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Cefaleia e Dor Facial

Última revisão: 15/10/2018

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                     Artigo original: Loder W.E, MD, MPH. Headache and Facial Pain.

     [The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2015 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

                       Tradução: Paulo Henrique Machado.

 Revisão técnica: Dr. Lucas Santos Zambon.

 

    

Elizabeth W. Loder, MD, MPH           

 

Professora Associada de Neurologia na Harvard Medical School. Chefe da Divisão de Cefaleia e Dor do Departamento de Neurologia da Brigham and Women’s Hospital (Boston, MA).

 

Resumo

 

As cefaleias são uma experiência quase universal; com prevalência de 1 ano, é de quase 90% e, por toda a vida, é de 99%. As cefaleias e a dor de cabeça são responsáveis por, aproximadamente, 3% das visitas anuais aos departamentos de emergências dos hospitais norte-americanos, o que as tornam a quarta razão mais comum para tratamentos de emergência. Existem vários tipos de cefaleias e, embora a maioria delas seja benigna, alguns tipos poderão resultar em causas sérias e em risco potencial de vida. Portanto, é extremamente importante que os médicos considerem diagnósticos diferenciais amplos para cada paciente com cefaleia. Esta revisão apresenta algumas considerações sobre a classificação das cefaleias, identifica as estruturas da cabeça que são sensíveis à dor, discute detalhes sobre histórico e exame físico em pacientes com cefaleia e descreve diversos tipos de cefaleias primárias e secundárias. As figuras mostram as áreas do cérebro que são sensíveis à dor; prevalência de enxaqueca de 1 ano em homens, mulheres e crianças; frequência de ataques em indivíduos com enxaqueca; prevalência de cefaleias por grupo etário e em pacientes com distúrbios cerebrovasculares; e sintomas de hipertensão intracraniana idiopática (HII). Os quadros apresentam listas das principais categorias de distúrbios relacionados à cefaleia, elementos principais do histórico de cefaleia, perguntas úteis, características de cefaleias primárias e secundárias, razões para considerar os estudos de neuroimagens, eficácia de medicações selecionadas sem prescrição médica, triptanos comercializados nos EUA, opções de medicações para tratamento urgente ou emergencial de enxaqueca, medicações preventivas selecionadas para tratamento de enxaqueca, indicações geralmente aceitas para tratamento preventivo, princípios gerais para uso de medicações preventivas, programas de titulação para medicações preventivas, intervalo ou tratamento preventivo de curto prazo de enxaqueca menstrual, estratégias para gerenciamento do aumento na incidência de enxaqueca em pacientes enxaquecosos, iniciando-se com a terapia de reposição de estrogênio, medicações de transição para supressão temporária e rápida de cefaleias, medicações possivelmente eficazes para tratamento de cefaleia em salva ou cefaleia hipnótica, diagnóstico diferencial de cefaleia de novo início grave e aguda, e etiologias de papiledema e de cefaleia.

 

Cefaleia e Dor Facial

 

As cefaleias são uma experiência quase universal, evidenciada pelo fato de que a prevalência de 1 ano é de quase 90% e a prevalência ao longo da vida é de 99%. Entretanto, há uma grande variabilidade nas cefaleias, levando-se em consideração que causam uma grande diversidade de problemas. A dor produzida por cefaleias varia de leve a grave, e a frequência dos ataques varia de ocasional a diária.

As cefaleias graves ou recorrentes são causas frequentes de visitas médicas ambulatoriais. Nos EUA, aproximadamente 3% de todas as visitas aos departamentos de emergências se referem a cefaleias ou a dor de cabeça, o que as tornam a quarta razão mais comum dos atendimentos de emergência. Todavia, algo em torno da metade de todas as visitas ocorre no ambiente de atendimento primário, e cerca de um quarto em clínicas especializadas.1

O diagnóstico diferencial de cefaleia é bastante amplo, considerando que há diversos tipos e causas diferentes. Embora a grande maioria das cefaleias que causam problemas seja ocasionada por distúrbios produzidos por cefaleia recorrente não perigosa, tais como enxaqueca e cefaleia tensional, alguns tipos de cefaleia têm causas muito sérias. Essa possibilidade causa ansiedade substancial tanto nos pacientes como nos médicos.

É essencial que os médicos consigam distinguir rapidamente e com precisão as causas benignas das perigosas da doença. O tratamento das causas benignas de cefaleia varia conforme o tipo de cefaleia em questão; é extremamente importante que os médicos façam o diagnóstico mais preciso possível. Na maioria dos casos, o tratamento das cefaleias de causas perigosas envolve abordagem ao distúrbio subjacente.

A revisão deste tópico aborda a classificação das cefaleias, identifica as estruturas da cabeça que são sensíveis à dor, discute o histórico e o exame físico em pacientes com cefaleia e descreve muitas das cefaleias primárias e secundárias.

 

Classificação das Cefaleias

 

Existem poucos marcadores práticos que podem ser obtidos por meio de testes laboratoriais ou de estudos de imagens, que permitam facilitar o diagnóstico da maior parte das síndromes de cefaleia primária. Logo, o esse tipo de diagnóstico depende de características históricas que podem aumentar ou diminuir.

A International Classification of Headache Disorders (ICHD) é a regra padrão mais amplamente aceita para a classificação de cefaleias. A primeira versão foi publicada em 1988; foi revisada em 2004 (ICHD-II); e foi revisada novamente em 2013 (ICHD-3 beta).2 A ICHD foi desenvolvida inicialmente com o objetivo de pesquisa e ajudou a padronizar as investigações sobre os mecanismos e o tratamento de cefaleia. Além disso, a ICHD também foi muito útil para as pesquisas sobre epidemiologia das síndromes de cefaleia ao reduzir substancialmente a grande variedade de definições de tipos específicos da doença.

No contexto clínico, trata-se de uma ferramenta importante para fins de diagnóstico e faturamento. A ICHD classifica as cefaleias e as dores de cabeça em três grandes categorias: cefaleias primárias, cefaleias secundárias e neuralgias cranianas. A classificação da ICHD inclui um apêndice com critérios para vários distúrbios que não têm o suporte firme de evidências e, portanto, são necessárias pesquisas adicionais para validar ou refutar sua existência.

 

A organização hierárquica da ICHD tem quatro grupos principais de cefaleia indicados por um dígito inicial, os tipos de cefaleia por um segundo dígito, os subtipos de cefaleia por um terceiro dígito e, em alguns casos, subformas de cefaleia por um quarto dígito.

Portanto, como exemplo, a cefaleia pós-traumática persistente atribuída a alguma lesão leve na cabeça é indicada por 5.2.2., onde o número 5 indica que a cefaleia se enquadra no grupo de cefaleias pós-traumáticas, o segundo dígito 2 denota que é do tipo persistente, e o dígito final 2 denota que é um subtipo de cefaleia pós-traumática persistente causada por uma lesão leve na cabeça.

O nível de detalhes necessários se baseia nos seguintes fatores: se o diagnóstico é feito em um centro de tratamento primário ou de tratamento especializado; se o diagnóstico tem o tratamento como finalidade principal; ou se o diagnóstico é feito para alguma pesquisa que avalia a elegibilidade para testes clínicos. Para os fins clínicos, geralmente é suficiente codificar apenas um ou dois dígitos, embora os diagnósticos mais precisos sejam extremamente úteis para as pesquisas.

Como regra geral, a classificação enfatiza a especificidade sobre a sensibilidade. Esse tipo de abordagem facilita a seleção de pacientes para os estudos de pesquisas, embora possa se tornar um problema nos ambientes clínicos nas situações em que a impossibilidade de atender a critérios diagnósticos rigorosos poderá ser uma barreira para que o paciente receba tratamento para diagnósticos específicos, como, por exemplo, tratamento à base de triptanos.

Sempre que for possível, as entidades diagnósticas da ICHD se fundamentam em evidências, embora as decisões sejam consensuais nas situações em que não houver nenhuma evidência. Para cada distúrbio é imprescindível que os critérios inequívocos de inclusão e exclusão sejam atendidos antes de qualquer diagnóstico e, além disso, é necessário atender a todos os critérios.

Para algumas cefaleias primárias, os pacientes que atenderem a todos os critérios menos um poderão ser diagnosticados com uma forma “provável” do distúrbio, como, por exemplo, uma “provável enxaqueca”. Diagnósticos de múltiplas cefaleias poderão ser feitos em pacientes que atenderem aos critérios para mais de um tipo de cefaleia. Cada tipo de cefaleia é codificado separadamente.

Nos casos raros em que um tipo de cefaleia atender simultaneamente aos critérios para dois distúrbios separados, os autores da ICHD recomendam a utilização de outros fatores, como histórico familiar, por exemplo, para determinar a melhor forma de classificar o problema.

A classificação da cefaleia de um determinado paciente se baseia nas características típicas da doença que tenham prevalecido no ano anterior ao diagnóstico. Cefaleias primárias são aquelas que não têm nenhuma causa subjacente. Na prática clínica usual, elas correspondem a cerca de 90% dos casos observados de cefaleia. Em ambientes especiais, a probabilidade de causas perigosas de cefaleia é mais elevada.

As formas principais de cefaleia primária são enxaqueca, cefaleia tensional e cefaleia em salva. Outro grupo não muito bem definido de “outras cefaleias primárias” inclui formas diversas menos comuns de cefaleia benigna como as cefaleias induzidas por esforço.

O Quadro 1 apresenta as categorias principais de cefaleia.

 

Quadro 1

 

Categorias Principais de Cefaleia

Cefaleias primárias

                    Enxaqueca

                    Cefaleia tensional

                    Cefaleia em salva e hemicrania paroxística crônica

                    Cefaleias diversas não associadas a lesões estruturais: em punhalada idiopática, compressão externa, estímulo frio, tosse benigna, benigna induzida por esforço, associada à atividade sexual.

Cefaleias secundárias

                    Cefaleia associada a traumatismo craniano.

                    Cefaleia associada a distúrbios vasculares: distúrbio cerebrovascular isquêmico agudo, intracraniana, hematoma, HSA, malformação vascular intacta, arterite, dor na artéria vertebral ou carótida, trombose venosa, hipertensão arterial, associada a outro distúrbio vascular.

                    Cefaleia associada a distúrbios intracranianos não vasculares: pressão alta e baixa no LCR, infecção intracraniana, sarcoidose intracraniana e outras doenças inflamatórias não infecciosas, relacionada a injeções intratecais, neoplasma intracraniano, associada a outros distúrbios intracranianos.

                    Cefaleia associada ao uso ou à abstinência de substâncias: uso ou exposição aguda e crônica a substâncias; abstinência após o uso agudo e crônico de substâncias, associada ao uso de substâncias com determinados mecanismos.

                    Cefaleia associada a infecções não cefálicas: infecção viral, infecção bacteriana, outras infecções.

                    Cefaleia associada a distúrbios metabólicos: hipóxia, hipercapnia, mistura de hipóxia e hipercapnia, hipoglicemia, diálise, outras anormalidades metabólicas.

                    Cefaleia ou dor facial associada a distúrbios no crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios, dentes, boca ou outras estruturas faciais ou cranianas.

                    Neuralgias cranianas, dor nos nervos do tronco e dor de deaferentação.

                    Dor persistente com origem no nervo craniano, neuralgia no trigêmeo, neuralgia glossofaríngea, neuralgia no nervo intermediário, neuralgia laríngea superior, neuralgia occipital, e causas centrais de dor facial além da neuralgia no trigêmeo (tic douloureux).

HSA: hemorragia subaracnoideia; LCR: líquido cefalorraquidiano.

 

O diagnóstico de cefaleia primária se fundamenta basicamente nos sintomas. As cefaleias secundárias, isto é, aquelas causadas por outros distúrbios, são classificadas de acordo com a etiologia. Elas devem ocorrer quase que simultaneamente com o distúrbio causativo e, na maior parte dos casos, melhoram se for possível remover a causa. Para finalizar, as neuralgias cranianas, as neuropatias e a dor facial são agrupadas em outra categoria.

Fatores como histórico cuidadoso, exame neurológico e, em casos selecionados, os testes diagnósticos, geralmente resultam em diagnósticos precisos, embora nem sempre seja possível fazer diagnósticos específicos.3 Por exemplo, algumas cefaleias benignas possivelmente apresentem algumas características sobrepostas de enxaqueca e cefaleia em salva ou enxaqueca e cefaleias tensionais.

As cefaleias diárias ou quase diárias, também conhecidas por “cefaleias crônicas diárias” (CCDs), são muito difíceis de classificar. Outro grande desafio diagnóstico é como classificar cefaleias pré-existentes que se agravam em decorrência de algum outro tipo de problema, como, por exemplo, enxaqueca que se agrava após alguma lesão na cabeça.

 

Estruturas Sensíveis à Dor

 

Nem todas as estruturas da cabeça são sensíveis à dor. Embora todas as dores sejam percebidas no cérebro, o parênquima cerebral propriamente dito é insensível, assim como o aracnoide, o epêndima e a dura (excetuando-se as partes que se localizam nas proximidades dos vasos sanguíneos).

As seguintes estruturas são sensíveis à dor: nervos cranianos V, VII, IX e X; círculo de Willis e as continuações proximais; as artérias meníngeas; as grandes veias do cérebro e da dura; e as estruturas externas do crânio como o couro cabeludo e o suprimento sanguíneo, músculos do pescoço, nervos cutâneos e pele, mucosa dos seios paranasais, dentes, nervos e raízes cervicais, e as artérias carótidas externas e suas ramificações.

Acredita que a dor de cabeça ou cefaleia seja produzida por meio de tração, deslocamento ou tensão nessas estruturas sensíveis à dor, obstrução no fluxo do líquido cefalorraquidiano (LCR), com elevação subsequente na pressão intraventricular, assim como pela distensão das artérias intracranianas e por inflamação na região das estruturas sensíveis à dor. A cefaleia poderá também ser produzida por meio de mecanismos centrais que rompem os sistemas moduladores da dor.

A dor produzida por cefaleia pode ser sentida na própria fonte (por exemplo, dor facial ou frontal causada por sinusite maxilar ou frontal) ou referida a partir de qualquer outro sítio. Por exemplo, a divisão oftálmica do nervo trigêmeo enerva as estruturas supratentoriais, ao passo que os nervos da medula espinal cervical C2 e C3 suprem as estruturas da fossa infratentorial e posterior. Consequentemente, qualquer lesão no hemisfério cerebelar refere a dor no sentido posterior e qualquer lesão no lobo occipital refere a dor no sentido anterior.

O núcleo caudal do nervo trigêmeo, que se localiza em um ponto entre a ponte intermediária e o terceiro segmento cervical, recebe as mensagens de dor provenientes das raízes cervicais superiores e do nervo trigêmeo. Talvez, sete mecanismos sejam responsáveis pelo fato de a dor proveniente da coluna cervical superior ou da fossa posterior também ser sentida na parte frontal da cabeça.

 

Histórico de Cefaleia

 

De um modo geral, o histórico cuidadoso da cefaleia é indispensável para fazer diagnósticos precisos. A descrição precisa da cefaleia é o elemento mais importante do histórico, com atenção especial nas características principais como frequência, localização, tipo, qualidade e gravidade da dor.4 É sempre útil perguntar aos pacientes sobre suas próprias crenças ou compreensão da cefaleia, histórico médico anterior e sobre o tratamento de cefaleia, histórico psicossocial e histórico familiar.

Ao juntar os elementos principais, tanto as perguntas (“Como são suas cefaleias?”) como as perguntas fechadas (“Você sente náusea com a cefaleia?”) são muito importantes dependendo do paciente e do ambiente. Na maior parte das vezes, é extremamente útil fazer perguntas sobre o histórico de cefaleias leves e de cefaleias sérias. Alguns pacientes não se recordam claramente quando descrevem características da cefaleia (“É apenas uma dor de cabeça, doutor”).

Nos casos de pacientes com cefaleias crônicas, pode ser necessário fazer um diário da cefaleia ou manter um registro das características das cefaleias e, subsequentemente, retornar mais tarde para outra visita médica.5 Muitos pacientes com cefaleias incômodas apresentam histórico recente ou anterior de abuso físico ou sexual ou de outras formas de trauma ou negligência na infância.6 A boa prática recomenda fazer perguntas sobre esses temas e, caso seja necessário, encaminhar os pacientes para tratamento ou para os serviços de proteção.

 

A Figura 1 apresenta as áreas do cérebro sensíveis à dor.

 

Figura 1 - Áreas do cérebro sensíveis à dor.

 

Exame Físico

 

O exame físico e o exame neurológico direcionado são muito importantes na avaliação inicial de cefaleias. Os exemplos de descobertas anormais importantes incluem hipertensão, febre, linfadenopatia cervical nos casos de mononucleose infecciosa, pontos disparadores cervicais na cefaleia tensional e sensibilidade no seio maxilar nos casos de sinusite.7

Cada paciente que se apresentar ao médico para verificar a presença de cefaleias deverá fazer ao menos um exame neurológico de rastreamento; esse tipo de exame é feito em apenas alguns minutos. Embora os resultados geralmente sejam normais, o exame neurológico poderá indicar a presença de alguma doença subjacente significativa ao revelar anormalidades como papiledema, paresia leve no músculo reto lateral, pupilas desiguais, hemiparesia leve ou sinal de Babinski.

 

Classificação Clínica

 

Na maior parte dos casos, as descobertas obtidas no histórico e no exame físico dão suporte ao diagnóstico de cefaleia primária. Os três tipos mais comuns de cefaleia primária são enxaqueca, cefaleia tensional e cefaleia em salva. Na maioria dos casos, é possível distinguir esses tipos de cefaleia apenas pelas características do histórico. Ocasionalmente, as descobertas obtidas através do histórico ou do exame físico sugerem a presença de cefaleia secundária e que é necessário fazer testes diagnósticos adicionais.

 

Testes Diagnósticos

 

Os testes diagnósticos ou os estudos de imagens são extremamente úteis para excluir algumas causas secundárias de cefaleia, embora não sejam imprescindíveis para diagnosticar as formas mais comuns da doença. São diagnósticos clínicos feitos com embasamento em históricos e em exames físicos detalhados.8 Por exemplo, os pacientes que atendem aos critérios da ICHD para enxaqueca muito provavelmente não apresentam descobertas anormais nos estudos de neuroimagens que sejam causas de cefaleia.

Em pacientes com qualquer tipo de cefaleia e com exame neurológico normal, a produtividade diagnóstica de varreduras por tomografia computadorizada (TC) ou de imagens por ressonância magnética (IRMs) é muito baixa, ou seja, em torno de 2% ou menos. Entretanto, determinadas características clínicas, características dos pacientes e sintomas associados, às vezes denominados “sinais de alerta”, justificam a realização de testes diagnósticos adicionais.

 

O Quadro 2 apresenta os elementos básicos do histórico de cefaleia.

 

Quadro 2

 

Elementos Básicos do Histórico de Cefaleia

Elemento

Exemplos

Perfil temporal

 

Idade de início

Enxaqueca: normalmente, =40 anos; AT: após a idade de 50 anos.

Tempo para a intensidade máxima

Gradual para enxaqueca; imediato para cefaleia em trovoada.

Frequência

Até 8 por dia no caso de cefaleia em salva; diária ou apenas algumas vezes durante a vida no caso de enxaqueca.

Momento do dia

Cefaleia em salva ou enxaqueca pode ocorrer ao acordar pela manhã; a cefaleia tensional ocorre à tarde.

Duração

Enxaqueca: 4?72h; cefaleia em salva: 15min a 3h.

Recorrência

As enxaquecas recorrem cerca de 30% do tempo após o alívio com um triptano.

Características da cefaleia

 

Localização

A cefaleia em salva é sempre unilateral; a enxaqueca é unilateral ou bilateral.

Qualidade da dor

Enxaqueca: latejante; cefaleia tensional: pressórica; cefaleia em salva: incômoda.

Gravidade da dor

As cefaleias mais graves são a enxaqueca ou a cefaleia em salva.

Sintomas e sinais associados

 

Antes da cefaleia

Aura ou pródromo na enxaqueca, febre antes da meningite.

Durante a cefaleia

Náusea/vômito na enxaqueca, olhos vermelhos e lacrimejantes na cefaleia em salva.

Após a cefaleia

Lentidão mental após enxaqueca.

Fatores agravantes ou precipitantes

 

Trauma

Enxaqueca, hematoma subdural.

Condições médicas

Obesidade em pseudotumores cerebrais.

Desencadeadores

Presentes em 85% de indivíduos com enxaqueca; estresse na cefaleia tensional.

Zonas de disparo

Neuralgia no trigêmeo.

Atividade

Cefaleia induzida por esforço, cefalalgia orgásmica primária.

Farmacológicos

Contraceptivos orais, cefaleia induzida pelo uso excessivo de medicações.

Fatores que aliviam

 

Não farmacológicos

Sono para enxaqueca, relaxamento para cefaleia tensional.

Farmacológicos

Medicamentos com e sem prescrição médica, ervas e vitaminas.

Avaliação e tratamento anteriores

Obter os registros médicos de acordo com a necessidade.

Histórico psicossocial

 

Uso de substâncias

Cefaleias induzidas pelo uso excessivo de medicamentos com muita cafeína.

Vida pessoal e ocupacional

Estresse, exposições a toxinas ocupacionais.

Histórico psicológico

Depressão, ansiedade.

Histórico do sono

Privação do sono causando cefaleias; apneia do sono.

Impacto da cefaleia

Ausência na escola, no trabalho, nas atividades familiares.

