação excessiva (> 1,5 U/mL). A heparina subcutânea deve ser substituída por heparina não fracionada intravenosa em 18 a 24 horas antes do parto. A administração de aspirina em doses baixas pode ser considerada para fins de profilaxia adicional contra a tromboembolia, em pacientes de alto risco.150

 

Distúrbio valvar induzido por agente anoréxico

Foi relatado que os fármacos supressores do apetite (anoréxicos) causam um distúrbio valvar semelhante àquele produzido pelos derivados do ergot e pela síndrome carcinoide. Este achado foi relatado pela 1ª vez em 1997, e, desde então, vários estudos amplos confirmaram a prevalência aumentada dos distúrbios valvares nas populações tratadas com fenfluramina, dexfenfluramina, fentermina ou uma combinação destes fármacos.24-26 Mais de 18 milhões de prescrições foram feitas para estes medicamentos somente no ano de 1996. A patofisiologia precisa do distúrbio valvar continua indefinida. Todos estes agentes anoréxicos afetam os receptores serotoninérgicos centrais. A existência de uma relação causal com a serotonina neste distúrbio também foi sugerida pela similaridade deste com a doença carcinoide, em que a serotonina também está implicada como fator causativo. Os relatos iniciais sugeriram alta prevalência de doença valvar entre as pacientes tratadas com estes anoréxicos, que então foram retirados do mercado norte-americano em setembro de 1997. A prevalência da doença valva-associada clinicamente sintomática entre pacientes tratados com estes fármacos foi relatada como sendo de 1 em 1.000.151 A valvulopatia induzida por fármaco anoréxico afeta principalmente as valvas aórtica e mitral. O espessamento de folheto, a restrição da movimentação do folheto, o espessamento cordal e a insuficiência valvar sem estenose são as anormalidades mais comumente observadas.152 Embora tenha sido descrita uma doença valvar severa o bastante para justificar cirurgia, a severidade da lesão valvar observada em muitos casos pareceu ser de grau leve a moderado. Os fatores que aumentam a probabilidade de uma doença mais severa são a duração mais prolongada da terapia anoréxica, o uso de combinações farmacológicas e as dosagens de fármacos mais altas. Os pacientes submetidos a tratamentos com duração inferior a 3 meses parecem apresentar uma probabilidade relativamente baixa de desenvolverem doença valvar significativa.151 Estudos sugeriram, ainda, que as lesões valvares podem não evoluir e podem até mesmo regredir após a descontinuação do fármaco.153 Os pacientes expostos a agentes anoréxicos devem ser submetidos ao exame cardiovascular, para detecção de sinais de insuficiência mitral ou aórtica. A ecocardiografia é indicada quando os achados físicos são sugestivos de doença valvar ou se a duração do tratamento tiver sido superior a 3 meses. Os pacientes com evidências de doença valvar à ecocardiografia devem ser seguidos de modo seriado.

 

Os autores não possuem relações comerciais com os fabricantes de produtos ou prestadores de serviços mencionados neste capítulo.

 

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