Diagnóstico do próprio paciente

Autodiagnóstico incorreto de tumor no cérebro, cefaleia sinusal, aneurisma.

Histórico familiar

70% dos indivíduos com enxaqueca têm um parente do primeiro grau com a doença

Histórico médico e cirúrgico completo

Asma como contraindicação para uso de bloqueadores ß para enxaqueca.

AT: arterite temporal.

 

Embora as varreduras por TC na cabeça detectem a maior parte das condições patológicas que produzem cefaleias e, por isso, são o estudo preferido para traumatismo craniano agudo e para detecção de anormalidades ósseas e de hemorragia subaracnoideia (HSA), de um modo geral as IRMs são a técnica preferida para avaliar as cefaleias.

As IRMs conseguem demonstrar patologias não reveladas pelas varreduras padrões por TC, incluindo anormalidades nos seios paranasais, hipófise, fossa posterior, veias corticais (por exemplo, trombose no seio sagital superior) e junção cervicomedular (por exemplo, malformação de Chiari I); aneurismas intracranianos; dissecção na carótida; infartos; anormalidades na massa branca; anormalidades congênitas; e neoplasmas.

A TC da cabeça expõe os pacientes à radiação ionizante, com doses efetivas de radiação de 2,0 millisieverts (mSv) - duplicar as doses para varreduras com e sem contraste), que é equivalente a 100 radiografias torácicas.9 Alguns especialistas estimam que a exposição a 10mSv (equivalente a uma varredura por TC no abdome) esteja associada ao aumento no desenvolvimento de câncer fatal em um entre 2 mil pacientes, sendo que o risco maior é em crianças e em adultos jovens.10

O eletroencefalograma (EEG) não tem muita utilidade nas avaliações de rotina em pacientes com cefaleia. No entanto, a EEG pode ser útil em pacientes com cefaleias e com sintomas que sugerem distúrbios convulsivos ou alteração na consciência. De um modo geral, os exames de sangue não são muito úteis para o diagnóstico de cefaleias, embora testes específicos sejam indicados nos casos em que houver suspeita de determinadas condições.

Essas condições, juntamente com os respectivos testes, incluem arterite (velocidade de hemossedimentação [VHS] ou proteína C-reativa [CRP] nos casos de arterite temporal [AT]); infecção (testes para mononucleose infecciosa, doença de Lyme e vírus da imunodeficiência adquirida [HIV]); e síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, que devem consideradas em pacientes com lesões na substância branca nas IRMs.

Hemogramas completos e estudos metabólicos são indicados nos casos de suspeita de anemia, insuficiência renal ou hipercalcemia, e os estudos endócrinos são indicados nos casos de suspeita de hipotireoidismo ou de tumores hipofisários. Os exames de sangue também são importantes como linha de base para o monitoramento dos efeitos adversos de determinadas medicações para evitar a cefaleia (por exemplo, ácido valproico e carbamazepinas).

 

O Quadro 3 contém perguntas úteis para históricos de cefaleia.5

 

Quadro 3

 

Perguntas Úteis para Históricos de Cefaleia

                    Você tem tipos diferentes de cefaleia ou apenas um?

                    Onde se localiza a dor da cefaleia?

                    Quando você começou a ter essas cefaleias pela primeira vez?

                    O que você estava fazendo quando a cefaleia começou?

                    Em quanto tempo a cefaleia atinge a intensidade máxima?

                    Qual o tempo de duração da cefaleia?

                    A cefaleia recorre? Em caso positivo, qual a frequência?

                    Como é a dor: pressórica, latejante, palpitante, desconfortável ou lancinante?

                    A dor é branda, moderada ou grave?

                    Na escala de 1 a 10, sendo 10 a pior e 1 a menos mal, como você classificaria a cefaleia?

                    Você tem algum problema de visão antes ou durante a cefaleia?

                    Você tem outros sintomas (p.ex., náusea, vômito, sensibilidade à luz, sensibilidade a ruídos, desconforto com o movimento dos olhos) com a cefaleia?

                    Durante a cefaleia, você prefere a claridade da luz solar ou um quarto escuro?

                    Durante a cefaleia, você prefere ficar em uma sala com música alta ou em uma sala quieta?

                    Você percebe a presença de sinais (p.ex., febre, ptose, miose)?

                    Você percebe a presença de disparadores de cefaleias (p.ex., menstruação, estresse, alimentos, bebidas, falta de sono, excesso de sono, odores fortes, zonas disparadoras)?

                    O que agrava a cefaleia (p.ex., tosse, curvar-se, atividade física)?

                    O que melhora a cefaleia (p.ex., sono, permanecer deitado em um ambiente tranquilo)?

                    Você toma medicamentos, vitaminas ou medicamentos fitoterápicos sem prescrição médica para cefaleias? Em caso positivo, qual a quantidade e qual a frequência?

                    Você ingere bebidas com cafeína? Em caso positivo, quais os tipos e as quantidades?

                    Quais medicamentos sujeitos à prescrição médica você tentou utilizar? Quais as doses, qual a duração e quais foram os efeitos deles?

                    Quais médicos você consultou a respeito de cefaleias?

                    Que outros tratamentos você tentou e qual o nível de sucesso (p.ex., acupuntura, quiropraxia, biofeedback, gerenciamento de estresse, massagem)?

                    Você tem se estressado muito ultimamente?

                    Você se sente deprimido?

                    Algum de seus pais ou irmãos tem histórico de enxaquecas ou de cefaleias sérias?

 

As punções lombares podem ser úteis para fazer o diagnóstico de meningite, encefalite, carcinomatose meníngea, linfomatose, hemorragia subaracnoideia, pressão elevada no LCR (por exemplo, pseudotumores cerebrais) e pressão baixa no LCR. Tanto as IRMs como a TC são feitas antes de uma punção lombar para avaliação de cefaleias para excluir a hipótese de lesões por massa, exceto em alguns casos em que houver suspeita de meningite aguda.

Com frequência, indica-se a punção lombar para a primeira ou pior cefaleia para excluir hemorragia subaracnoideia; cefaleia com febre ou outras descobertas que sugiram a presença de alguma causa infecciosa; cefaleia subaguda ou progressiva em pacientes com infecção pelo HIV ou carcinoma; e cefaleia crônica atípica (por exemplo, para excluir hipertensão intracraniana idiopática [HII] - pseudotumor cerebral - em mulheres obesas sem papiledema).

 

O Quadro 4 apresenta as características de cefaleias primárias selecionadas5 e o Quadro 5, de cefaleias secundárias selecionadas.

 

Quadro 4

 

Características de Cefaleias Primárias Selecionadas

Característica

Enxaqueca

Cefaleia tensional episódica

Cefaleia em salva episódica

Proporção entre mulheres e homens

 

1:1 antes da puberdade; 3:1 depois da puberdade.

5:4

1:4

Histórico familiar

Parentes de primeiro grau afetados em 80% dos casos.

 

Frequente

Rara

Idade típica de início (anos)

92% antes da idade de 40 anos; 2% após os 50 anos de idade.

 

20?40

20?40

Aura visual

20% de casos.

 

Não

Ocasional

Localização

Unilateral em 60% dos casos; bilateral em 40%.

Bilateral >unilateral; em qualquer ponto da cabeça, na parte posterior do pescoço, na face.

 

Unilateral, especialmente orbital, periorbital, frontotemporal.

Qualidade

Pulsátil ou latejante em 85% dos casos.

Pressórica, desconfortável, tensional, compressiva.

 

Desconfortável, abrasadora ou lancinante.

Gravidade

Leve a grave (moderada a grave [não tratada] em 80% dos casos).

 

Leve a moderada.

Grave

Disparadores

Presentes em 85% dos casos; inúmeros.

 

Estresse, falta de sono.

Álcool, nitratos.

Duração

4?72 horas; duração >24 horas (não tratada) em 62% dos casos; pode ser <1h em crianças.

 

De horas a dias.

15 minutos a 3 horas.

Frequência

Rara a frequente.

Rara a frequente.

1?8/dia durante as salvas, normalmente 1?3.

Periodicidade

Enxaqueca menstrual.

Não

Sim; ataque médio: 4?12 semanas; em média 1 ou 2 ataques por ano.

 

Características associadas

Náusea em 80%, vômito em 30%, sensibilidade à luz e a ruídos em 80% de casos.

Náusea ocasional.

Injeção ipsilateral na conjuntiva, e congestão ou drenagem nasal: ptose e miose em 30% dos casos.

 

Comportamento durante a cefaleia

Calmo, tranquilo, tenta dormir.

Nenhuma alteração.

Com frequência anda de um lado para outro, agitado.

 

Acorda o paciente

Ocorrência provável.

Rara

Frequentemente

 

Quadro 5

 

Características de Cefaleias Secundárias Selecionadas

Tipo de cefaleia

Epidemiologia

Idade no início

Localização

Qualidade e gravidade

Frequência

Características associadas

Comentários

Neuralgia no trigêmeo

4,3/100.000 por ano; proporção entre homens e mulheres: 1:1,5.

Normalmente >40 anos; se <40 anos, considerar esclerose múltipla.

Unilateral em, 96%; a segunda ou terceira divisão trigeminal é maior que a primeira.

Lancinante; explosões elétricas; abrasadora; dura de alguns segundos a <2min.

Poucas a muitas por dia.

Zona de disparo em >90% dos casos.

Comumente causada por compressão vascular do NC V; as varreduras ajudam a excluir a hipótese de tumor ocasional.

Tumor cerebral

Pessoas/ano; 41.000 primários, 170.000 metastáticos.

Qualquer idade.

Geralmente bifrontal, unilateral ou bilateral; qualquer localização.

A dor pode ser pressórica ou latejante, de leve a grave.

Ocasional a diária; usualmente progressiva.

Papiledema em 40% de casos no momento do diagnóstico; cefaleia em 30?70% dos casos.

Tumores primários em adultos, tumor no pulmão em 64%; câncer de mama em 14%; desconhecidos em 8%; melanoma em 4%; colorretal em 3%; hipernefroma em 2% de casos.

HII (pseudotumor cerebral)

1?2/100.000/ano; 90% são mulheres; 90% são obesos.

Média de 30 anos de idade.

Em geral, bifrontotemporal, embora possa ocorrer em outros locais e de forma unilateral.

Pulsátil; de moderada a grave.

Diariamente.

Papiledema em 95%; obscurecimento visual transitório em 70%; ruídos intracranianos em 60%; paralisia no NC VI em 20% de casos.

As IRMs são preferidas para excluir trombose venosa cortical e lesões na fossa posterior.

HSA

 

30.000/ano causada por aneurisma sacular.

Média de 50 anos de idade.

Normalmente bilateral; qualquer localização.

Comumente grave, embora possa ser leve e possa aumentar gradualmente.

Paroxística

Em geral com náusea, vômito, torcicolo, descobertas focais, síncope; ausência de torcicolo em 36% de casos.

A varredura por TC é anormal no primeiro dia em 95%; no terceiro dia em 74%; em uma semana em 50% de casos; punção lombar pode ser essencial para o diagnóstico.

AT

Em idades >50 anos, a incidência anual é de 18/100.000; a proporção entre mulheres e homens é de 3:1

Rara antes dos 50 anos de idade; idade média de 70 anos.

Variável, unilateral ou bilateral, com frequência temporofrontal.

Em geral latejante, podendo ser aguda, incômoda, abrasadora ou lancinante; varia de leve a grave.

Intermitente a contínua.

50% têm PMR; claudicação mandibular em 38%; 50% têm pulso ausente ou ATS sensível.

VHS, NLN em até 36%; CRP comumente elevada; biópsia na ATS falsa negativa em até 44% de casos.

Sinusite paranasal aguda

Mais comum em crianças (embora a sinusite frontal e esfenoide seja rara) do que em adultos.

Qualquer idade.

Frontal (fronte), maxilar (faces), etimoide (entre os olhos), esfenoide (variável).

Incômoda, dolorida, pode ser grave.

Duração de 1 dia a 3 semanas.

Febre em cerca de 50% de casos; presença comum de congestão nasal e drenagem purulenta (menos comum no tipo esfenoide).

Bem visualizada na IRM de rotina, embora não seja bem visualizada nas varreduras por TC; a TC sinusal é o melhor estudo.

Hematoma subdural

Ocorre em 1% de casos depois de lesão leve na cabeça; nos casos crônicos em até 50%, sem histórico de lesão na cabeça.

Qualquer idade.

Unilateral ou bilateral.

Leve a grave; pode ser dolorida, incômoda ou latejante.

Paroxística a constante.

Exame neurológico normal em 50% de casos; é comum a presença de alteração na consciência e descobertas focais.

A IRM pode detectar hematoma subdural isodenso ocasional, que poderá passar despercebido nas varreduras por TC.

AT: arterite temporal; ATS: artéria temporal superficial; CRP: proteína C reativa; HII: hipertensão intracraniana idiopática; HSA: hemorragia subaracnoideia; IRM: imagens por ressonância magnética; NC: nervo craniano; NLN: no limite da normalidade; PMR: polimialgia reumática; TC: tomografia computadorizada; VHS: velocidade de hemossedimentação.

 

Enxaqueca

Epidemiologia

 

A prevalência de enxaqueca em 1 ano é de 18% em mulheres, 6% em homens e 6% em crianças (tanto em meninos como em meninas).11 Nos EUA, 35 milhões de pessoas têm enxaqueca a cada ano. A incidência ao longo da vida é de 43% em mulheres e 18% em homens.12 A ocorrência de enxaqueca inicia antes da idade de 35 anos em 75% e após os 50 anos de idade em 2% dos casos; a prevalência mais elevada ocorre entre os 25 e 55 anos de idade.

O Quadro 6 apresenta as razões para considerar o uso de neuroimagens para cefaleias.5

 

Quadro 6

 

Razões para Considerar o Uso de Neuroimagens para Cefaleias

Características clínicas e temporais

Primeira ou pior cefaleia, cefaleias subagudas com aumento na frequência ou na gravidade, cefaleia progressiva ou cefaleia nova com persistência diária, CCD, cefaleias sempre no mesmo lado, cefaleias que não respondem ao tratamento, alterações posturais marcantes nos casos de cefaleia.

 

Características dos pacientes

Cefaleias de novo início em pacientes com câncer ou infecção pelo HIV, cefaleias que iniciam após os 50 anos de idade.

 

Sintomas e sinais associados

Febre, torcicolo, náusea e vômito; aura e sintomas ou sinais neurológicos focais em casos de cefaleia excetuando-se enxaqueca; papiledema, problemas cognitivos ou alteração na personalidade; convulsões.

CCD: cefaleia crônica diária; HIV: vírus da imunodeficiência adquirida.

 

A frequência de enxaqueca varia de uma vez na vida até a ocorrência diária da doença. A frequência de ataques em indivíduos com enxaqueca é a seguinte: 1 a 12/ano: 38%; 1 a 3/mês: 37%; 1/semana: 11%; e 1 a 6/semana: 14%. Dois por cento dos adultos têm enxaquecas 15 dias por mês ou mais, com duração acima de 3 meses, que são definidas pela ICHD-2 como enxaquecas crônicas;1 enxaqueca episódica corresponde a 15 dias com enxaqueca por mês.

Metade das pessoas com enxaqueca não sabe que tem a doença, sendo que 42% dos pacientes não diagnosticados se autodiagnosticam com cefaleia sinusal e 43% são diagnosticados com cefaleia sinusal por algum médico.13

A Figura 2 ilustra a prevalência de enxaqueca em 1 ano em homens, mulheres e crianças.

 

 

Figura 2 - Prevalência de enxaqueca em 1 ano em homens, mulheres e crianças.

 

Existem muitos distúrbios que ocorrem em associação com enxaqueca em uma frequência bem maior do que a expectativa usual (comorbidade). Esses distúrbios incluem distúrbios vasculares como acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico e, possivelmente, AVC hemorrágico; distúrbios neurológicos como epilepsia e vertigem paroxística benigna; distúrbios psiquiátricos, em especial transtornos afetivos como depressão, transtorno de ansiedade generalizada, transtorno do pânico e transtorno bipolar; outras enfermidades como a síndrome do intestino irritável e fibromialgia.14

 

Etiologia e Fisiopatologia

 

Embora o mecanismo da enxaqueca ainda não seja totalmente compreendido, há evidências crescentes de que se trata de um distúrbio episódico hereditário envolvendo a sensibilidade sensorial.15 Quase três quartos dos indivíduos com enxaqueca têm histórico familiar positivo em um parente de primeiro grau.

Alguns estudos envolvendo gêmeos mostram que a concordância da enxaqueca é mais comum em gêmeos monozigóticos em comparação com gêmeos dizigóticos. Esse fato dá suporte à hipótese de que a enxaqueca tem um forte componente genético. O modo de transmissão da suscetibilidade à enxaqueca ainda não está muito claro, embora o que se acredita ser uma entidade única de “enxaqueca” é, na realidade, um grupo de distúrbios heterogêneos sob o ponto de vista genético.

Várias formas raras de enxaqueca com aura, conhecidas por enxaquecas hemiplégicas familiares, são distúrbios com um único gene. A busca é mais lenta nos casos dos genes envolvidos em formas mais comuns, e provavelmente poligênicas, de enxaqueca.16

A aura é um evento neurológico focal geralmente visual, e ocasionalmente sensorial ou motor, que precede a enxaqueca em 20 a 30% de indivíduos com a doença. A aura se caracteriza pelo início gradual e pelo desaparecimento dos sintomas visuais e de outros sintomas neurológicos. Em sua forma típica, esses sintomas não duram mais do que uma hora.

Sob o ponto de vista fisiológico, os eventos da aura estão associados a uma onda de ativação neuronal seguida por uma atividade neural deprimida. Esse fenômeno, conhecido como “depressão disseminada”, se espalha no sentido anterior através do córtex a uma velocidade de 2 a 3mm/min. Qualquer alteração na atividade neuronal que resultar na disseminação da depressão neural tem sua origem no córtex occipital, o que explica a característica visual da maior parte das auras.

Aparentemente, essa parte do cérebro tem um limiar mais baixo para a despolarização neural que leva à disseminação da depressão. Algumas alterações secundárias ocorrem no fluxo sanguíneo cerebral, embora os eventos neurológicos sejam considerados primários.17

 

A Figura 3 apresenta a frequência nos ataques em pessoas com enxaqueca.

 

 

 

Figura 3 - Frequência nos ataques em pessoas com enxaqueca.

 

Levando-se em consideração que os eventos neurais são os primeiros a ocorrer e as alterações vasculares ocorrem na sequência, considera-se que a enxaqueca seja uma síndrome de dor neurovascular, sendo que a dor referida emana da dura-máter e dos vasos sanguíneos inervados pelo nervo trigêmeo. As fibras sensoriais C contêm a substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina e da neurocinina A.

A entrada proveniente dos nervos cranianos sensíveis à dor e da dura atravessam a divisão oftálmica do gânglio trigêmeo e se estendem até o complexo trigeminocervical (o núcleo caudal trigeminal e os cornos dorsais de C1 e C2). Isso dá origem à dor referida na cabeça (em especial, a divisão oftálmica) e na parte posterior superior do pescoço. A dor é o resultado de alguma inflamação neurogênica nos casos em que os ramos periféricos do nervo trigêmeo forem despolarizados durante os episódios de enxaqueca.

A inflamação é produzida pela liberação antidrômica do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina pelas terminações do nervo trigêmeo, assim como pela liberação de outras substâncias produtoras de dor provenientes do plasma, das plaquetas e dos mastócitos (por exemplo, histamina, prostaglandina e serotonina). Essas substâncias produzem vasodilatação e extravasamento de proteínas plasmáticas e sensibilização das terminações nervosas nociceptivas trigeminais periféricas.

A dor latejante e a exacerbação de dor produzidas por atividades como curvar-se, movimentar a cabeça, tossir e caminhar podem ser um reflexo da hipersensibilidade mecânica dos receptores de fibras-C meníngeas. Ao considerar o mecanismo dos tratamentos de enxaqueca, é extremamente importante que essas fibras C tenham receptores pré-terminais da 5-hidroxitriptamina10 (5-HT10) inibidora. O óxido nítrico liberado pelos vasos sanguíneos, pelas terminações nervosas perivasculares ou pelos tecidos do cérebro pode ser um desencadeador da dor da enxaqueca.

Os sinais de dor no complexo trigeminocervical sofrem um processamento central com neurônios de segunda ordem que recebem entradas e se projetam no sentido rostral até o tálamo contralateral (complexo ventrobasal e núcleos mediais) e, a seguir, até o córtex ativador (cingulado anterior, insular e frontal), até a massa cinzenta periaquedutal (núcleos dorsais da rafe) e até o locus coeruleus. As áreas aminérgicas da massa cinzenta periaquedutal e o locus coeruleus influenciam a dor recebida e o fluxo de sangue cortical.

Descargas contínuas nesse sistema de dor possivelmente ocorram como decorrência do estímulo proveniente do córtex ou do hipotálamo produzido por estresse ou por entrada aferente excessiva dos sentidos especiais ou dos vasos cerebrais ou extracranianos. O pródromo da enxaqueca, que consiste de sintomas premonitórios vagos como alterações no humor e no apetite, possivelmente tenha origem no hipotálamo.

 

Características Clínicas

 

A enxaqueca ocorre com ou sem aura. Enxaqueca sem aura (anteriormente conhecida como enxaqueca comum) ocorre em 70 a 80% de pacientes e a enxaqueca com aura (anteriormente conhecida como enxaqueca clássica) ocorre em 20% dos casos. A maioria dos pacientes que tem enxaqueca com aura também tem alguns ataques de enxaqueca sem aura. A aura pode ocorrer de forma isolada, isto é, sem acompanhamento de enxaqueca.

Conforme os critérios da ICHD-3 ß para enxaqueca com aura, a duração dos episódios não tratados ou que são tratados inadequadamente varia de 4 a 72 horas em adultos, embora seja mais curta em crianças.2 As cefaleias estão associadas a, pelo menos, duas entre as seguintes características da dor: localização unilateral, qualidade pulsante, intensidade moderada ou grave e agravamento por exercícios ou pela falta de exercícios físicos de rotina (por exemplo, caminhar ou subir escadas).

A dor é acompanhada de náusea, vômito, ou de ambos, assim como de sensibilidade à luz (fotofobia) e ao som (fonofobia). Para evitar confusões com imitações de enxaqueca, o diagnóstico da doença não poderá ser feito com certeza absoluta até o paciente apresentar um histórico de, ao menos, cinco ataques anteriores que atendam a esses critérios. Se não houver indicações de outras causas responsáveis pela doença, pode-se fazer o diagnóstico de enxaqueca sem aura com uma precisão razoável.

Na prática clínica, a maior parte dos médicos faz o diagnóstico de enxaqueca com base em sua familiaridade com as características gerais da doença. A dor produzida pela enxaqueca é unilateral em, aproximadamente, 50% dos casos. Algo em torno de 17% de indivíduos com enxaqueca se queixam de cefaleias com bloqueio lateral, sendo que a enxaqueca ocorre sempre no mesmo lado.18 Com frequência, a dor é mais intensa nas regiões frontotemporal e ocular antes de se espalhar para as áreas parietal e occipital.19

Qualquer região da cabeça ou da face pode ser afetada, incluindo a região parietal, a parte superior ou inferior da mandíbula ou os dentes, a eminência malar e a parte súpero-anterior do pescoço. A dor latejante está presente em 85% dos episódios de enxaqueca, embora até 50% dos pacientes se queixem de dor não latejante em alguns ataques.

Até 75% de indivíduos com enxaqueca se queixam de rigidez unilateral ou bilateral ou de dor latejante na parte posterior do pescoço além de dor de cabeça. A dor no pescoço pode ocorrer durante o pródromo da enxaqueca, durante o ataque propriamente dito ou após o pródromo e, tipicamente, é aliviada pelo uso de medicamentos contra enxaqueca como o triptano.20

A enxaqueca que persistir por mais de 72 horas denomina-se estado enxaquecoso, que é considerado uma das complicações da enxaqueca. Caso a enxaqueca não seja tratada, 80% dos pacientes têm dor moderada a grave e 20% sentem dor leve. A dor, que normalmente intensifica com a atividade física ou movimentos, está associada à náusea em cerca de 90% dos episódios, vômito em 30%, fotofobia em 90% e fonofobia em cerca de 80% de casos.13

A diarreia ocorre em torno de 16% de casos, e a sensação de desfalecimento também é muito comum. Em crianças, a dor produzida pela enxaqueca é bilateral em 60% dos casos e unilateral em 40%. De um modo geral, o tempo de duração da cefaleia não tratada em crianças é muito mais curto do que em adultos, sendo que os ataques em crianças geralmente terminam com o sono.

Durante os ataques, 45% dos indivíduos com enxaqueca apresentam, ao menos, um sintoma autonômico (isto é, lacrimejamento, olhos vermelhos, ptose, edema palpebral, congestão nasal ou rinorreia). Esses sintomas são produzidos pela ativação parassimpática do gânglio esfenopalatino, que inerva os ductos e os seios lacrimais, e podem causar alguma confusão para distinguir enxaqueca de cefaleias sinusais.21 Entre os pacientes que apresentam sintomas autonômicos, 45% têm sintomas nasais e oculares, 21% têm apenas sintomas nasais e 34%, apenas sintomas oculares.

A alodinia cutânea, definida como dor produzida por estimulações indolores na pele tais como escovar os cabelos, tocar o couro cabeludo, barbear, usar lentes de contato ou usar roupas apertadas, ocorre em 63% de pacientes com enxaqueca episódica e em 68% com enxaqueca crônica, e se torna cada vez menos frequente com o avanço da idade.22

Comumente, os sintomas são observados nas áreas superiores do corpo (couro cabeludo, face, pescoço, orelhas), embora em 15% de casos sejam extracefálicos (envolvendo as extremidades ou o tronco). Os sintomas mais comuns de alodinia cutânea são sensibilidade ao tocar o couro cabeludo e dor ou sensibilidade anormal nos músculos pericranianos.

A alodinia nas extremidades pode ser unilateral ou bilateral. A alodinia cutânea resulta de um aumento na responsividade (sensibilização) dos neurônios centrais da dor que processam as informações provenientes das estruturas intracranianas, da pele e dos músculos extracranianos. A alodinia cutânea está associada a uma redução na probabilidade de respostas à terapia para tratamento de enxaqueca e, aparentemente, é um fator de risco para a progressão da doença.

Os sintomas prodrômicos (fenômenos premonitórios) possivelmente estejam presentes em até 87% de casos e precedem os ataques de enxaqueca em algumas horas ou até em 1 ou 2 dias. Os sintomas prodrômicos incluem alterações no estado mental como depressão, hiperatividade, euforia, loquacidade, irritabilidade, torpor e inquietação. Os sintomas neurológicos incluem fotofobia, dificuldade de concentração, fonofobia, disfasia, hiperosmia e bocejo. Os sintomas incluem fadiga, torcicolo, avidez alimentar, sensação de frio, anorexia, inércia, diarreia ou constipação, sede e retenção de líquidos.

Cabe observar que os sintomas prodrômicos são distintos dos eventos neurológicos focais que constituem a aura. Às vezes, esses dois sintomas podem ser confundidos. Por exemplo, alguns pacientes sensíveis à luz ou com visão turva que fazem parte do pródromo poderão, eventualmente, se queixar de que não “conseguem enxergar”, levando os médicos a fazer perguntas adicionais com a finalidade de distinguir esses sintomas prodrômicos dos sintomas de aura.23

Os sintomas pós-prodrômicos ou de resolução ocorrem em, aproximadamente, 80% de indivíduos com enxaqueca. Esses sintomas incluem astenia, cansaço, sonolência e dificuldades para concentrar, embora, paradoxalmente, algumas pessoas se sintam revigoradas ou eufóricas depois de um ataque.

 

Fatores Desencadeadores, Precipitantes ou Ativadores

Com frequência, as enxaquecas são desencadeadas por fatores ambientais ou por outros fatores cujas ações produzem ataques; até 85% de pessoas com enxaqueca relatam a presença de fatores desencadeadores. Os fatores desencadeadores que agem em períodos curtos de tempo são distintos dos fatores ativadores ou agravantes, como, por exemplo, puberdade ou lesão na cabeça, que agem de forma global ao longo do tempo, tornando os pacientes mais suscetíveis a cefaleias.

Tipicamente, os pacientes se queixam de múltiplos fatores desencadeadores, com uma média de 6,7.24 Até 80% de pacientes acreditam que o estresse seja um disparador, embora estresse, férias e chorar também possam ser fatores precipitantes para outros pacientes. Fatores com deixar de fazer uma refeição (57%), insônia, excesso de sono e fadiga também são desencadeadores mencionados com bastante frequência.

Aproximadamente, 50% das mulheres com enxaqueca acreditam que a menstruação seja um dos fatores desencadeadores e 14% associam as enxaquecas apenas com a menstruação. Algo em torno de 50% dos indivíduos com enxaqueca acredita que as mudanças climáticas sejam um disparador. Outros fatores desencadeadores ambientais incluem calor, nível elevado de umidade e grandes altitudes.25

Os fatores desencadeadores sensoriais incluem luzes intensas, claridade, luzes cintilantes, ruídos altos e odores fortes como de perfumes e de fumaça de cigarro. Até 50% de pacientes afirmam que o álcool é um dos fatores desencadeadores; isso pode se referir a todas as bebidas alcoólicas ou somente a um tipo específico, como vinho tinto ou cerveja.

Algo em torno de 45% de indivíduos menciona disparadores alimentares como chocolate, lacticínios (em especial, os queijos), frutas cítricas, frituras e nitratos e nitritos uados em carnes ou peixes defumados (por exemplo, salsichas, bacon e salmão defumado). Outros disparadores incluem traumatismos leves na cabeça, esforço físico e nitroglicerina.

É extremamente difícil distinguir disparadores reais de disparadores aparentes. Levando-se em consideração o desejo quase obsessivo de muitos pacientes em identificar as causas de suas cefaleias, é imprescindível se lembrar de que alguns disparadores aparentes talvez estejam apenas casualmente associados a cefaleias. Aparentemente, os disparadores são individuais.

Nem todos os pacientes com enxaqueca deveriam ser orientados a evitar uma longa lista de fatores desencadeadores, antes de ter sido feito algum esforço para determinar se eles são realmente importantes em casos específicos. Muitas causas relatadas como disparadoras de enxaqueca nunca foram validadas cuidadosamente por estudos rigorosos bem focados.26

 

Aura da Enxaqueca

 

A aura típica da enxaqueca não excede 1 hora e, na maior parte dos casos, dura menos de 30 minutos.27 Qualquer aura com mais de 1 hora de duração, porém com duração de menos de 1 semana, denomina-se aura persistente sem infarto e é considerada uma complicação da enxaqueca. Auras persistentes que estiverem associadas a evidências imagiológicas de eventos isquêmicos em áreas relevantes do cérebro denominam-se infartos enxaquecosos, que é outra complicação da enxaqueca. Raramente, as auras da enxaqueca produzem convulsões.

Em outras épocas, esse tipo de complicação da enxaqueca denominava-se “migralepsia”; porém, nos dias atuais, é conhecida por “convulsão desencadeada por aura da enxaqueca”. As auras visuais são mais comuns e se dividem em dois tipos: fenômenos visuais positivos com alucinações e fenômenos visuais negativos ou escotomas, com perda parcial ou total da visão e uma parte ou em todo o campo visual.

A distribuição da maior parte das auras visuais é hemianóptica. As fotopsias são fenômenos visuais positivos que consistem de pequenas manchas, pontos, estrelas, sinais luminosos não formados ou raios de luz, ou padrões ou formas geométricas simples que, geralmente, cintilam ou brilham.

Os escotomas cintilantes, também conhecidos por espectros de fortificação (por causa da semelhança com cidades medievais fortificadas vistas de cima) ou teicopsia (visão de fortificações), estão presentes em 10% de casos. Os escotomas, que são semicirculares ou em forma de ferradura, geralmente iniciam no centro do campo visual e, a seguir, se estendem lentamente no sentido lateral.

A banda ou arco escotomatoso é um limite brilhante em zigue-zague, cintilante ou reluzente. A maior parte das auras visuais consiste de padrões ou linhas em zigue-zague cintilantes, coloridas ou não, unilaterais ou bilaterais; padrões semicirculares ou arqueados; linhas ondeadas; ou padrões irregulares.

As auras visuais raras incluem metamorfopsia (o tamanho e a forma dos objetos parecem se alterar), macropsia, micropsia, visão telescópica (os objetos parecem maiores que o tamanho normal), teleopsia (os objetos aparentam estar mais distantes) ou imagem corporal distorcida. De um modo geral, as cefaleias, quando unilaterais, ocorrem no lado contralateral em relação aos sintomas visuais, embora ocasionalmente também possam ser ipsilaterais.

Os sintomas de aura sensorial consistem de dormência, formigamento ou de uma sensação de picada de agulhas. A aura, que tipicamente é unilateral, em geral “caminha” afetando primeiramente a mão e em seguida a face, ainda que possa afetar cada uma dessas regiões isoladamente. Parestesia em um lado da língua também é uma ocorrência típica; as pernas e o tronco são envolvidos com menos frequência. A aura motora autêntica é um fenômeno raro; ataxia sensorial ou uma forte sensação geralmente é mal interpretada ou relatada incorretamente como fraqueza.

Os transtornos da fala e da linguagem ocorrem em até 20% de casos. Com frequência, os pacientes se queixam de transtorno na fala nos casos em que as parestesias atingem a face ou a língua. A presença de fala titubeante é comum. Nos casos de envolvimento do hemisfério dominante, ocorrem erros parafrásicos e outros tipos de transtornos de linguagem e da compreensão. Em situações raras, outros sintomas de aura poderão surgir, incluindo alucinações do tipo déjà vu, olfativas e gustativas.

Embora, com frequência, os sintomas visuais ocorram de forma independente, poderão ocorrer combinações de sintomas de aura. Os sintomas sensoriais, motores e da fala geralmente estão associados a sintomas visuais ou a um ou mais tipos de sintomas. Nas situações em que dois ou mais sintomas de aura estiverem presentes, eles ocorrem quase sempre em sequência ao invés de simultaneamente.

A aura poderá ocorrer sem enxaqueca (às vezes, conhecida por enxaqueca acefálgica), tipicamente em pacientes cujos episódios de enxaqueca em geral envolvem cefaleia (com ou sem aura). Nesses casos, a aura visual é mais comum. Em pessoas mais velhas, a aura - denominada acompanhamento de enxaqueca mais tarde na vida - poderá ser confundida com ataque isquêmico transitório (AIT).

São raros os casos em que os indivíduos com enxaqueca têm aura visual persistente. Essa condição geralmente consiste de alucinações simples e malformadas em todo o campo visual de ambos os olhos, incluindo inúmeros pontos, estática de televisão, nuvens, ondas de calor, luzes cintilantes ou brilhantes, carreiras de formigas, padrão chuvoso ou de nevasca (“visual de neve”), rabiscos, bolhas e visão granulada.28 Ocasionalmente, ocorrem fenômenos como palinopsia (persistência de imagens visuais), micropsia ou alucinações formadas.

Nos dias atuais, a categoria de enxaqueca com aura inclui enxaqueca retiniana (em que a aura consiste da perda de visão monocular) e enxaqueca com aura no tronco cefálico (anteriormente conhecida por enxaqueca basilar ou enxaqueca do tipo basilar). A enxaqueca retiniana é um diagnóstico raro de exclusão e produz episódios de perda visual monocular transitória, com duração de alguns minutos a algumas horas, que poderá ou não estar associada à cefaleia.

O termo enxaqueca basilar foi alterado para enxaqueca com aura no tronco cefálico, tendo em vista que há poucas evidências de que essa forma de enxaqueca com aura esteja associada a problemas circulatórios posteriores.2 Esse tipo de enxaqueca se refere a uma situação clínica em que os pacientes apresentam dois ou mais sintomas de aura que, aparentemente, emanam do tronco cefálico. Trata-se de um distúrbio raro que geralmente ocorre em crianças e raramente ocorre em pacientes com mais de 50 anos de idade.29

Os sintomas de aura nesse tipo de síndrome incluem disartria, vertigem, tinido, hipoacusia, diplopia, ataxia ou nível reduzido de consciência. A cefaleia latejante grave, geralmente em uma posição occipital bilateral, é uma presença comum em 96% dos casos. Tipicamente, náusea e vômito ocorrem de forma concomitante com sensibilidade à luz e aos ruídos em até 50% de casos.

Outras formas menos comuns de enxaqueca com aura incluem os distúrbios com gene único de enxaqueca hemiplégica familiar e o diagnóstico de apêndice não totalmente validado de enxaqueca vestibular. Nos casos de enxaqueca hemiplégica familiar, a cefaleia é precedida ou acompanhada por hemiplegia ou hemiparesia e outros tipos de manifestações. Os ataques poderão ocorrer do mesmo lado que os episódios anteriores ou no outro lado e, tipicamente, apresentam uma disseminação lenta de paresia envolvendo a face, braços e pernas.

Alteração de consciência, variando de confusão a coma e afasia, é uma presença provável. Existem três tipos: a enxaqueca hemiplégica familiar (EHF) tipo 1 é um distúrbio autossômico dominante causado por uma mutação de sentido incorreto de um gene localizado no cromossomo 19p13 que codifica a subunidade de um canal de cálcio neuronal controlado por voltagem. Esse canal faz a mediação da liberação de glutamato, um neurotransmissor excitatório, que aparentemente está envolvido em processos que produzem aura.

A EHF2 surge a partir de uma mutação na subunidade a2 da bomba de Na/K que se localiza no cromossomo 1q23, e a EHF3 é causada por uma mutação de sentido incorreto no SCN1A, que codifica a subunidade a1 de um canal de Na+ neuronal controlado por voltagem que se localiza no cromossomo 2q24.

Nos casos de enxaqueca vestibular, os episódios de vertigem possivelmente ocorram com algum tipo de cefaleia, porém com distúrbios auditivos ou outros sintomas neurológicos, com duração de alguns minutos a alguns dias. Históricos passados ou presentes consistentes com enxaqueca são pré-requisitos para o diagnóstico.16

 

Enxaqueca Crônica

 

A enxaqueca crônica é diagnosticada nas situações em que os pacientes têm cefaleia por 15 dias ou mais em um mês ou por 3 meses.2 As características dessas cefaleias podem ser “semelhantes às da cefaleia do tipo tensional” não descrita ou semelhante à enxaqueca.

Entretanto, os pacientes devem ter tido, pelo menos, cinco ataques que atendam aos critérios diagnósticos típicos de enxaqueca, com ou sem aura, no mesmo ponto no passado, ou em, pelo menos, 8 dias por mês. As cefaleias devem atender plenamente aos critérios para enxaqueca sem ou com aura, ou responder aos triptanos ou aos fungos do esporão do centeio, ou então que os pacientes acreditem que seja realmente enxaqueca.

Muitos pacientes com cefaleia diária ou quase diária que, aparentemente, se qualificam para o diagnóstico de enxaqueca crônica podem estar usando grandes quantidades de medicações sintomáticas. Nesses casos, talvez seja muito difícil distinguir cefaleia por excesso de medicamentos (CEM) de enxaqueca crônica. Ambos os diagnósticos poderão ser feitos no mesmo paciente; porém, se a cefaleia melhorar com a retirada da medicação, o diagnóstico de enxaqueca crônica não é aplicável.

 

Precursores da Enxaqueca

 

Além das enxaquecas típicas, com e sem aura, diversas formas de síndromes precursoras de enxaqueca são reconhecidas na classificação de cefaleia. Esses precursores incluem síndromes episódicas que podem estar associadas à enxaqueca. Comumente, essas síndromes ocorrem em crianças que, mais tarde, sofrem ataques identificáveis de enxaqueca. A vertigem paroxística benigna da infância se apresenta como episódios de vertigem sem cefaleia.

A enxaqueca abdominal também é uma ocorrência comum em crianças e apresenta episódios recorrentes de dor abdominal sem cefaleia, que provavelmente estejam associados a condições como náusea, vômito, palidez e enrubescimento. O vômito cíclico se caracteriza por surtos de vômito intenso, durante os quais as crianças geralmente permanecem pálidas e letárgicas.

Os distúrbios gastrintestinais recorrentes estão associados a dor e desconforto abdominal e, possivelmente, a náusea e vômito. Para finalizar, acredita-se que o torcicolo benigno que ocorre na infância também seja uma síndrome precursora da enxaqueca. As crianças apresentam episódios recorrentes de inclinação da cabeça, cuja remissão ocorre de forma espontânea depois de alguns minutos ou horas.30

 

Tratamento de Ataques Agudos de Enxaqueca (Tratamento Abortivo ou Sintomático).

 

Alguns princípios gerais melhoram a probabilidade de bons resultados nos casos em que são utilizados medicamentos ou outros tratamentos para ataques agudos de enxaqueca. Como regra geral, o tratamento imediato de um ataque, enquanto a dor ainda for branda, provavelmente produza alívio completo e diminua a necessidade de repetir o tratamento.

O uso frequente de tratamentos agudos de ação curta pode levar à cefaleia causada pelo uso excessivo de medicamentos; por essa razão, a terapia aguda deve se restringir ao máximo de 2 ou 3 dias por semana. Pacientes diferentes poderão responder a medicações diferentes em épocas diferentes. As evidências dão suporte à hipótese de que os pacientes se sentem melhor com tratamentos estratificados, sendo que nesses indivíduos os tratamentos são adaptados às características típicas do ataque de cada um.31

Essas características incluem fatores como o momento em que a intensidade da dor atinge o pico, nível de incapacidade e presença de sintomas como vômito. Por exemplo, o tratamento não oral provavelmente seja mais eficaz em pacientes que desenvolvem cefaleias graves com muita rapidez com o vômito. As medicações contra náusea como a prometazina ou proclorperazina também poderão ser úteis nesses casos.

Muitos indivíduos com enxaqueca respondem às medicações sem prescrição médica para tratamento de sintomas agudos, que são a terapia de primeira linha se não forem usados de forma abusiva.8 Assim como ocorre com as medicações com prescrição médica, os fármacos sem prescrição geralmente são mais eficazes se forem tomados quando a dor for mais leve e não a partir do momento em que a dor se tornar mais intensa.

Os pacientes que não respondem, ou que respondem parcialmente, às medicações sem prescrição médica possivelmente terão que usar medicamentos controlados. A combinação de mucato de isometepteno, dicloralfenazona e acetaminofeno (Midrin) pode ser altamente eficaz, em especial nos casos de cefaleia leve a moderada, embora problemas recentes de produção desses fármacos tenham dificultado sua aquisição.32

As combinações de medicamentos que incluem o barbitúrico butalbital de ação curta e cafeína com analgésicos comuns como ácido acetilsalicílico (por exemplo, Fiorinal) também podem ser muito eficazes. Surpreendentemente, a despeito do uso comum, as combinações de butalbital ainda não foram estudadas com profundidade. Muitos especialistas não recomendam essas combinações porque o uso excessivo poderá criar dependência ou produzir a síndrome de dependência química.8,33

Os opioides orais e intranasais também são medicamentos eficazes. O spray nasal butorfanol, às vezes, é indicado para uso em pacientes com enxaqueca grave com náusea ou vômito, que não conseguem ingerir medicações orais e que respondem aos triptanos ou que precisem de alguma medicação de salvamento nos casos em que o medicamento usual não apresentar resultados.

Os efeitos colaterais incluem tontura, náusea, vômito e sonolência. Entretanto, para a maior parte de pacientes, os danos potenciais causados por esse fármaco ou por outros opioides superam quaisquer benefícios.34 Além disso, o uso frequente de medicações como o butalbital e os opioides poderá resultar em cefaleia causada pelo uso excessivo de medicamentos.

 

Triptanos

 

A introdução dos triptanos no mercado melhorou substancialmente o tratamento de enxaqueca e de cefaleia em salva. Os triptanos são a terapia de primeira linha para tratamento de ataques individuais de ambos os distúrbios. As medicações com base nos triptanos são os agonistas do receptor seletivo de 5-HT1B/1D que compartilham uma estrutura anular de índole básica com cadeias laterais distintas.

Os triptanos têm três mecanismos potenciais de ação: vasoconstrição craniana, inibição neuronal periférica e inibição de transmissão através dos neurônios de segunda ordem do complexo trigeminocervical. Esses mecanismos inibem os efeitos dos aferentes trigeminais nociceptivos ativados e controlam os ataques de enxaqueca aguda.35

Sete triptanos são comercializados normalmente no mercado dos EUA: almotriptano, eletriptano, frovatriptano, naratriptano, sumatriptano, rizatriptano e zolmitriptano. Muitos desses triptanos atualmente são comercializados em formulações genéricas, o que permitiu o acesso ao tratamento, tendo em vista que, anteriormente, muitos pacientes não tinham condições de adquirir esses medicamentos (os preços dos medicamentos associados podem ser consultados no Scientific American Medicine’s Online Drugs Info Tab).

Os indivíduos com enxaqueca que usam triptanos orais nos casos de dor moderada a grave têm taxa de resposta em 2 horas (isto é, melhora de dor moderada ou grave para nenhuma dor ou dor leve) de 45% para o naratriptano e frovatriptano, e de 65 a 70% para os outros cinco triptanos.36

A formulação de liberação rápida de 85mg de sumatriptano com 500mg de naproxeno sódico também é comercializada normalmente; além disso, é mais eficaz que placebo ou qualquer outro medicamento administrado como monoterapia para aliviar a cefaleia em 2 horas após o início da enxaqueca. No que diz respeito aos triptanos, as velocidades de resposta sem dor em 2 horas são muito mais elevadas nas situações em que o medicamento for tomado quando a cefaleia for leve; dependendo do medicamento, a taxa de resposta poderá ser superior a 70%.37

Os triptanos orais podem não ser eficazes em todos os pacientes. Nos casos em que o paciente apresentar resposta insatisfatória ou inconsistente, efeitos colaterais desagradáveis, ou boa resposta inicial com resposta insatisfatória mais tarde com um dos triptanos, talvez a alternativa seja usar outro triptano que seja eficaz e tolerável.

Os pacientes com náusea ou vômito proeminentes, ou que desejarem início rápido do alívio, poderão ter algum benefício com a administração subcutânea de sumatriptano (79% dos pacientes apresentam resposta em 2 horas e 60% não sentem nenhuma dor) ou com a administração intranasal de sumatriptano ou zolmitriptano. Algo em torno de 25% de indivíduos com enxaqueca não respondem a nenhum dos triptanos.38

Os pacientes poderão apresentar recorrência, que é definida como o retorno da cefaleia (normalmente, com intensidade moderada ou grave) em 24 horas, após a resposta inicial ao tratamento agudo, em 20 a 40% de casos dependendo do triptano. De um modo geral, o tempo para recorrência é de, aproximadamente, 12 horas.39

 

O Quadro 7 apresenta a eficácia de medicações selecionadas sem prescrição médica para alívio de dor moderada a grave causada por enxaqueca.77?80

 

Quadro 7

 

Eficácia de Medicações Selecionadas sem Prescrição Médica para Alívio de Dor Moderada a Grave Causada por Enxaqueca

Medicação e dose

Percentual de respostas depois de 2 horas (% de placebo)

Percentual de respostas depois de 6 horas (% de placebo)

Dor leve ou sem dor

Sem dor

Dor leve ou sem dor

Sem dor

Ibuprofeno, 400mg

 

42 (28)

15 (8)

49 (32)

31 (20

Acetaminofeno, 1.000mg

58 (39)

22 (11)

77 (46)

46 (28)

 

Acetaminofeno, 500mg, + ácido acetilsalicílico, 500mg, + cafeína, 130mg

 

59 (33)

22 (7)

79 (52)

51 (23)

ácido acetilsalicílico efervescente, 1.000mg

55 (37)

29 (17)

Não foi avaliada

-

 

Os percentuais foram arredondados.

 

Os triptanos estimulam os receptores de 5-HT1B nas artérias coronárias, resultando em constrição, que poderá se tornar clinicamente significativa em pacientes com estenose arterial coronariana ou com doença vasoespástica.40 Consequentemente, como classe, os triptanos são contraindicados para uso em pacientes com suspeita ou confirmação de doença cardíaca isquêmica, angina de Prinzmetal ou hipertensão descontrolada.

À vista dos eventos cardiovasculares adversos potenciais associados ao uso dos triptanos, recomenda-se fazer avaliação cardíaca funcional em pacientes com mais de um fator de risco de Framingham para doença arterial coronariana não identificada. Os triptanos também são contraindicados para uso em pacientes com doença cerebrovascular ou vascular periférica, pacientes com enxaqueca hemiplégica ou basilar e em 24 horas de di-hidroergotamina (DHE).

Os efeitos colaterais comuns dos triptanos - tensão, peso, pressão, ou dor no peito, pescoço e garganta - não estão associados a nenhuma alteração eletrocardiográfica e possivelmente não sejam produzidos por vasoconstrição coronariana. Existem muito poucos relatos de casos de fibrilação atrial desencadeada pelo sumatriptano, possivelmente por causa de elevações transitórias na pressão atrial.41

 

O Quadro 8 apresenta triptanos comercializados nos EUA.

 

Quadro 8

 

Triptanos Comercializados nos Estados Unidos

Medicamento (nome comercial)

 

Formulação

Doses* (mg)

Dose diária máxima (mg)

Almotriptano (Axert)

Comprimidos

6,25; 12,5

25

 

Eletriptano (Relpax)

Comprimidos

20; 40

80

 

Frovatriptano (Frova)

Comprimidos

2,5

5

 

Naratriptano (Amerge)

Comprimidos

1; 2,5

5

 

Rizatriptano (Maxalt)

Comprimidos

Preparação oral desintegrante? (Maxalt MLT)

 

5;? 10

5;? 10

 

30?

30?

Sumatriptano (Imitrex)

Comprimidos

Comprimidos com 500mg de naproxeno sódico (Treximet)

Spray nasal

Injeção subcutânea

 

25; 50; 100

85

 

5; 20

4; 6

200

170

 

40

12

Zolmitriptano (Zomig)

Comprimidos

Preparação oral desintegrante? (Zomig ZMT)

Spray nasal

2,5; 5

2,5; 5

 

5

10

10

10

*A dose ideal, quando conhecida, está em negrito.

?Dose única de 5mg e dose máxima de 15mg na administração concomitante com propranolol.

?Dissolve na língua; pode ser ingerido com água (eficácia semelhante à dos comprimidos).

 

Em 2006, a Food and Drug Administration (FDA) publicou uma orientação sobre o potencial para a síndrome de serotonina com risco de vida em pacientes que tomam concomitantemente triptanos e inibidores seletivos de reabsorção da serotonina (ISRSs) ou inibidores seletivos de reabsorção da serotonina/norepinefrina (IRSNs). Estima-se que, nos EUA, aproximadamente 700 mil pessoas recebam essas prescrições concomitantes a cada ano.

Entretanto, entre os 29 casos com possível síndrome de serotonina causada por prescrições concomitantes consideradas preocupantes pela FDA, apenas sete atenderam aos critérios de Sternbach e nenhum caso atendeu aos critérios mais rígidos de Hunter para esse tipo de síndrome.42 Por conseguinte, a magnitude do risco parece ser baixa ou muito baixa.43,44

 

Estado Enxaquecoso

 

De um modo geral, as pessoas com enxaqueca procuram ajuda nos departamentos de emergências, onde esse tipo de paciente corresponde a 2% das visitas e, às vezes, recebem apenas um cumprimento dos médicos se tiverem “somente cefaleia”.45

Esse grupo de pessoas, que representa um grande desafio, é formado por pessoas que tiveram o primeiro ou o pior ataque, por pessoas que não tomam medicamentos ou que não tenham respondido a nenhum medicamento, por pessoas fortemente angustiadas, por pessoas com exacerbação aguda de enxaqueca crônica, e por pessoas com enxaqueca e sintomas e sinais neurológicos (com aura). A administração intravenosa de líquidos e a reposição eletrolítica talvez sejam necessárias em pacientes com vômito intratável associado à enxaqueca.

 

O Quadro 9 contém opções farmacológicas para tratamento urgente ou emergencial de enxaqueca.

 

Quadro 9

 

Opções Farmacológicas para Tratamento Urgente ou Emergencial de Enxaqueca

Medicamento

Dose

1.                  Sumatriptano

4 ou 6mg, SC.

 

2.                  DHE

0,5 a 1mg, SC, IM, IV (A DHE e os triptanos não devem ser administrados em um período de 24 horas um do outro).

 

3.                  Metoclopramina

10mg, IV.

 

4.                  Ondansetron

4 a 8mg, IV.

 

5.                  Proclorperazina*

5?10mg, IV.

 

6.                  Cetorolaco

30mg, IV; 30?60mg, IM.

 

7.                  Dexametazona

10mg, IM ou IV.

 

8.                  Narcóticos parenterais

Podem ser combinados com prometazina.

 

9.                  Valproato sódico

500?1.000mg, IV.

 

DHE: di-hidroergotamina.

*Risco pequeno de torsades de points com uso de neuroepiléticos como proclorperazina e droperidol.

 

As orientações com base em evidências recomendam o uso de DHE, sumatriptano subcutâneo, antagonistas da dopamina (metoclopramida, proclorperazina e clorpromazina) e cetorolaco como medicamentos de primeira linha, que apresentam taxas de respostas de até 70%. Os analgésicos narcóticos, recomendados para salvamento e não como medicamentos de primeira linha, são amplamente utilizados, mesmo que possam resultar em estadias mais prolongadas nos departamentos de emergências em comparação com os tratamentos não narcóticos.

A dor da enxaqueca persiste ou recorre em um período de 24 horas após a alta no departamento de emergências em, aproximadamente, 50% de pacientes, seja qual for a modalidade de tratamento. A administração intravenosa de dexametazona (10 a 24mg) tem efeito modesto (a quantidade necessária para tratar é nove) para prevenir as recorrências, embora aparentemente não seja eficaz para o tratamento agudo da dor causada por enxaqueca.46

 

Tratamento Preventivo de Enxaqueca

 

Diversos fatores justificam a medicação diária preventiva de pacientes com enxaqueca.47 A observância indica que os pacientes estão seguindo corretamente a orientação médica. Adesão se refere à extensão em que os pacientes seguem as recomendações de tratamento; esse termo enfatiza a importância da participação dos pacientes no tratamento efetivo.49 Até 50% dos pacientes não aderem às medicações preventivas contra enxaqueca, sendo que talvez 10% não cheguem nem a completar a prescrição inicial.

As abordagens que poderão melhorar a adesão incluem envolvimento dos pacientes na seleção da medicação (considerando os efeitos adversos, custos e programas de dosagem); recomendações detalhadas sobre o uso das medicações, incluindo como tratar os efeitos adversos mais comuns; monitoramento (diário da cefaleia, contagem das medicações e visitas ao médico para acompanhamento); e envolvimento dos membros da família ou de amigos.

Nas visitas de acompanhamento, os pacientes poderão perguntar ao médico o que poderá ocorrer se eventualmente se esquecerem de tomar as medicações regularmente. Este seria o momento de enfatizar a importância do uso diário. A American Headache Society e a American Academy of Neurology publicaram em 2012 a atualização de algumas orientações para o tratamento preventivo de episódios de enxaqueca.50,51 Essas orientações classificam os tratamentos em um entre cinco níveis, dependendo da força das evidências que deram suporte à sua eficácia na prevenção de enxaqueca.

O nível A identifica os medicamentos considerados eficazes e que, conforme os autores da orientação, “deveriam ser oferecidos aos pacientes que precisam fazer profilaxia para enxaqueca”. Essa classe de medicamentos inclui os bloqueadores ß propranolol, metoprolol e timelol; os medicamentos anticonvulsivantes divalproex e topiramato; e a petasita híbrida (butterbur).

A categoria de nível B inclui medicamentos que podem ser eficazes para a profilaxia de enxaqueca e “devem ser considerados como opções” para uso em pacientes que precisam fazer tratamento preventivo. Essa classe de medicamentos inclui o bloqueador ß atenolol, o antidepressivo tricíclico amitriptilina, o antidepressivo venlafaxina e os medicamentos anti-inflamatórios fenoprofeno, ibuprofeno e naproxeno, assim como magnésio, riboflavina e matricária (herb feverfew).

A categoria de nível C inclui medicamentos que “provavelmente sejam eficazes” para a profilaxia de enxaqueca e “poderão ser considerados” para uso em pacientes que precisam fazer profilaxia. Essa categoria é bastante ampla e inclui o bloqueador do receptor da angiotensina candesartan, assim como o inibidor da enzima conversora da angiotensina lisinopril. Outros tratamentos nessa categoria incluem ciproheptadina, clonidina e coenzima Q10.

O padrão tradicional usado para determinar se um tratamento é eficaz para diminuir a intensidade da enxaqueca é a redução na frequência de enxaquecas em mais de 50% em, aproximadamente, 50% de pacientes. De um modo geral, as medicações preventivas são mais eficazes nas situações em que os pacientes são colocados em um programa de titulação, mantendo a dose-alvo no nível mais baixo possível.

O uso de bloqueadores ß poderá ser restringido em pacientes com disfunção erétil, doença vascular periférica, síndrome ou doença de Raynaud, assim como em pacientes com bradicardia ou pressão arterial baixa na linha de base. Esses medicamentos devem também ser usados com muita cautela em pessoas com asma, diabetes melito, insuficiência cardíaca crônica e distúrbios na condução cardíaca ou disfunção no nodo sinusal.

Além dos bloqueadores ß, as medicações anti-hipertensivas captopril, lisinopril e candesartan também foram estudadas para profilaxia de enxaqueca. O equilíbrio entre benefícios e danos é bastante promissor. Embora ainda não tenham sido aprovados pela FDA para prevenção de enxaqueca, esses medicamentos estão sendo cada vez mais usados para esse propósito e, aparentemente, são bem tolerados pelos pacientes.

Os antidepressivos tricíclicos nortriptlina (tomado ao deitar) e protriptilina (pode ser ativante, tomado pela manhã) podem ser eficazes e com menos sedação que a amitriptilina. O inibidor seletivo de reabsorção da serotonina (ISRS) venlaxina pode ser tão eficaz quanto a amitriptilina, com menos efeitos colaterais.53 Os ISRSs podem não ser eficazes para a prevenção de enxaqueca e há uma mistura de evidências, ou evidências insuficientes, que confirmam ou refutam o uso de gabapentina, verapamil, fluoxetina, acetazolamida e protriptilina.51

O uso de medicações preventivas poderá resultar em alterações de peso.54 Aumentos de peso poderão ocorrer com o uso de amitriptilina (em um teste de 26 semanas, 65% dos participantes ganharam >1 e 29% tiveram >5% de peso corporal com uma dose média de 88,9mg/dia); propranolol (em um teste de 26 semanas, houve um aumento de 2,3% no peso corporal com uma dose mediana de 130mg/dia); e divalproex sódico (depois de 18 meses com 500mg/dia, ocorreu um aumento de peso de 21%).

Tipicamente, os medicamentos timolol e venlafaxina são neutros em termos de alteração no peso corporal. O uso de topiramato está associado à perda de peso (em um teste de 26 semanas com uma dose média de 90,6mg/dia, 65% perderam >1 e 30% perderam >5% de peso em relação à linha de base), e talvez a protriptilina também esteja associada à perda de peso.

 

O Quadro 10 apresenta uma lista de medicações preventivas selecionadas para enxaqueca.

 

Quadro 10

 

Medicações Preventivas Selecionadas para Enxaqueca

Classe de medicamento

Agente

Dosagem

Efeitos colaterais típicos

Bloqueadores-ß

Atelonol

50?100mg/dia

Hipotensão, cansaço, tontura, baixa tolerância a exercícios físicos, pesadelos, transtorno de memória, exacerbação de asma.

 

Metoprolol*

50?200mg/dia

 

Nadolol

40?160mg/dia

 

Propranolol*

40?120mg, b.i.d.

 

Propranolol de ação prolongada*

60?240mg/dia

 

 

Timolol*

10?30mg/dia

 

Bloqueadores do receptor da angiotensina II e Ieca

 

Candesartan

16mg/dia

 

Hipotensão, hipercaliemia, tontura, fadiga, angioedema, tosse seca (lisinopril).

Captopril

150mg/dia

Lisinopril

10?20mg/dia

Antidepressivos

Amitriptlina*

25?150mg, h.s.

Sonolência, boca seca, ganho de peso, constipação.

Nortriptlina

25?150mg, h.s.

Protriptlina

10?60mg, a.m., como dose única ou como dose dividida

Venlafaxina XR

 

75?225mg/dia

Náusea, insônia, sonolência.

Anticonvulsivantes

Divalproex sódico*

500?1.000mg em doses divididas ou 1x/dia com formulação de liberação estendida.

Náusea, tremor, sonolência, perda de peso, alopecia, anormalidades fetais, anormalidades hematológicas e hepáticas raras.

Topiramato*

50?200mg/dia em doses divididas.

Perda de peso, parestesias, transtornos cognitivos, cálculos renais.

Ieca: inibidores da enzima conversora da angiotensina.

*Evidências de, pelo menos, dois estudos de classe I indicam que esses medicamentos são os mais eficazes.

 

Muitos pacientes demonstram bastante interesse em produtos naturais que possam ser benéficos na prevenção de enxaqueca. Embora a percepção seja a de que são “mais seguros” e mais bem tolerados que os tratamentos farmacológicos tradicionais, esses produtos naturais raramente foram testados com o mesmo rigor que os regulados pela FDA. As escolhas incluem matricária (feverfew), magnésio, extrato de petasita (butterbur), petasitas híbridas (Petadolex, 75mg, 2x/dia), riboflavina (400mg/dia) e coenzima Q10 (100mg, 3x/dia).

As injeções da toxina onabotulínica tipo A produzem alguns benefícios e foram aprovadas pela FDA para os casos de enxaqueca crônica (talvez por meio da modulação da liberação de neuropeptídios como o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina e da influência sobre o processo de sensibilização central associada à enxaqueca), embora a toxina não seja eficaz no tratamento de enxaqueca episódica).56

 

O Quadro 11 apresenta as indicações geralmente aceitas para o tratamento preventivo.

 

Quadro 11

 

Indicações Geralmente Aceitas para Tratamento Preventivo

                    Cefaleias que interferem significativamente na rotina diária dos pacientes a despeito do tratamento agudo (como dois ou mais ataques por mês produzindo incapacidade com duração de 3 dias ou mais).

                    Medicações agudas são contraindicadas, ineficazes ou são usadas excessivamente ou produzem efeitos colaterais intoleráveis.

                    Enxaquecas frequentes (dois ou mais ataques por semana).

                    Tipos incomuns de enxaqueca (hemiplégica, basilar, aura prolongada ou infarto enxaquecoso).

                    Situações em que o custo das medicações agudas for substancialmente mais elevado que o custo das medicações preventivas.

                    Preferência do paciente (i.e., o paciente prefere correr o risco da possibilidade de efeitos colaterais produzidos pela medicação preventiva para diminuir a frequência das cefaleias).

 

Alguns pacientes possivelmente consigam bons resultados com os tratamentos comportamentais para cefaleia tais como relaxamento assistido com biofeedback ou a terapia cognitivo-comportamental.57 Embora o forame patente oval esteja associado à enxaqueca com aura, ainda não se comprovou que o fechamento diminua a frequência da doença.58

Nos casos em que as enxaquecas melhorarem após, pelo menos, 9 meses, os pacientes devem discutir com seus médicos a possibilidade de diminuir gradualmente ou de descontinuar o uso da medicação. Apenas um estudo fornece algumas informações sobre esse assunto. Ao comparar pacientes que prosseguiram com o topiramato por um total de 12 meses com os pacientes que interromperam o uso do medicamento depois de 6 meses, e passaram para o regime com placebo, o número de dias com enxaqueca aumentou em 2 e 26%, respectivamente.59

A decisão sobre se e quando a redução gradual de um tratamento preventivo bem-sucedido deverá ser individualizada de acordo com a preferência de cada paciente, com a frequência e a gravidade da cefaleia na linha de base, e com a resposta à medicação preventiva.

 

O Quadro 12 apresenta os princípios gerais para uso de medicações preventivas que deram suporte aos testes de tempo.48

 

Quadro 12

 

Princípios Gerais Para Uso de Medicações Preventivas

                    O médico deve iniciar com uma dose baixa da medicação e aumentar lentamente, dependendo da resposta e da ocorrência de efeitos adversos, até atingir a dose-alvo ou até a ocorrência de efeitos adversos significativos.

                    A medicação deve ser administrada em um teste de 2 a 3 meses em doses adequadas.

                    Deve-se descontinuar ou reduzir gradualmente (dependendo da medicação) o uso excessivo de medicações que possam estar causando MOH, diminuindo, consequentemente, a eficácia do tratamento preventivo.

                    Os pacientes devem manter um diário que permita monitorar a cefaleia. As versões eletrônicas ou on-line de calendários melhoram a adesão dos pacientes a esta recomendação.

                    Os médicos devem educar os pacientes sobre a lógica do tratamento e seus possíveis efeitos adversos e criar expectativas realísticas em relação aos resultados do tratamento. Muitos efeitos adversos precoces são autolimitados e dependem da dose se os pacientes forem motivados a continuar com a medicação. Muitos pacientes desejam a cura completa e, embora isso pareça compreensível, geralmente não é possível. Para a maior parte das medicações preventivas, considera-se uma taxa de sucesso de 50% ou mais na redução da frequência das cefaleias ao invés da eliminação da doença.

                    Condições coexistentes ou comórbidas devem ser levadas em conta na escolha do tratamento. Algumas medicações podem ser eficazes contra enxaqueca e outro distúrbio. Outros distúrbios, que talvez se beneficiem com os medicamentos para enxaqueca, incluem epilepsia (divalproex sódico, topiramato e gabapentina), hipertensão (bloqueadores-ß), depressão ou ansiedade (antidepressivos tricíclicos, venlafaxina), distúrbio bipolar (divalproex sódico), insônia (antidepressivos tricíclicos), tremor essencial (bloqueadores-beta e topiramato), e excesso de peso ou obesidade (topiramato). Por outro lado, doenças coexistentes como depressão ou asma possivelmente sejam contraindicações relativas para o uso de bloqueadores-ß.

                    Em mulheres com potencial conceptivo, deve-se levar em consideração o potencial para teratogênese. O divalproex sódico e o topiramato, por exemplo, são causas conhecidas de defeitos de nascimento.

                    Os pacientes responsivos a um agente preventivo possivelmente tenham algum benefício com a adição de um segundo agente, embora existam poucas evidências para orientar a terapia de combinação. Um teste concluído recentemente mostrou que a adição do propranolol ao topiramato em pacientes com enxaqueca crônica não produziu nenhum benefício adicional.

                    Nos casos em que uma medicação não funcionar ou que tiver efeitos colaterais significativos, a retirada do agente deve ser lenta se o paciente estiver recebendo doses moderadas ou elevadas de antidepressivos tricíclicos, venlafaxina e bloqueadores-beta.

                    Considerar as preferências de cada paciente para a medicação, tendo em que isso poderá melhorar a adesão ao tratamento.

MOH: cefaleia causada pelo uso excessivo de medicações.

 

Mulheres e Enxaqueca

Existem questões específicas aplicáveis ao tratamento de mulheres com enxaqueca.60 Durante a gravidez, a frequência de enxaquecas diminui (em especial no segundo e terceiro trimestres) em 60%, permanece a mesma em 20% e aumenta em 20% das mulheres. As enxaquecas ocorrem pela primeira vez quando as mulheres estiverem usando contraceptivos contendo estrogênio (CCEs).

Entre as mulheres com enxaqueca de novo início ou aumento na frequência de enxaqueca associada a CCEs, 30 a 40% melhoram com a descontinuação no uso de contraceptivos orais, embora a melhora possivelmente não ocorra antes de 1 ano. Dois terços das mulheres com enxaqueca prévia melhoraram com a menopausa fisiológica. A menopausa cirúrgica resulta no agravamento da enxaqueca em dois terços dos casos.62,63

 

O Quadro 13 apresenta os programas de titulação e as doses-alvo mínimas.52

 

Quadro 13

 

Programas de Titulação para Medicações Preventivas

Medicação

Dose inicial

Dose titulada

 

Propranolol (regular ou de ação prolongada)

40mg/dia

Aumento semanal de 40mg até a dose diária máxima de 120?240mg.

 

Amitriptlina

10?25mg ao deitar

Aumento semanal de 10?25mg até a dose diária máxima de 150mg.

 

Divalproex sódico (regular ou liberação estendida)

500mg por dia durante uma semana

Aumentar para 1.000mg/dia depois da primeira semana.

 

Topiramato*

25mg/dia para a primeira semana

Aumento de 25mg/semana em doses divididas até a dose diária máxima de 100mg administrada em uma dosagem de 50mg, 2x/dia (sob o ponto de vista anedótico, a dosagem 1x/dia é suficiente; a meia-vida é de 21 horas).

 

*Em dosagens acima de 200mg/dia, o topiramato poderá produzir uma redução relacionada à dose no componente estrogênio dos contraceptivos orais. A incidência de cálculos renais com o uso de topiramato é de 1,5%, que corresponde a duas a quatro vezes o aumento na ocorrência na população em geral.

 

A enxaqueca menstrual deve ser tratada com as mesmas medicações para tratamento agudo de outros tipos de enxaqueca. O tratamento intensivo da enxaqueca menstrual, em intervalos ou no curto prazo, iniciando 2 ou 3 dias antes da menstruação e continuando durante o período menstrual, possivelmente seja útil em algumas mulheres com menstruação regular e enxaqueca e que não respondam muito bem às medicações sintomáticas.

Embora os CCEs com baixo teor de estrogênio talvez estejam associados a um pequeno risco de AVC isquêmico, a maioria das mulheres com enxaqueca sem aura poderá usar esse tipo de medicamento com segurança se não houver outras contraindicações ou fatores de risco. Ao tomarem CCEs com baixo teor de estrogênio, as mulheres com menos de 35 anos de idade que tenham enxaqueca com aura (por exemplo, sintomas visuais com menos de 1 hora de duração), correm o risco de AVC isquêmico de 30 por 100 mil a cada ano, que corresponde a duas vezes o risco nas mulheres com enxaqueca sem aura.66

Uma força tarefa da International Headache Society chegou à conclusão de que os CCEs poderão ser contraindicados para uso em mulheres com enxaqueca e fatores de risco adicionais que não possam ser facilmente controlados, incluindo enxaqueca com aura, por causa de um possível aumento no risco de AVC isquêmico, e concluíram também que esses riscos deverão ser avaliados em bases individuais.67

 

O Quadro 14 apresenta um resumo das medicações potencialmente eficazes.64,65

 

Quadro 14

 

Tratamento Preventivo em Intervalos ou de Curto Prazo de Enxaqueca Menstrual

Medicação

Dosagem

 

Amitriptilina ou nortriptilina

25mg ao deitar.

 

Propranolol de ação prolongada

60 a 80mg/dia

 

Nadolol

40mg/dia

 

Medicamentos anti-inflamatórios não esteroides

 

500mg, 2x/dia

Ergotamina

1mg, 1 ou 2x/dia

 

DHE

1mg por via subcutânea ou IV

 

Naratriptano

1mg, VO, 2x/dia

 

Frovatriptano

2,5mg, 2x/dia, durante 6 dias perimenstruais

 

Estradiol transdérmico

100µg aplicados 3 dias antes do início esperado da menstruação, com reposição 3 dias mais tarde.

 

Uso contínuo de contraceptivo hormonal

 

Dose mais baixa de estrogênio durante o período menstrual.

Uso de contraceptivo hormonal com duração estendida

 

NA

DHE: di-hidroergotamina; IV: intravenosa; NA: não aplicável; VO: via oral.

 

As mulheres de qualquer faixa etária com sintomas de aura, como hemiparesia ou afasia, ou com sintomas neurológicos focais prolongados e sinais com mais de 1 hora de duração, não devem iniciar o uso de CCEs com baixo teor de estrogênio e interromper o uso de alguma medicação que já estiver usando. A maior parte das orientações não incentiva o uso de CCEs em mulheres com qualquer tipo de aura.

Os contraceptivos contendo apenas progestina, assim como muitas outras opções contraceptivas, poderão ser considerados conforme a necessidade. O tabagismo deve ser fortemente desencorajado, tendo em vista que as mulheres com enxaqueca que fumam uma ou mais carteiras de cigarros por dia aumentam o risco de AVC isquêmico por um fator de aproximadamente 10.

 

O Quadro 15 apresenta as estratégias para gerenciar o aumento nas enxaquecas em pacientes que tenham iniciado o uso de terapia de reposição de estrogênio.

 

Quadro 15

 

Estratégias para Gerenciar o Aumento nas Enxaquecas em Pacientes que Iniciaram o Uso de Terapia de Reposição de Estrogênio

                    Diminuir a dose de estrogênio.

                    Mudar o tipo de estrogênio na tentativa de encontrar um tipo com menor probabilidade de promover enxaqueca.

                    Converter de dosagem interrompida para dosagem contínua nos casos de enxaqueca causada pela descontinuação no uso de estrogênio.

                    Converter de administração oral para administração parenteral (p.ex., adesivo transdérmico).

 

O efeito da terapia à base de estrogênio varia bastante sobre a enxaqueca: 45% de pacientes apresentam melhoras, 46% mostram que houve agravamento da enxaqueca e 9% não apresentam nenhum efeito. As orientações mais recentes não incentivam o uso da terapia de reposição de hormônios no período após a menopausa, embora algumas mulheres insistam em usá-la para controlar sintomas vasomotores graves. Nos casos em que a enxaqueca aumentar, mesmo após o início da reposição de estrogênio, as estratégias apresentadas no Quadro 15 poderão ser úteis.68

 

Cefaleias Tensionais

 

Os registros sobre a prevalência de 1 ano das cefaleias tensionais variam de 30 a 90%. A prevalência ao longo da vida é de 78% (63% em homens e 86% em mulheres; a proporção aproximada entre homens e mulheres é de 4:5). A prevalência atinge o pico máximo na quarta década de vida, com idade média de início entre 25 e 30 anos.

Embora seja a forma mais comum de cefaleia, essa é uma razão pouco comum para consultar um médico. A maior parte dos indivíduos com cefaleias tensionais episódicas ocasionais procura fazer autotratamento; os indivíduos com as formas crônicas do distúrbio buscam ajuda médica.

 

Características Clínicas

 

A cefaleia tensional pode ser episódica ou crônica.69 Os critérios da ICHD-3 ß para cefaleia tensional episódica são os seguintes:

               pelo menos, 10 episódios prévios de cefaleia que atendam aos critérios;

               número de dias com cefaleia inferior a 180 por ano ou 15 por mês; e

               cefaleia com duração de 30 minutos a 7 dias.

Ao menos, duas entre as seguintes características da dor devem estar presentes: tensional ou compressiva (qualidade não pulsátil), gravidade leve ou moderada, localização bilateral e sem agravamento da cefaleia ao subir e descer escadas ou ao executar algum tipo semelhante de atividade física. Não deverá ocorrer náusea ou vômito (anorexia é uma ocorrência provável); fotofobia ou fonofobia poderá estar presente, porém não ambas.

Descreve-se a dor de várias maneiras, como, por exemplo, dor tensional, incômoda, compressiva, uma faixa ou boné apertando a cabeça ou um peso sobre a cabeça. Durante os episódios graves, é muito comum a presença de uma sensação pulsátil. Embora 90% das cefaleias tensionais episódicas sejam bilaterais, elas poderão também ser unilaterais em pacientes com pontos de disparo ou com disfunção oromandibular.

No termos dos critérios da ICHD-3 ß, a frequência média das cefaleias tensionais crônicas é de 15 dias ou mais por mês, durante ao menos 6 meses, ou 180 dias ou mais por ano. As características da dor são as mesmas que para as cefaleias tensionais episódicas.

Possivelmente, não ocorra vômito concomitante, e não mais que uma entre as seguintes características: náusea, fotofobia ou fonofobia. Alguns pacientes poderão ter cefaleias contínuas por vários anos. As causas secundárias de cefaleias episódicas e tensionais crônicas devem ser excluídas conforme a necessidade.

 

Tratamento

 

De um modo geral, as cefaleias tensionais individuais respondem bem aos analgésicos comuns como ácido acetilsalicílico ou acetaminofeno, isoladamente ou em combinação com cafeína; aos medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (Aines); ao isometepteno em combinação com outros agentes; ou ao butalbital com outros agentes.

Entretanto, o uso excessivo de qualquer uma dessas medicações poderá levar à CEM. O uso frequente de butalbital também poderá resultar em dependência ou em síndromes de dependência química. Os relaxantes musculares não são eficazes nos tratamentos agudos.70

As cefaleias frequentes provavelmente precisarão de medicações preventivas. Os antidepressivos tricíclicos (em especial, a amitriptilina titulada até 75mg administrada ao deitar e também a nortriptilina ou protriptilina) foram estudados especificamente para o tratamento dessa condição e, sob o ponto de vista clínico, aparentemente são os medicamentos mais eficazes.

Outros antidepressivos, incluindo a mirtazapina (15 a 30mg/dia) e a ventafaxina (150mg/dia) também são medicamentos eficazes, embora os inibidores seletivos de reabsorção da serotonina não sejam tão bons. O topiramato pode ser eficiente para o tratamento das cefaleias tensionais crônicas. As estratégias de tratamento psicológico como treinamento em técnicas de relaxamento, biofeedback e terapia cognitivo-comportamental (gerenciamento do estresse) são opções bastante úteis. A fisioterapia produz melhoras modestas em alguns pacientes.

 

Cefaleia Crônica Diária

 

A CCD é uma síndrome, e não um diagnóstico. Ela se refere aos pacientes com cefaleias benignas com frequência diária ou quase diária, tipicamente 15 dias ou mais durante, ao menos, 3 meses. A prevalência de 1 ano de CCD em adultos é de, aproximadamente, 3% em homens e 5% em mulheres, entre as quais 0,5% têm cefaleias graves diárias, e mais ou menos 2% em adolescentes.

 

Tipos de Cefaleia Crônica Diária

 

A apresentação clínica da CCD de longa duração (4 horas ou mais por ataque) é produzida por quatro tipos diferentes de cefaleia: enxaqueca crônica (às vezes, conhecida por “enxaqueca transformada”) e cefaleia tensional, que é responsável por, aproximadamente, 50% dos casos com CCD, e a rara hemicrania contínua e a cefaleia persistente diária (NDPH; 0,1% da população em geral).

A enxaqueca crônica desenvolve em um subgrupo de pacientes com enxaqueca, sendo que algo em torno de 2,5% progride anualmente de enxaqueca episódica para enxaqueca crônica. Aproximadamente, 75% dos pacientes com enxaqueca crônica têm idade igual ou superior a 40 anos. Esse tipo de enxaqueca poderá ocorrer com ou sem uso excessivo de medicamentos. Em geral, a dor varia de leve a moderada, porém poderão ocorrer exacerbações mais graves.

A dor nem sempre está associada a fatores como fotofobia, fonofobia, náusea ou vômito. Em muitos pacientes, a enxaqueca crônica se assemelha a uma mistura de enxaqueca e cefaleias tensionais e com cefaleias intermitentes tipo enxaqueca grave. A presença de depressão ocorre em 80% dos casos.

Os fatores de risco para transformação de enxaqueca episódica em enxaqueca crônica incluem uso excessivo de medicações (em especial, os opioides e a combinação de barbitúricos), consumo elevado de cafeína, sexo feminino, fatos estressantes na vida, ansiedade, alta frequência de ataques na linha de base, níveis educacionais e socioeconômicos mais baixos, raça branca, casamento prévio, lesões na cabeça ou no pescoço ao longo da vida, obesidade, ronco, artrite e diabetes melito.71

A hemicrania contínua, com ou sem abuso de medicações, é uma entidade rara, com dor unilateral constante e com intensidade variável, que responde drasticamente ao tratamento à base de indometacina. As exacerbações da dor estão associadas a sintomas autonômicos em 75% de casos (como injeção na conjuntiva, lacrimejamento, congestão nasal, edema palpebral, suor na testa e ptose), características enxaquecosas (náusea, vômito, sensibilidade à luz e aos ruídos), e dor aguda com menos de 1 minuto de duração (cefaleia ice pick) em 40% de casos.72

A NDPH, com ou sem abuso de medicamentos, se torna diária e contínua a partir do momento de início, ou quase a partir dele, em pacientes sem histórico anterior de enxaqueca com frequência crescente ou de cefaleia tensional.69,73 Provavelmente, haja uma solução autolimitante para o problema sem necessidade de terapia em um período de vários meses e um tipo refratário resistente ao tratamento.

A NDPH, que geralmente inicia na segunda e na terceira décadas de vida nas mulheres e na quinta década de vida nos homens, tem uma proporção entre mulheres e homens de 2,5:1. É provável que a NDPH seja um distúrbio heterogêneo de causa incerta que, aparentemente, em 50% de casos seja desencadeado por alguma infecção viral ou por algum evento estressante. A dor é unilateral ou bilateral, sendo que mais da metade dos pacientes se queixam de sintomas de enxaqueca (como náusea, sensibilidade à luz e aos ruídos e vômito).

O diagnóstico é de exclusão, levando-se em conta que há uma extensa lista de causas secundárias de cefaleia que poderão imitar NDPH, incluindo as seguintes:

               cefaleia pós-meningite;

               meningite crônica;

               cefaleia primária com abuso de medicamentos;

               neoplasmas;

               hematoma subdural crônico;

               cefaleia pós-traumática;

               sinusite esfenoide;

               hipertensão;

               hipotensão intracraniana espontânea;

               dissecções na artéria cervical;

               HII e secundária;

               trombose venosa cerebral;

               malformação arteriovenosa;

               malformação de Chiari;

               AT;

               cefaleia cervicogênica;

               disfunção nas articulações temporomandibulares.

 

Tratamento

 

Nos casos em que a CEM for uma possibilidade, a administração das prováveis medicações responsáveis pela doença deverá ser diminuída gradualmente. Algumas medicações para tratamento agudo, que eventualmente possam substituir os medicamentos ofensores, são os Aines de ação prolongada (por exemplo, naproxeno sódico) e hidroxizina (50mg, p.o., t.i.d, p.r.n.) que, aparentemente, não estão associados ao uso abusivo de fármacos.

O relaxante muscular baclofeno também é eficaz para uso em pacientes que estiverem reduzindo gradualmente os medicamentos em excesso, embora o carisoprodol deva ser usado com muita cautela porque poderá criar dependência. A tizanidina é outro relaxante muscular que talvez seja eficaz na dosagem de 2mg, 3x/dia, ou poderá ser iniciado com 2mg ao deitar e titulado para a dose máxima tolerável ou para a dosagem máxima de 18mg em 3 doses diárias divididas, dependendo da resposta.

Levando-se em consideração que cerca de 5% de pacientes que tomam tizanidina desenvolvem níveis anormalmente elevados de transaminase, que revertem após a descontinuação do medicamento, recomenda-se fazer medições na linha de base e monitoramento periódico da função hepática durante os primeiros 6 meses. Embora também sejam opções para o tratamento de episódios graves de dor, o uso de triptanos deverá se limitar a 2 ou 3 dias por semana por causa do risco de incidência de CEM.

Para profilaxia em pacientes com enxaqueca crônica, a aplicação periódica de injeções da toxina onabotulínica tipo A é o único tratamento aprovado pela FDA. Embora seja ineficaz para a prevenção de enxaqueca episódica, esse medicamento tem eficácia modesta em pacientes com enxaqueca crônica, talvez porque seu alvo seja os mecanismos que agem apenas nos casos de cefaleia frequente.

Nas situações em que for útil, o tratamento deverá ser repetido em intervalos de 3 meses. A dose aprovada pela FDA é de 155 unidades, que deverá ser distribuída em uma série de injeções nas regiões da fronte, mandíbula e pescoço.74 Para outros tipos de CEM, incluindo NDPH e enxaqueca crônica, utilizam-se as mesmas medicações usadas nos casos de cefaleia tensional crônica.

O topiramato talvez seja eficaz no tratamento de enxaqueca crônica, embora ainda não tenha sido aprovado pela FDA para essa indicação. A terapia de combinação pode ser uma boa opção para alguns casos, embora um estudo envolvendo pacientes com enxaqueca crônica não chegou a comprovar que a combinação de topiramato e propranolol foi mais eficiente que o topiramato isoladamente.

O efeito do tratamento talvez não seja aparente durante várias semanas. Alguns dados sugerem que as medicações preventivas não sejam eficazes para enxaqueca crônica até a eliminação completa do abuso farmacológico, embora outros estudos tenham sugerido que o topiramato e a toxina onabotulínica tipo A sejam eficazes nos casos de abuso agudo de fármacos.

Os casos de hemicrania contínua são tratados com 25mg de indometacina, 3x/dia, durante 3 dias. Caso não ocorra alívio total da dor, a dose deverá ser aumentada para 50mg, 3x/dia, durante 3 dias. No entanto, se não houver nenhuma resposta e a suspeita diagnóstica ainda for elevada, recomenda-se, como tentativa, aumentar a dose para 75mg, 3x/dia, durante 3 dias. A adição de um inibidor da bomba de prótons é uma opção a ser considerada para uso em pacientes que estiverem fazendo tratamento de longo prazo com indometacina.

Se não houver nenhuma resposta, talvez seja aconselhável um diagnóstico alternativo. Nos casos em que o paciente não tolerar a indometacina, ou se houver alguma contraindicação para uso desse medicamento, outras medicações possivelmente eficazes incluem celecoxib, verapamil e melatonina (3 a 15mg, h.s.).75

Indica-se o tratamento hospitalar nos casos em que a retirada do medicamento usado em excesso não tiver sido bem-sucedida, ou a retirada não for viável no ambiente ambulatorial ou se houver comorbidade médica ou psiquiátrica significativa. As opções incluem administração intravenosa de DHE (0,5 a 1,0mg, IV) em combinação com um antiemético (por exemplo, metoclopramida, 5 a 10mg, IV) a cada 8 horas.

A di-hidroergotamina (DHE) poderá ser combinada com outras medicações como os Aines, corticosteroides orais ou intravenosos, proclorperazina intravenosa e valproato sódico intravenoso. Um ou mais entre esses tratamentos podem ser usados em pacientes intolerantes à DHE ou em pacientes com contraindicação para uso de DHE.

A terapia comportamental e o encaminhamento psicológico ou psiquiátrico podem ser boas opções, sobretudo nos casos com depressão ou ansiedade comórbidas. A fisioterapia talvez tenha alguma utilidade se houver uma provável contribuição miofascial para as cefaleias ou se os pacientes se tornarem descondicionados por causa do agravamento das cefaleias pelos exercícios físicos.

Injeção no ponto de disparo, bloqueio no nervo occipital ou mesmo estimulação no nervo occipital são alternativas que poderão ser usadas em alguns casos. Nos dias atuais, não existem evidências de boa qualidade que deem suporte ao uso de estimuladores implantados no nervo occipital, técnica também conhecida por “cirurgia enxaquecosa”.

Mesmo com a terapia ideal, aproximadamente um terço de pacientes com alguma melhora terá recorrência da cefaleia diária e do padrão de abuso de medicamentos. Alguns têm cefaleias crônicas diárias intratáveis resistentes a todos os tipos de tratamento.

 

Cefaleias por Excesso de Medicamentos

 

Os indivíduos com enxaqueca são particularmente suscetíveis às CEMs - às vezes, conhecidas por cefaleias “de rebote” - que costumam ocorrer com o uso muito frequente de medicações sintomáticas, incluindo acetaminofeno, ácido acetilsalicílico, cafeína, Aines com meia-vida curta (por exemplo, ibuprofeno), butalbital, ergotamina, agonistas de opiáceos e triptanos.76

Um estudo descobriu que a progressão da enxaqueca está associada aos opiáceos (o uso em 8 dias ou mais por mês é mais pronunciado em homens) e butalbital (o uso em 5 dias ou mais por mês é mais pronunciado em mulheres). Os triptanos e os Aines induzem a progressão da enxaqueca nas situações em que esses medicamentos são usados por pacientes que tiveram 10 a 14 dias de enxaqueca na linha de base.77

O uso frequente de medicações sintomáticas também poderá resultar em tolerância (redução na eficácia da mesma dose de um analgésico, levando ao aumento na dose para atingir o mesmo grau de eficácia) e no hábito e dependência (respectivamente, as necessidades psicológica e física para o uso repetido de medicamentos).

De acordo com a ICHD-3 ß, as CEMs são diagnosticadas quando os pacientes tiverem a doença por 10 dias ou mais por mês, e que tenham agravado em associação com o uso frequente de fármacos para tratamento de ataques agudos da doença. Mais especificamente, os pacientes devem ter usado ergotamina, triptano, opioide ou uma combinação de medicamentos (como o Fiorinal) durante 10 dias ou mais por mês ou devem ter tomado analgésicos comuns ou uma combinação de analgésicos por mais de 15 dias por mês.

No passado, os critérios diagnósticos para CEM exigiam que a cefaleia melhorasse após a descontinuação no uso do fármaco com suspeita causal; porém, esses critérios mudaram na última versão da classificação, como reconhecimento ao fato de que o agravamento da cefaleia precipitado por medicações poderá ser permanente ou sua resolução muito lenta.69

No tratamento de suspeita de CEM, o uso de fármacos como acetaminofeno, ácido acetilsalicílico, Aines com meia-vida curta e triptanos poderá ser interrompido abruptamente. A redução no uso de cafeína deve ser gradual para uma xícara por dia para evitar os sintomas da abstinência. O uso de opioides e de butalbital também deve ser reduzido gradualmente por causa do risco de síndromes de abstinência desagradáveis ou sérias.

Nos casos de descontinuação abrupta no uso de butalbital, o fenobarbital é uma opção para evitar os males da retirada do medicamento; a redução gradual do fenobarbital deve ser de 60mg para 15mg à noite por 1 semana. Após a retirada da medicação, o tempo de duração da CEM causada por triptanos é de, aproximadamente, 4 dias e, por outros analgésicos, é de 9 dias. O uso de medicamentos preventivos contra enxaqueca também poderá ser iniciado, embora não seja eficaz nas situações em que os pacientes estiverem usando excessivamente as medicações sintomáticas.

A combinação de tizanidina e um Aine de ação prolongada, como o naproxeno, pode ser eficaz para reduzir cefaleias durante o período de descontinuação. Ainda não se sabe com certeza absoluta se o uso de corticosteroides por curtos períodos de tempo produz algum benefício. O tratamento hospitalar é o mesmo que para as cefaleias crônicas diárias.

 

Cefaleia Induzida por Medicamentos

 

Muitos medicamentos podem induzir cefaleia aguda. Os medicamentos geralmente aceitos como causas de cefaleia incluem: antibióticos (em especial, anfotericina, griseofulvina, tetraciclina e sulfonamidas); nitroglicerina e outros agentes vasodilatadores; agentes cardiovasculares (dipiramida, hidralazina, metildopa); agentes para disfunção erétil (inibidores da fosfodiesterase-5 como a sildenafila); medicamentos gastrintestinais (cimetidina e ranitidina, antagonistas do receptor da histamina; e omeprazol e lansoprazol, inibidores da bomba de prótons); Aines (em especial, a indometacina); agentes oncológicos (anagrelida, ciclosporina e tacrolimo); e contraceptivos contendo estrogênio.

A meningite asséptica induzida por medicamentos, uma ocorrência rara, tem várias causas possíveis, incluindo Aines, antibióticos (por exemplo, sulfametazol + trimetoprima, sulfasalazina, cefalosporinas, ciprofloxacina, isoniazida e penicilina); medicamentos intratecais e diagnósticos (por exemplo, agentes antineoplásicos como metotrexato e citarabina; gentamicina; corticosteroides; anestesia espinhal; baclofeno; iofendilato repetido para mielografia; e albumina radiomarcada); quimioterapia intraventricular; imunoglobulina intravenosa; vacinas (pólio, sarampo, caxumba e rubéola; e hepatite B); e outros medicamentos como carbamazepina, muromonabe-CD3 e ranitidina.78

A apresentação clínica da meningite asséptica induzida por medicamentos é a mesma que a da meningite viral. As descobertas no LCR são as mesmas da meningite viral, excetuando-se a predominância de neutrófilos; entretanto, a presença de eosinófilos é comum nos casos induzidos por imunoglobulina intravenosa.

 

Cefaleias em Salva

 

A cefaleia em salva é um tipo incomum de cefaleia que ocorre em apenas 0,2% da população em geral, e sua ocorrência é mais comum em homens.79 As cefaleias podem ocorrer em qualquer idade, incluindo na infância e na adolescência (embora sejam raras em crianças com idade inferior a 10 anos), e geralmente iniciam na terceira ou quarta décadas de vida.

Como o próprio nome indica, essa condição é marcada por períodos de cefaleias recorrentes (uma a oito por dia) intercalados com períodos de remissão. Em 90% de pacientes, as salvas são episódicas. Nos 10% remanescentes, as salvas são crônicas, sendo que os períodos das salvas duram mais de 1 ano, sem remissão ou com remissão inferior a 14 dias.

 

Características Clínicas

 

As cefaleias em salva são unilaterais e graves. Os tipos mais comuns de dor, por ordem decrescente de frequência, são orbital, retro-orbital, temporal, supraorbital e infraorbital. A cefaleia poderá alterar os lados entre os períodos de salva ou, raramente, em um mesmo período. Os pacientes costumam descrever a dor como constante, incômoda, tensional, abrasadora ou lancinante; aproximadamente, 30% de pacientes descrevem a dor como latejante ou pulsátil.

As cefaleias em salva têm início rápido, atingem o pico máximo em 5 a 10 minutos e têm duração, geralmente, curta de 30 a 40 minutos, embora, em uma minoria de pacientes, a dor possa persistir por até 3 horas (raramente, por tempo mais longo). Durante os ataques, a maior parte dos pacientes prefere caminhar, sentar, ajoelhar, ficar de pé ou correr sem sair do lugar. Muitos pacientes sentem dificuldade para deitar e se sentem inquietos e agitados. A última versão dos critérios diagnósticos observou também a possível presença de uma sensação de plenitude auricular no lado da cefaleia.69

Os sintomas autonômicos estão presentes em 97% dos casos. Lacrimejamento e injeção da conjuntiva ocorrem em cerca de 80% e a presença de congestão nasal ipsilateral ou de drenagem clara é comum em 75% dos casos. A presença da síndrome de Horner com uma ligeira ptose ou miose, ou com uma combinação de ambas as condições, é comum em 65% de casos e, em alguns pacientes, ela poderá persistir entre os ataques nos estágios finais do distúrbio.

O aumento de sudorese na fronte pode ocorrer em alguns pacientes durante os ataques. Eritema palpebral, ou áreas circunscritas na face ou na fronte, talvez seja uma ocorrência provável. Náusea e sensibilidade à luz e aos ruídos acompanham a cefaleia em até 50% de casos. Ocasionalmente, uma aura, em geral visual, precede a cefaleia. Pequenas quantidades de álcool, nitroglicerina e histamina podem disparar ataques durante os períodos de salva, porém não durante a remissão.

 

Testes Diagnósticos

 

Ainda que a produtividade seja reduzida, as neuroimagens (preferencialmente, IRMs com visões da hipófise) são a melhor sugestão para a avaliação inicial, tendo em vista que é bastante difícil distinguir clinicamente as condições que imitam cefaleia em salva do tipo primário de cefaleia.

A cefaleia em salva sintomática ou secundária pode ter muitas causas, incluindo as seguintes:

               problemas vasculares (dissecção ou aneurisma na artéria carótida ou vertebral, malformações arteriovenosas, hematomas subdurais e infartos);

               tumores (lesões e meningiomas hipofisários);

               infecções (sinusite maxilar e herpes-zóster oftálmico);

               sequelas pós-traumáticas ou cirurgia (traumatismo facial ou depois de enucleação dos olhos);

               causas dentárias (depois de extração ou de impacto molar);

               malformação de Chiari, siringe cervical ou HII.

De um modo geral, essas cefaleias são atípicas no que diz respeito à ausência de periodicidade ou de resposta às medicações, assim como seu acompanhamento com sinais neurológicos anormais.

 

Tratamento

 

Nos casos de ataques agudos de cefaleia em salva, a inalação de 100% de oxigênio através de uma máscara facial não respiratória, a uma taxa de 7 a 15 litros por minuto, durante 15 a 20 minutos com o paciente sentado na posição ereta, é eficaz em até 80% dos casos. Entretanto, os pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica grave não devem ser tratados com oxigênio inalatório por causa do risco de desenvolver hipercapnia grave e narcose por CO2.

A autoadministração subcutânea de 6mg de sumatriptano com auxílio de um autoinjetor é eficaz em 75% de todos os pacientes com cefaleia em salva, sem ocorrência de taquifilaxia ou de efeito de rebote na maior parte dos casos. O sumatriptano também é comercializado em doses injetáveis de 4mg. Caso seja eficaz, o uso de sumatriptano permite ao paciente tratar até três ataques em um período de 24 horas, levando-se em consideração que a dose parenteral máxima permitida é de 12mg/dia.

O sumatriptano e o zolmitriptano administrados por via intranasal são menos eficazes. De um modo geral, considerando a curta duração e a dor extremamente intensa da cefaleia em salva, o tratamento não oral de ação rápida é preferível à terapia oral. A administração intravenosa de DHE pode produzir alívio em menos de 10 minutos; o início é mais lento com a administração intramuscular ou intranasal.

Os triptanos e a di-hidroergotamina (DHE) somente deverão ser usados no intervalo de 24 horas, um medicamento em relação ao outro. A ergotamina também pode ser uma opção eficaz. A eficácia da lidocaína tópica a 4% administrada como gotas nasais é apenas modesta.80 Tratamentos transitórios são medicações que poderão induzir supressão rápida e temporária de ataques antes do efeito de alguma medicação preventiva.

Há uma grande quantidade de medicações que, provavelmente, sejam eficazes na prevenção de cefaleias em salva, embora nenhuma delas tenha sido aprovada pela FDA para essa indicação. O verapamil é o medicamento de escolha para os tipos episódico e crônico das cefaleias em salva. Se a administração de verapamil iniciar com 120 a 240mg/dia, em caso de necessidade, pode-se aumentar lentamente a dosagem (aumento de 80mg a cada 3 a 7 dias conforme a tolerância) para 480mg.

 

O Quadro 16 apresenta uma lista de tratamentos transitórios.

 

Quadro 16

 

Medicações Transitórias para Supressão Rápida e Temporária de Cefaleias

Medicamento

Dosagem

Comentários

 

Prednisona

80mg/dia durante 2 dias.

A administração inicial deverá ser seguida de reduções de 20mg a cada 2 dias, 10mg por 2 dias e interrompida em seguida (esse medicamento deve ser tomado pela manhã para evitar interferência no sono).

 

Tartrato de ergotamina*

1mg, VO, 2x/dia.

Incluir uma dose ao deitar nos casos em que ocorrerem ataques noturnos.

 

DHE

0,5?1,0mg, por via subcutânea ou intramuscular em intervalos de 8?12h.

 

-

Bloqueio do nervo occipital

Administrar no lado ipsilateral em relação aos ataques.

-

Corticosteroide

Metilprednisolona

Anestésico

Lidocaína

 

120mg

 

3mL de lidocaína a 1%.

-

DHE: di-hidroeergotamina; VO: via oral.

*Este medicamento é contraindicado para uso em pacientes com doença vascular periférica e cardiovascular. Manter um espaço de 24 horas entre o uso de ergotamina e os triptanos.

 

Esse medicamento poderá ser administrado na formulação regular, 3x/dia, ou em formulações de liberação estendida, 1x/dia. Doses diárias de até 960mg talvez sejam suficientes em alguns casos de cefaleia em salva do tipo crônico. Recomenda-se fazer eletrocardiogramas (ECGs) na linha de base e ECGs seriais para monitorar o desenvolvimento do bloqueio cardíaco com doses de 480mg ou mais, que se torna mais frequente em doses mais elevadas.

A terapia de combinação é uma boa opção para os casos crônicos ou intratáveis. Possivelmente, o tratamento cirúrgico seja uma alternativa válida para uso em pacientes com resistência total ao tratamento médico e com dor estritamente unilateral. As opções disponíveis incluem rizotomia retrogasseriana percutânea por radiofrequência, radiocirurgia com faca y para fazer ablação na raiz do nervo trigêmeo, e rizólise retrogasseriana percutânea com glicerol.

A estimulação do gânglio esfenopalatino é um tratamento novo bastante promissor para cefaleia em salva, embora, atualmente, esteja disponível apenas em centros selecionados de tratamento terciário em termos experimentais.81,82

 

O Quadro 17 apresenta um resumo de outras medicações que também podem ser eficazes.

 

Quadro 17

 

Medicações Possivelmente Eficazes para Cefaleias em Salva

Medicamento

Dosagem

Comentários

 

Verapamil

120?240mg/dia

Aumentar lentamente para 480mg em caso de necessidade (aumento de 80mg a cada 3?7 dias conforme a tolerância do paciente).

 

Topiramato

50?100mg/dia.

-

 

Divalproex sódico ER

500?3.000mg/dia dependendo da resposta.

 

-

Carbonato de lítio

150?300mg, t.i.d. com monitoramento dos níveis de sangue, em especial para cefaleia em salva crônica, mas não para o tipo episódico.

 

-

Baclofeno

10mg, t.i.d.

-

 

Melatonina

9mg ao deitar

 

-

 

Cefaleia Geriátrica

As pessoas mais velhas têm menos incidência de cefaleia em comparação com as mais jovens. A prevalência de cefaleias em faixas etárias diferentes em mulheres e homens, respectivamente, é a seguinte: 21 a 34 anos: 92% e 74%; 55 a 74 anos: 66% e 53%; e após a idade de 75 anos: 55% e 22%.83 Embora 90% das cefaleias em pacientes mais jovens sejam do tipo primário, apenas 66% dos casos em idosos têm cefaleias primárias.84

A prevalência de enxaqueca diminui com o avanço da idade. Após os 70 anos de idade, apenas 5% de mulheres e 2% de homens ainda sofrem de enxaqueca. Há várias causas para as cefaleias de novo início em pessoas idosas, sendo que algumas delas são bastante preocupantes. O risco de distúrbios secundários sérios em indivíduos com idade acima de 65 anos é dez vezes mais elevado em comparação com os mais jovens.85

 

A Figura 4 mostra a prevalência de cefaleias por grupo etário.

 

 

Figura 4 - Prevalência de cefaleias por grupo etário.

 

Acompanhamentos Tardios de Enxaqueca

 

Os acompanhamentos da enxaqueca mais tarde na vida se referem a manifestações transitórias visuais, sensoriais, motoras ou comportamentais que se assemelham ou que são idênticas às manifestações da enxaqueca com aura.86 A cefaleia está associada a apenas 50% de casos e pode ser extremamente branda. Esses acompanhamentos ocorrem com mais frequência em homens.

Do mais comum ao menos usual, os acompanhamentos de enxaquecas consistem de sintomas visuais (cegueira transitória, hemianopsia homônima e visão turva), parestesias (dormência, formigamento sensação de picadas de alfinetes e agulhas ou uma forte sensação nas extremidades); disfunção no tronco cefálico e cerebelar (ataxia, falta de jeito, perda auditiva, tinido, vertigem e síncope); e transtornos da fala (disartria ou disfasia).

Antes de fazer o diagnóstico de acompanhamentos da enxaqueca tardia, os médicos devem buscar outras causas de isquemia cerebral transitória, em especial nos casos em que os pacientes são observados após o primeiro episódio ou nos casos que apresentam aspectos atípicos. Recomenda-se fazer a avaliação diagnóstica usual para AITs ou convulsões.

As características que facilitam a distinção entre acompanhamentos da enxaqueca de AITs incluem desenvolvimento gradual de sintomas sensoriais; parestesias sensoriais; progressão serial de um acompanhamento para outro; tempo mais longo de duração (90% dos AITs duram menos de 15 minutos); e episódios estereotípicos múltiplos.

Nos casos de episódios frequentes, deve-se considerar a hipótese de usar os medicamentos preventivos usuais. No entanto, o uso de medicações poderá se tornar problemático em pessoas idosas por causa de fatores como comorbidade, alterações na farmacocinética em que doses mais baixas possam ser indicadas, e considerações sobre polifarmácia.

 

Doença Cerebrovascular

 

De um modo geral, as cefaleias acompanham os casos de AVC. A cefaleia poderá ocorrer em até 34% com infartos isquêmicos, 57% com hemorragia parenquimatosa, 36% com AITs, e 23% com infartos lacunares.87 Mulheres e pacientes com histórico de cefaleias latejantes provavelmente tenham mais cefaleias associadas a AVCs. A cefaleia inicia antes de um AVC em até 60% e, no início do AVC, em 25% dos casos.

A qualidade, o início e a duração das cefaleias associadas aos AVCs variam amplamente. Há uma grande probabilidade de que as cefaleias ocorram de forma abrupta e de que o início seja gradual. A hipótese de HSA deve ser excluída em pacientes que se apresentam com o que eles imaginam ser a pior cefaleia da vida.

Mesmo que as varreduras por TC e as punções lombares sejam normais, sempre é importante considerar os estudos de imagens vasculares, imagens por ressonância magnética (IRMs) ou angiografias por TC, para identificar pacientes com a síndrome cerebral vasoconstritiva reversível (SCVR).

A cefaleia que acompanha os AVCs costuma ser unilateral, focal e com gravidade leve a moderada, embora até 45% dos pacientes possam ter cefaleia. A cefaleia pode ser latejante ou não latejante e, em casos raros, lancinante. Na maior parte dos casos, a cefaleia é ipsilateral, ao invés de contralateral, em relação ao lado da isquemia cerebral. As características da enxaqueca (incluindo náusea, vômito, sensibilidade à luz e aos ruídos) também estão presentes em até 40% de casos.

A cefaleia é mais comum em isquemias na circulação posterior do que na circulação anterior, assim como em eventos corticais em comparação com eventos subcorticais. A cefaleia tem mais longa duração nos infartos cardioembólicos e trombóticos, tem duração média nos infartos lacunares e duração mais curta nos AITs.

 

Traumatismo na Cabeça

 

Embora exista uma grande quantidade de causas de traumatismo craniano, o risco de quedas é uma preocupação especial em idosos. Aproximadamente, 30% de todas as pessoas com mais de 65 anos de idade sofrem alguma queda ao menos uma vez por ano. Os hematomas subdurais seguem, aproximadamente, 1% das lesões leves na cabeça, mesmo aquelas que não envolvem perda de consciência.

Os hematomas subdurais crônicos ocorrem com mais frequência em pessoas idosas por causa da atrofia cerebral que estimula o alongamento da ponte de veias parassagitais e a predisposição para cisalhamento. A atrofia em pessoas mais velhas permite também o acúmulo de hematomas sem sintomas por períodos de tempo mais longos, em comparação com as mais jovens. Outros fatores de risco incluem o uso de ácido acetilsalicílico ou varfarina e alcoolismo.

As cefaleias ocorrem em até 90% de pacientes com traumatismo craniano. Essas cefaleias são inespecíficas e variam de leves a graves e de paroxísticas a constantes; além disso, podem ser bilaterais ou unilaterais. Elas poderão ser exacerbadas por tosse, esforço ou exercícios e estão associadas a vômito ou náusea.

Aproximadamente, 50% de pacientes com hematomas subdurais crônicos apresentam alteração no estado mental. A apresentação que se assemelha ao AVC, com hemiparesia transitória ou persistente, também é uma ocorrência comum. Apenas 50% de pacientes com hematoma subdural crônico apresentam histórico de lesão na cabeça. O histórico talvez não seja muito preciso em indivíduos com demência.

 

Arterite Temporal

 

A AT (arterite de células gigantes) é uma pan-arterite sistêmica que envolve as paredes arteriais de forma seletiva com quantidades substanciais de elastina. Aproximadamente, 50% de pacientes com AT têm polimialgia reumática, e algo em torno de 15% de pacientes com polimialgia reumática têm AT. Ambas as condições ocorrem quase que exclusivamente em indivíduos com idade acima de 50 anos, sendo que a idade média de início é de 70 anos. A proporção entre mulheres e homens com AT é de 3:1. A incidência anual é de mais ou menos 18 por 100 mil em indivíduos com mais de 50 anos de idade.88

 

A Figura 5 ilustra a prevalência de cefaleias em pacientes com distúrbios cerebrovasculares.

 

 

Figura 5 - Prevalência de cefaleias em pacientes com distúrbios cerebrovasculares.

 

 As cefaleias são os sintomas mais comuns de AT e que são relatados por 60 a 90% de pacientes com AT.89 Com frequência, a dor é latejante, embora muitos pacientes a descrevam como dor aguda, incômoda, abrasadora ou lancinante. A dor pode ser intermitente ou contínua, sendo, na maior parte dos casos, mais grave do que moderada ou leve.

Para alguns pacientes, a dor pode ser pior à noite quando o paciente está deitado e recostando-se em um travesseiro, ao pentear os cabelos ou ao lavar o rosto. O exame físico revela a presença de sensibilidade ou de pulsação reduzida nas artérias temporais superficiais em metade dos pacientes com AT. A localização da cefaleia é variável e pode ser unilateral ou bilateral. A claudicação mandibular intermitente ocorre em 38% de casos.

O diagnóstico de AT se baseia na suspeita clínica de que, em geral, nem sempre é confirmada por testes laboratoriais. Os três testes mais importantes são VHS de Westergren, nível de CRP e biópsias na artéria temporal. No caso de pacientes idosos, a faixa normal de VHS varia de menos de 20mm/h a 40mm/h. A elevação na VHS não é específica para AT; elevações na VHS podem ser observadas em quaisquer doenças infecciosas, inflamatórias ou reumáticas.

Os registros indicam que AT com VHS normal envolve 10 a 36% de pacientes. Nas situações em que for anormal, a VHS apresenta uma média de 70 a 80mm/h, podendo atingir 120 ou mesmo 130mm/h. Nas situações em que for elevada no momento do diagnóstico, a VHS deverá ser monitorada para facilitar a dosagem de corticosteroides.

A CRP é uma proteína plasmática de fase aguda proveniente do fígado. Da mesma forma como ocorre com a VHS, as elevações nos níveis de CRP são inespecíficas e são observadas em inúmeros distúrbios. O nível de CRP não é influenciado por fatores hematológicos ou pela idade e, além disso, é mais sensível que a VHS para detecção de AT. A combinação de níveis de VHS e CRP produz a melhor especificidade (97%).

O diagnóstico de AT é feito com absoluta certeza nos casos em que a biópsia da artéria temporal superficial revela a presença de arterite necrosante caracterizada pela predominância de infiltrados de células mononucleares ou de um processo granulomatoso com células gigantes multinucleadas. O índice falso negativo das biópsias na artéria temporal varia de 5 a 44%. Dependendo do grau de suspeita clínica, alguns médicos costumam pedir biópsias na artéria temporal bilateral para aumentar a produtividade.

Em pacientes sem contraindicações, o tratamento de AT geralmente inicia com prednisona na dosagem de 40 a 80mg/dia. Com frequência, a cefaleia melhora em 24 horas. A dose inicial poderá ser mantida por, aproximadamente, 4 semanas e, a seguir, deve ser reduzida por vários meses dependendo do efeito clínico, da VHS e da ocorrência de efeitos colaterais. Com frequência, é necessário fazer tratamento de longo prazo.

 

Neuralgia do Trigêmeo

 

A incidência anual de neuralgia trigeminal é de quatro a cinco por 100 mil pessoas, sendo que a proporção entre homens e mulheres é de 1:15, e inicia na idade de 40 anos em 90% dos casos. Cerca de 80% de casos resultam da compressão vascular no nervo do trigêmeo na zona de entrada radicular; de um modo geral, essa compressão é produzida por um ramo da artéria cerebelar superior.

Levando-se em consideração que algo em torno de 15% de casos é de origem tumoral (schwannoma neuronal [neuroma acústico], meningioma, cistos epidermoides e outros cistos) e 15% deriva de outras etiologias (malformação arteriovenosa, aneurismas e esclerose múltipla), recomenda-se fazer os estudos imagiológicos de rotina, preferencialmente com IRMs, que são mais sensíveis que a TC.90

A dor é uma sensação grave e aguda que se assemelha a um tiro ou a um choque elétrico com alguns segundos a 2 minutos de duração. Comumente, na divisão oftálmica, a distribuição é maxilar unilateral ou mandibular trigeminal. Em, aproximadamente, 90% de casos de neuralgia do trigêmeo, os pacientes apresentam zonas de disparo, em geral na parte central da face, ao redor do nariz e dos lábios.

Normalmente, os estímulos não doloridos poderão disparar dor nessas zonas. Os estímulos incluem falar, mastigar, lavar o rosto, escovar os dentes, fazer a barba, movimentos faciais e correntes de ar frio. Após um paroxismo de dor, há um período refratário com alguns minutos de duração, durante os quais a estimulação da zona de disparo não desencadeia nenhuma dor. Caretas ou espasmos faciais talvez acompanhem a dor (tique dolorido).

Entre os paroxismos doloridos, os pacientes não sentem dor, embora uma espécie de dor incômoda possa persistir por alguns minutos após os ataques de longa duração ou depois de múltiplos ataques de salva. Os ataques múltiplos poderão ocorrer por semanas ou meses. Aproximadamente, 50% de pacientes com neuralgia do trigêmeo apresentam remissões espontâneas durante, pelo menos, 6 meses. Em geral, o exame físico é normal à exceção das zonas de disparo, embora até 25% dos pacientes apresentem perda sensorial.

A carbamazepina (100 a 200mg, b.i.d., com titulação lenta conforme a tolerância, até a dose máxima de 1.200mg/dia) é bastante eficaz e a oxcarbazepina (300mg, b.i.d., com titulação lenta conforme a tolerância, até a dose máxima de 1.800mg/dia) provavelmente também seja uma boa opção de tratamento.62

Medicamentos como baclofeno (5mg, t.i.d., com titulação gradual até 20mg, t.i.d. conforme a necessidade), lamotrigina (com titulação até 400mg/dia) e pimozida (raramente, é usada por causa dos efeitos colaterais) podem ser eficazes no controle da dor, embora não haja evidências suficientes para confirmar ou refutar a eficácia do clonazepam, gabapentina, fenitoína, tizanidina, capsaicina tópica e valproato.

As medicações poderão ser usadas isoladamente ou em combinação. Por exemplo, se um paciente falhar ou apresentar resposta incompleta à carbamazepina ou à oxcarbazepina, é necessário encontrar alguma evidência que dê suporte à administração de uma terapia adicional à base de lamotrigina ou à mudança para baclofeno. Aproximadamente, 30% de pacientes não respondem ao tratamento médico, mas respondem a uma entre as várias abordagens cirúrgicas disponíveis, incluindo procedimentos percutâneos no gânglio gasseriano, faca y e descompressão microvascular.91

 

Neuralgia Pós-Herpética

 

Embora o herpes-zóster ocorra com mais frequência na região torácica, a segunda área mais envolvida na doença é a distribuição trigeminal, em geral na divisão oftálmica (herpes-zóster oftálmico), que ocorre em 23% de casos. O herpes-zóster é quase sempre unilateral.

A incidência de neuralgia pós-herpética (NPH) - isto é, persistência da dor por mais de 1 mês após o surto inicial) aumenta substancialmente com o avanço da idade para algo em torno de 1 mil por 100 mil para indivíduos com mais de 80 anos de idade. A NPH desenvolve em 50% das pessoas com idade acima de 50 anos e em 80% em pessoas com mais de 80 anos. O herpes-zóster envolvendo a face quase duplica o risco de desenvolver NPH facial, que tem mais tempo de duração que a NPH em outros locais.

Tipicamente, as vesículas formam crostas, a pele cicatriza e a dor desaparece em 3 a 4 semanas após o início da irritação causada por herpes-zóster. A neuralgia pós-herpética envolve três tipos de dor: dor constante profunda ou abrasadora; dor espontânea intermitente com qualidade cortante ou lancinante; e dor superficial, aguda ou radiante ou coceira provocada por toques leves (alodinia), cuja presença se observa em 90% das pessoas com NPH e, geralmente, interferem no sono. O tipo de dor varia entre os pacientes.

O tratamento com corticosteroides orais (por exemplo, prednisona, iniciando com 60mg/dia e reduzindo gradualmente por cerca de 2 semanas) pode produzir uma redução modesta na dor aguda em casos de herpes-zóster, embora não diminua o risco de NPH, além de não ser utilizado por muitos médicos por causa da preocupação com possíveis efeitos colaterais. Uma semana de terapia com fanciclovir (500mg a cada 8 horas) ou com valaciclovir (1.000mg a cada 8 horas), com início ideal em 72 horas após o início de zóster agudo, diminui ligeiramente o risco e a duração das neuralgias pós-herpéticas.

Existem, atualmente, diversos tratamentos que são eficazes para NPH, incluindo antidepressivos tricíclicos (amitriptlina, nortriptlina e desipramina), duloxetina, venlafaxina, gabapentina, pregabalina, agentes tópicos (capsaicina, lidocaína e aspirina), opioides e tramadol.92 A NPH persiste por 1 ano ou mais em, aproximadamente, 20% de pacientes.

Por essa razão, recomenda-se o uso da vacina atenuada viva Zostavax para pessoas com idade igual ou superior a 60 anos de idade porque diminui em 51% a incidência de herpes-zóster, em 61% a carga de enfermidades produzidas por herpes-zóster e em 66% o risco de neuralgia pós-herpética. Essa vacina também foi licenciada para uso em pacientes na faixa etária de 50 a 59 anos, embora, até o presente momento, as fontes oficiais continuem recomendando seu uso somente em indivíduos com 60 anos de idade ou mais.93

 

Isquemia Cardíaca

 

Apenas em casos raros, a isquemia cardíaca pode causar cefaleia unilateral ou bilateral produzida por exercícios físicos e aliviada por repouso.94 A cefaleia poderá ocorrer de forma isolada ou ser acompanhada de dor torácica.

Acredita-se que a angina geralmente seja ocasionada por impulsos aferentes que atravessam os gânglios simpáticos cervicotorácicos, penetram na medula espinhal através da primeira à quinta raízes dorsais do tórax, e produzem dor típica no tórax ou nos aspectos internos dos braços. Os aferentes vagais cardíacos, que fazem a mediação da dor da angina em uma minoria de pacientes, se juntam ao trato solitário. A convergência com os aferentes craniovasculares é uma das vias potenciais para referir dor cardíaca para a cabeça.

 

Cefaleias Hípnicas

 

A cefaleia hípnica é um distúrbio raro que ocorre com mais frequência em pessoas idosas (porém, em uma faixa de 36 a 83 anos de idade) e, predominantemente, em mulheres.95 Esse tipo de cefaleia ocorre apenas durante o sono e desperta o paciente em um tempo consistente. A ocorrência de náusea não é frequente e os sintomas autonômicos são raros.

A cefaleia pode ser unilateral ou bilateral, latejante ou não latejante, com intensidade variando de leve a grave. Essas cefaleias têm duração de 15 minutos a 3 horas e ocorrem com bastante frequência durante muitos anos, sendo mais frequente à noite.

O diagnóstico de cefaleia hípnica é de exclusão. As causas secundárias de cefaleias noturnas, que devem ser excluídas, incluem interrupção no uso de medicamentos, AT, apneia do sono, dessaturação de oxigênio, feocromocitoma, neoplasmas primários e secundários, hidrocefalia comunicante, hematoma subdural e lesões vasculares; enxaqueca, cefaleia em salva, hemicrania paroxística crônica e outros tipos de cefaleia primária que poderão despertar os pacientes do sono.

Tipicamente, a enxaqueca apresenta sintomas associados e ocorre excepcionalmente apenas durante o sono. As cefaleias em salva apresentam sintomas autonômicos e ocorrem tanto durante o dia como durante o sono. A hemicrania paroxística crônica ocorre durante o dia e à noite, tem duração de menos de 30 minutos e ocorre entre 10 a 30 vezes por dia.

 

O Quadro 18 apresenta uma lista de medicações consideradas eficazes para cefaleias hípnicas.

 

Quadro 18

 

Medicações Possivelmente Eficazes para Cefaleias Hípnicas

Medicação

Dosagem

 

Cafeína

1?2 xícaras de café com cafeína ou 40?60mg de cafeína antes de deitar.

 

Carbonato de lítio

300?600mg ao deitar.

 

Indometacina

50mg, t.i.d., com redução gradual depois de algumas semanas.

 

Atenolol

25mg ao deitar.

 

Melatonina

3mg ao deitar.

 

Ciclobenzapina

10mg ao deitar.

 

Prednisona

25mg/dia por 15 dias e, a seguir, 12mg/dia por 15 dias.

 

Topiramato

25?100mg/dia.

 

Toxina botulínica

100?200 unidades 1M.

 

Pregabalina

75mg com titulação até 150mg ao deitar.

 

Amitriptilina

10mg com titulação até 50mg ao deitar.

 

Flunarizina*

5mg ao deitar.

 

*Não é comercializada nos EUA.

 

Outros Tipos de Cefaleia

 

Existem outros tipos de cefaleia que foram identificados recentemente. Alguns serão discutidos neste texto.

 

O Quadro 19 apresenta o diagnóstico diferencial de cefaleia aguda, grave e de novo início.

 

Quadro 19

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CEFALEIA AGUDA, GRAVE E DE NOVO INÍCIO

Distúrbios de cefaleia primária

                    Enxaqueca

                    Cefaleia em salva

                    Cefaleia primária por esforço

                    Cefalalgia orgásmica primária

Pós-traumáticos

                    Hematomas subdural e epidural

                    Hematoma retroclival

                    Hemorragia parenquimatosa

Associados a distúrbios vasculares

                    Doença cerebrovascular isquêmica aguda

                    Aneurisma sacular intacto

                    Hemorragia subaracnoideia

                    LES

                    AT

                    Dissecção na artéria carótida interna e na artéria vertebral

                    Trombose venosa central

                    Hipertensão aguda: resposta a pressores; feocromocitoma; pré-eclâmpsia

                    Síndrome de vasoconstrição cerebral reversível

                    Cefaleia por trovoada primária

Associados a distúrbios intracranianos não vasculares

                    Hidrocefalia intermitente

                    HII

                    Punção pós-lombar

Hipotensão intracraniana espontânea

                    Relacionada a injeções intratecais

                    Neoplasma intracraniano

                    Apoplexia hipofisária

Intoxicações agudas

Associados a infecções não cefálicas

                    Enfermidade febril aguda

                    Pielonefrite aguda

Infecção cefálica

                    Meningoencefalite

                    Sinusite aguda

Enfermidade aguda das montanhas

Distúrbios nos olhos

                    Neurite ótica aguda

                    Glaucoma agudo

Cervicogênicos

                    Neuralgia occipital maior

                    Miosite cervical

Neuralgia do trigêmeo

AT: arterite temporal; HII: hipertensão intracraniana idiopática; LES: lúpus eritematoso sistêmico.

 

Primeira ou Pior Cefaleia e Cefaleia em Trovoada

 

O termo primeira ou pior se refere a um tipo de cefaleia grave, ou a um tipo de paciente que nunca teve a doença antes, que poderá ser o primeiro episódio de uma cefaleia primária, como enxaqueca ou cefaleia em salva, ou a pior cefaleia que um paciente teve, que possivelmente seja produzida por inúmeros distúrbios primários e secundários, alguns dos quais se caracterizam como emergências.96

 

Cefaleia em Hemorragia Subaracnoideia

 

A presença de cefaleia ocorre em 90% dos casos de HSA.97 A cefaleia clássica é súbita, grave e contínua e, em geral, com náusea, vômito, meningismo, descobertas neurológicas focais e perda de consciência.

 

Cefaleia em Trovoada

 

A ocorrência súbita de cefaleia grave com início, no máximo, em 1 minuto e sem nenhuma evidência de HSA denomina-se cefaleia em trovoada.98 As causas possíveis desse tipo de cefaleia incluem: HSA, cefaleia sentinela, trombose venosa cerebral, dissecção na artéria cervical (carotídea ou vertebral), dissecção intracraniana espontânea, hemorragia hipofisária, hematoma retroclival, AVC isquêmico, crise hipertensiva aguda, SCVR, cisto coloide no terceiro ventrículo, sinusite complicada aguda e cefaleia em trovoada primária.99

 

Cefaleias por Tosse, Exercícios e Sexual

 

A prevalência ao longo da vida das cefaleias primárias por tosse, por esforço e sexual é de 1% em cada tipo. Todos os três tipos acometem com mais frequência os homens.100 A cefaleia primária produzida por tosse é bilateral e seu início súbito é precipitado pela tosse e tem duração de alguns segundos a alguns minutos, embora, ocasionalmente, possa durar até várias horas.101

Em 25% de pacientes, o início ocorre depois de alguma infecção respiratória acompanhada de tosse. Trata-se de um tipo pouco frequente de cefaleia que ocorre em pacientes com idade média de 63 anos no início da doença. O diagnóstico é de exclusão. Os pacientes devem fazer neuroimagens do cérebro com IRMs para excluir patologias como malformação de Chiari, platibasia, impressão basilar, tumores cerebrais, hematoma subdural e hipotensão intracraniana espontânea.

Embora haja relatos de casos dispersos de condições como aneurismas intracranianos intactos, estenose na carótida e doença vertebrobasilar, possivelmente elas sejam descobertas incidentais ao invés de causas reais de cefaleia por tosse. Os tratamentos mais eficazes incluem indometacina (25mg, b.i.d. ou t.i.d., aumentando-se para 50mg, t.i.d., conforme a necessidade), punção lombar única e acetazolamida.

As cefaleias primárias por tosse incluem também cefaleia produzida por situações como espirrar, assoar o nariz, rir, chorar, erguer peso, curvar o corpo, inclinar o corpo, ou produzidas por esforço causado por movimentos intestinais. A elevação de peso também poderá produzir um tipo benigno de cefaleia aguda nucal-occipital ou nucal-occipital parietal, que poderá persistir como dor residual por vários dias ou semanas. Na apresentação inicial, a HSA deve ser considerada como uma das causas.

A cefaleia primária produzida por esforço surge apenas com a atividade física sustentada, em geral intensa, e dura menos de 48 horas. Algumas atividades que poderão produzir esse tipo de cefaleia são correr, remar, jogar tênis e nadar. Em algumas pessoas, a cefaleia pode ser precipitada por uma dessas atividades, mas não por todas. No entanto, os exercícios podem desencadear enxaqueca, ainda que ela não seja considerada cefaleia produzida por esforço porque os ataques poderão ocorrer mesmo sem exercícios físicos.

Dependendo do cenário clínico e do número de cefaleias, talvez seja necessário excluir as causas secundárias, tais como HSA, sinusite, tumores cerebrais, feocromocitoma, isquemia cardíaca (cefaleia por angina) e dissecção arterial intracraniana. As cefaleias poderão ser evitadas com aquecimento ou evitando-se determinados tipos de atividade.

O uso de indometacina (dose diária na faixa de 25 a 150mg) é uma opção para tratamento preventivo, ou a administração de 25 a 50mg em um período de 30 a 60 minutos antes de iniciar os exercícios. As pessoas que sofrem de enxaqueca e que têm cefaleia induzida por exercícios podem responder às medicações para tratamento preventivo de enxaqueca. A cefaleia primária por esforço talvez desapareça com o tempo, em geral depois de 6 meses.

A cefaleia primária associada à atividade sexual é estimulada pelo sexo e poderá ocorrer durante o ato sexual. Dois subtipos foram reconhecidos. O primeiro deles aumenta em termos de gravidade em associação com o aumento na excitação sexual, ao passo que o outro subgrupo ocorre de forma abrupta e atinge a intensidade máxima muito rapidamente, um pouco antes ou juntamente com o orgasmo.

Esse tipo de cefaleia poderá durar de 1 minuto a 24 horas (grave) ou 72 horas (leve). Em alguns casos, pode-se evitar ou aliviar essas cefaleias interrompendo-se o ato sexual antes do orgasmo. Um tipo de cefaleia postural semelhante à punção pós-lombar poderá ocorrer depois da atividade sexual, presumidamente por causa de algum cisalhamento dural e vazamento de LCR como decorrência da atividade.102

A cefaleia associada à atividade sexual muito provavelmente ocorra nas situações em que a pessoa tenta ter orgasmos sucessivos em um curto espaço de tempo. Históricos pessoais ou familiares de enxaqueca são comuns. Recomenda-se excluir a hipótese de HSA, em especial quando os pacientes se apresentarem com a primeira cefaleia sexual, levando-se em consideração que a atividade sexual é um fator desencadeador em até 12% de aneurismas saculares intactos.

Em situações raras, o feocromocitoma é uma das causas. Os inibidores da fosfodieserase-5 para tratamento de disfunção erétil produzem cefaleia em 15% de usuários. Em alguns pacientes, a cefaleia associada à atividade sexual poderá ser evitada desempenhando-se um papel mais passivo durante o ato sexual, variando as posições sexuais ou limitando a atividade sexual em um único dia.

A cefaleia poderá também ser evitada tomando-se um medicamento (por exemplo, indometacina, ergotamina ou um triptano) 30 a 60 minutos antes do início da atividade sexual. Os pacientes com cefaleias sexuais frequentes costumam responder às medicações usadas para prevenção de enxaqueca, como, por exemplo, um bloqueador ß ou verapamil.

 

Cefaleia em Hipertensão Intracraniana Idiopática

 

A hipertensão intracraniana idiopática (HII), também conhecida por pseudotumor cerebral, é um distúrbio de etiologia desconhecida, cuja incidência é de uma ou duas pessoas em uma população de 100 mil, cujo início geralmente ocorre em indivíduos na faixa etária de 11 e 58 anos (idade média de 31 anos). Algo em torno de 90% de pacientes são mulheres jovens e obesas.

A cefaleia está presente em 75% de pacientes ou mais, papiledema em 95%, paralisia no sexto nervo craniano em 25%, obscurecimentos visuais transitórios em 70%, perda visual em 30% e ruídos ensurdecedores em 70%, como mostra a Figura 6. As cefaleias, que em geral são pulsáteis, diárias e contínuas, podem ser unilaterais ou bilaterais, sendo que a localização bifrontotemporal é a mais comum. A presença de náusea ocorre em, aproximadamente, 60% e vômito em 40% de casos.

 

 

HII: hipertensão intracraniana idiopática.

Figura 6 - Sintomas de cefaleias e frequência entre pacientes com cefaleias tipo 1 causadas por HII.

 

O diagnóstico der HII é de exclusão, tendo em vista que há muitas outras causas de papiledema, como mostra o Quadro 20.81 Os testes incluem varredura no cérebro. As IRMs são mais sensíveis que a TC, e a venografia por ressonância nuclear magnética exclui a hipótese de trombose venosa cerebral. Recomenda-se fazer punção lombar nos casos em que a varredura do cérebro for negativa. Comumente, a pressão de abertura é elevada e a análise do LCR é normal, excetuando-se níveis proteicos baixos no LCR em alguns casos.103

 

Quadro 20

 

Etiologias de Papiledema e Cefaleia

Massa intracraniana

Obstrução ou deformidade no sistema ventricular

Trombose venosa cerebral

Obstrução venosa extracraniana

                    Dissecção profunda no pescoço

                    IC

                    Doença respiratória crônica

Encefalopatia hipertensiva

Pré-eclâmpsia e eclâmpsia

Meningite/encefalite

Carcinomatose meníngea

Concentração elevada de proteínas no LCR

                    Síndrome de Guillain-Barré

                    LES

                    Tumores espinhais, em especial oligodendrogliomas

Grandes malformações arteriovenosas

Neurite óptica (normalmente, unilateral)

Trombose venosa retinal central (comumente, unilateral)

Toxicidade por chumbo (em crianças)

Doença de Lyme (em crianças)

Infecção parameníngea (em crianças)

Traumatismo craniano

Medicações

                    Vitamina A e derivados (isotretinoína, etretinato)

                    Minociclina e tetraciclina

                    Esteroides anabólicos

                    Retirada de esteroides

                    Ácido nalidíxico

Outras condições médicas

                    Doença renal

                    Hipoparatireoidismo

                    Estados hipercoaguláveis

IC: insuficiência cardíaca; LES: lúpus eritematoso sistêmico; LCR: líquido cefalorraquidiano.

 

Os tratamentos incluem perda de peso e uso de diuréticos para reduzir a produção de LCR.104 Os diuréticos mais utilizados no tratamento de pseudotumores cerebrais são a acetazolamida, na dosagem de 500mg, 2x/dia, aumentando até 1g, 2x/dia, conforme a necessidade; e furosemida, iniciando com 20mg, 2x/dia, aumentando até 40mg, 3x/dia. Os pacientes que costumam tomar furosemida devem receber suplementação de potássio.

As medicações para prevenção de enxaqueca também poderão ser úteis para cefaleia persistente. O topiramato é especialmente útil, tendo em vista que perda de peso é um dos efeitos colaterais. Os exames fundoscópicos, de acuidade visual e de campos visuais devem ser monitorados rigorosamente para prevenir a ocorrência de perda visual.

Os corticosteroides são opções para tratamentos emergenciais de perda visual iminente. As cirurgias são alternativas de tratamento a serem consideradas para uso em pacientes que não respondem aos tratamentos médicos e que apresentam perda visual progressiva. As opções cirúrgicas são fenestração da bainha do nervo ótico e derivação lumboperitoneal.

 

Cefaleia em Tumores Cerebrais

 

Até 70% de pessoas com tumores cerebrais se queixam de cefaleia.105 Normalmente, essas cefaleias se assemelham às cefaleias tensionais e podem imitar enxaqueca e cefaleias em salva. De um modo geral, as cefaleias são bilaterais e, ocasionalmente, unilaterais. O exame neurológico é normal.

Deve-se suspeitar da presença de tumor cerebral nos casos em que os pacientes tiverem cefaleia de novo início, ou cefaleias progressivas, ou cefaleias associadas a outros problemas, tais como convulsão, confusão, náusea e vômito prolongado, hemiparesia ou descobertas focais. As cefaleias que se agravam ao se levantar pela manhã são responsáveis por menos de 20% das cefaleias produzidas por tumores cerebrais.

 

Cefaleia em Sinusite Paranasal

 

O tempo de duração da sinusite aguda varia de 1 dia a 4 semanas e da sinusite subaguda de 4 a 12 semanas. Congestão nasal, drenagem nasal purulenta, sensibilidade e dor facial são ocorrências comuns. Aproximadamente, 50% dos pacientes têm febre. Condições como anosmia, dor ao mastigar e halitose também são comuns. De um modo geral, a sinusite maxilar produz dor facial, gengival e nos dentes maxilares; com menos frequência, esse tipo de sinusite provoca dor nas áreas periorbital, supraorbital ou temporal.

A dor diminui quando o paciente está na posição em supino e aumenta quando a cabeça está na posição ereta. O seio maxilar é sensível à palpação. A sinusite frontal produz cefaleias com sensibilidade à percussão ou à palpação no seio frontal. A dor é menos intensa quando a cabeça está na posição ereta e se agrava quando o paciente está em supino. As complicações incluem abscesso cerebral, meningite, abscesso subdural ou epidural, osteomielite, abscesso subperiósteo, edema orbital, celulite orbital e abscesso orbital.106

A cefaleia da sinusite esfenoidal, que é responsável por 3% de todos os casos de sinusite aguda e comumente está associada à pansinusite, pode ser frontal, occipital ou temporal (isoladamente ou em combinação) e periorbital. A dor diminui quando a pessoa está na posição em supino e aumenta quando está na posição ereta, de pé, ao caminhar, ao curvar-se ou ao tossir.

A presença de náusea e vômito é muito comum, assim como de fotofobia e lacrimejamento nos olhos. Corrimento e drenagem nasal ocorrem em 30% e febre, em mais 50% de casos. A sinusite esfenoidal pode ser diagnosticada incorretamente como enxaqueca, meningite, neuralgia do trigêmeo ou tumor cerebral. As complicações incluem meningite bacteriana, trombose no seio cavernoso, abscesso subdural, trombose na veia cortical, oftalmoplegia e insuficiência hipofisária. Os focos parameníngeos podem produzir meningite asséptica.

A sinusite etmoide produz dor nas áreas periorbital, retro-orbital, temporal ou na área cantal interna, ou entre os olhos, e, comumente, está associada à rinite. Fatores como tosse, esforço ou a permanência na posição em supino agravam a dor, que diminui mantendo-se a cabeça na posição ereta. As complicações incluem meningite, celulite orbital, trombose no seio cavernoso e trombose na veia cortical.

O tempo de duração da sinusite crônica é inferior a 12 semanas e produz um tipo de cefaleia geralmente de baixo grau e difusa, em geral acompanhada por obstrução, congestão e entupimento nasal. De um modo geral, os sintomas aumentam durante o dia.

As radiografias simples, geralmente, são usadas no diagnóstico de sinusite maxilar aguda ou frontal, embora sejam inadequadas para diagnosticar doença etmoide ou esfenoide. As varreduras por TC nos seios do plano coronal são altamente sensíveis para detecção de doença sinusal, nasal e paranasal.

Entretanto, as varreduras rotineiras por TC da cabeça podem ser inadequadas para cobrir essas áreas. As IRMs rotineiras do cérebro permitem visualizar os seios paranasais. As evidências radiográficas de sinusite são descobertas incidentais em 40% de adultos sem sintomas.

 

Hipertensão

Embora, de um modo geral, a hipertensão leve ou moderada não produza cefaleia, a hipertensão grave ocasionada pelas seguintes condições poderá ser uma das causas da doença: resposta pressórica aguda a agentes exógenos, feocromocitoma, hipertensão maligna, pré-eclâmpsia e eclâmpsia. Comumente, as cefaleias causadas por hipertensão grave são bioccipitais e latejantes, mas podem também ser generalizadas ou envolver latejamento frontal.

Com frequência, a presença de cefaleias é muito comum ao despertar pela manhã. A pressão arterial diastólica costuma ser elevada e permanece ao nível de 120mmHg ou mais. A encefalopatia hipertensiva se manifesta como cefaleia, náusea e vômito, que podem estar associados a sintomas visuais. A presença de condições como papiledema, déficits neurológicos focais, convulsões e níveis reduzidos de consciência também é muito comum.

As cefaleias graves súbitas possivelmente reflitam alguma resposta pressórica aguda nas situações em que os pacientes que recebem inibidores da monoamina oxidase ingerem vinho ou alimentos com níveis elevados de tiramina. As drogas ilícitas com ações simpatomiméticas, tais como cocaína, metanfetaminas e metilenodioximetanfetaminas (ecstasy) também podem produzir hipertensão aguda e AVC.107

 

Cefaleia e Hemodiálise

 

Tipicamente, as cefaleias associadas à hemodiálise (HD) são bilaterais e latejantes, com intensidade variando de moderada a grave, se localizam na região frontotemporal ou occipital, ou são generalizadas e geralmente duram menos de 4 horas. De um modo geral, a cefaleia ocorre na terceira ou quarta hora após o início de uma sessão de HD em 7% dos pacientes que fazem tratamento crônico.108

Os pacientes com enxaqueca têm ataques durante ou após a HD e 20% dos pacientes sem histórico prévio de cefaleias sofrem ataques com a HD. Existem poucos estudos de tratamentos preventivos, embora a opinião dos especialistas deem suporte ao uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina ? Ieca (como o lisinopril por exemplo), suplementação de magnésio e rampa de sódio em pacientes com episódios hipotensivos e síndrome do desequilíbrio. Geralmente, se aplica o tratamento sintomático à base de acetaminofeno.

 

Neuralgia Occipital

 

A neuralgia occipital se caracteriza pela presença de dor unilateral ou bilateral, comumente na parte posterior do couro cabeludo em áreas inervadas pelo nervo occipital maior, pelo nervo occipital menor ou pelo terceiro nervo occipital. Com frequência, a dor é aguda, lancinante ou penetrante e com intensidade grave. Em alguns casos, a neuralgia occipital recorre em paroxismos de dor com duração de alguns segundos a minutos.

Os critérios da ICHD-3 ß sugerem que a dor da neuralgia occipital deve estar associada a condições como disestesia ou alodinia, com a estimulação inócua do couro cabeludo ou dos cabelos, ou de ambos, de uma sensibilidade nas ramificações do nervo afetado ou em pontos de disparo identificáveis.69

A cefaleia pode resultar do aprisionamento do nervo occipital maior na aponeurose do trapézio superior ou do músculo semiespinhal da cabeça, ou pode ser dor referida sem compressão nervosa dos pontos de disparo nesses músculos ou em outros músculos suboccipitais. A pressão digital sobre o nervo occipital maior na linha nucal média superior (a meio caminho entre o mastoide superior e a protuberância occipital) ou, em uma posição medial em relação à artéria occipital, reproduz a cefaleia.

Entretanto, a dor referida a partir da articulação facetária C2-C3 ou de outra área da coluna cervical superior, de patologia da fossa posterior e de AT pode produzir um tipo semelhante de cefaleia. As neuroimagens e os exames de sangue são abordagens consideradas apropriadas sob o ponto de vista clínico.

A neuralgia occipital talvez melhore, ao menos temporariamente, com bloqueios nervosos por anestésicos locais (como, por exemplo, 3cc de lidocaína a 1%), que poderão ser combinados com um corticosteroide injetável (lidocaína a 1% em combinação com 10 a 20mg de triancinolona ou 2 a 4mg de betametasona para um volume total injetado de 3mL). Antes de aplicar a injeção, o médico deverá fazer aspiração para evitar injeção inadvertida no interior da artéria occipital ou vertebral.

Medicamentos como Aines e relaxantes musculares também são opções válidas. Nos casos em que os pacientes tiverem neuralgia occipital autêntica, com dor lancinante paroxística, o tratamento com baclofeno, carbamazepina ou gabapentina poderá ser extremamente útil. Fisioterapia e estimuladores de nervos transcutâneos são bastante úteis em alguns pacientes.109

 

Cefaleia Lancinante Primária

 

A cefaleia lancinante ou penetrante primária, anteriormente conhecida por cefaleia ice-pick, oftalmodinia periódica ou síndrome de jabs and jolts, geralmente é descrita como a dor de cabeça que ocorre em uma única pontada ou em uma série de pontadas e que é sentida exclusiva ou predominantemente na distribuição da primeira divisão do nervo trigêmeo (órbita, têmpora e área parietal), com alguns segundos de duração e recorre com frequência irregular, variando de um a vários episódios por dia, sem acompanhamento de sintomas não atribuíveis a outros distúrbios.

O tempo de duração desse tipo de cefaleia varia de 1 a 2 segundos em dois terços de pacientes e, raramente, chega a durar 10 segundos, com menos de um a mais de 50 ataques por dia.110 As pessoas em geral sentem dor na região occipital, que ocasionalmente poderá ser multifocal e bilateral. A prevalência ao longo da vida é de 35% na população em geral e mais comum em mulheres (3:1), 40% em indivíduos com enxaqueca e 30% em pessoas com cefaleia em salva. De um modo geral, o início da doença ocorre após a adolescência, embora as crianças também possivelmente também sejam afetadas.

Embora a maior parte dos casos seja idiopática, há relatos de causas secundárias em pessoas com sintomas de novo início, incluindo traumatismo ocular ou craniano, AT, glaucoma agudo e lesões intracranianas (meningioma e tumores hipofisários), e ocorrem na fase inicial do herpes-zóster e logo após um AVC.

A neuralgia do trigêmeo envolvendo a primeira divisão oftálmica é uma hipótese a ser considerada em que poderão estar presentes zonas de disparo e respostas à carbamazepina. Os pacientes com ataques frequentes possivelmente respondam à indometacina (25 a 50mg, t.i.d.) ou, se não houver nenhuma resposta, as opções são melatonina (6 a 12mg ao deitar), gabapentina (400mg, b.i.d.) e celecoxib.

 

Síndrome da Cabeça Explosiva

 

A síndrome da cabeça explosiva, que ocorre ao pegar no sono ou, com menos frequência, ao acordar, desperta as pessoas do sono com a sensação de que a cabeça está explodindo.111 Aproximadamente, 10% dos casos estão associados à percepção de um raio de luz. Cerca de 5% dos pacientes se queixam de uma sensação curiosa, quando param de respirar e fazem um esforço deliberado para respirar novamente. A frequência dos episódios é variável e o início ocorre em qualquer idade, embora seja mais comum em pessoas na meia-idade e em idosos.

Os episódios ocorrem em indivíduos saudáveis em qualquer estágio do sono, sem evidências de descargas epileptogênicas. A base dessa síndrome pode ser um retardo na redução das atividades em áreas específicas da formação reticular do tronco cefálico na medida em que o paciente passa do estado de vigília para o sono. Tipicamente, os sintomas desaparecem com o tempo, assegurando que o distúrbio tem natureza benigna.

 

Síndrome da Orelha Vermelha

 

A síndrome da orelha vermelha se caracteriza pela presença de dor abrasadora episódica, geralmente em um dos lobos da orelha, associada à ruborização ou vermelhidão auricular, com duração de 5 minutos a 3 horas em crianças e adultos.112

Em alguns indivíduos, uma das orelhas, orelhas alternadas ou, ocasionalmente, ambas as orelhas poderão se envolver nos ataques, que são raros ou ocorrem até quatro vezes por dia. A vermelhidão poderá ocorrer sem dor. O uso preventivo frequente de medicamentos como gabapentina, ibuprofreno, amitriptlina e propranolol diminui a frequência dos episódios.

Essa síndrome é idiopática ou poderá ocorrer em associação com outras condições como enxaqueca (durante ou entre episódios de cefaleia), síndrome talâmica, neuralgia glossofaríngea e trigeminal atípica, patologia na coluna cervical superior (aracnoidite cervical, espondilose cervical, lesão por tração, malformação de Chiari ou herpes-zóster nas raízes cervicais superiores) e disfunção na articulação temporomandibular.

 

Síndrome da Boca em Queimação

 

A síndrome da boca em queimação se caracteriza por uma sensação abrasadora, crepitante, quente, escaldada ou dormente na cavidade oral em pacientes com exame clinicamente normal da mucosa oral.111 Os sinônimos incluem glossodinia, glossopirose, glossalgia, estomatodinia, língua e boca dolorida, língua em queimação, parestesia oral ou lingual e disestesia oral. Esse tipo de dor ocorre com mais frequência nos dois terços anteriores e na ponta da língua, embora ocorra também na região alveolar superior, no palato, nos lábios e na região alveolar inferior.

Com frequência menor, a mucosa bucal, o assoalho da boca e a garganta também poderão ser afetados. A dor é constante ou ausente pela manhã e progride ao longo do dia, podendo também ser intermitente com intervalos sem sintomas.

A prevalência na população em geral é de 3,7%, com uma proporção de 7:1 entre mulheres e homens, comumente na população de pessoas na meia-idade ou de pessoas idosas, com idade média de 60 anos. Consequentemente, a síndrome da boca em queimação não é um distúrbio incomum, mas um distúrbio que pode ser observado e reconhecido com pouca frequência pelos neurologistas.

O diagnóstico é de exclusão. Ainda que cerca de um terço provavelmente tenha algum distúrbio psiquiátrico, em geral, a depressão, a ansiedade ou outras causas também deverão ser levadas em conta. As causas principais são as seguintes: xerostomia ou boca seca, que pode ser resultado do uso de medicações como antidepressivos tricíclicos, ou doença sistêmica, como síndrome de Sjögren; deficiência nutricional, com ferro, vitamina B12, zinco ou vitaminas do complexo B; neuropatia trigeminal de pequenas fibras; dermatite alérgica de contato resultante de alimentos e de preparações orais, que poderá ser detectada por testes com adesivos; etiologia relacionada ao uso de dentaduras; e comportamento parafuncional, como cerrar ou ranger os dentes, empurrar a língua ou passar a língua nos dentes.

A candidíase pode ser uma das causas em até 30% de casos e se apresentar em exames normais; a presença de diabetes melito ocorre em 5% de casos; e os Ieca (por exemplo, enalapril, captopril e lisinopril) também podem ser uma das causas.

Nos casos em que não for possível encontrar e tratar alguma causa subjacente, as tentativas de tratamento devem incluir agentes empíricos contra cândida, vitaminas do complexo B, antidepressivos tricíclicos, gabapentina, clonazepam oral (chupar uma pastilha por 3 minutos e cuspir em seguida, três vezes ao dia). É provável que as mulheres na pós-menopausa tenham algum benefício com a terapia de reposição de estrogênio-progesterona.

 

Informações Financeiras: Elizabeth W. Loder, MD, MPH, recebe apoio financeiro pago a sua instituição por seu trabalho como editora de pesquisa do British Medical Journal. Ela não tem outros interesses a declarar. Randolph W. Evans, MD, foi autor da revisão anterior deste tópico, cujas informações financeiras foram apresentadas à época da publicação inicial. Esta revisão de tópico foi revista, atualizada e reeditada pelos autores mencionados anteriormente.

 

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