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Doenças exantemáticas na infância

Autor:

Angelina Maria Freire Gonçalves

Médica assistente do Hospital Auxiliar do Cotoxó do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 30/05/2010

Comentários de assinantes: 1

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

A doença exantemática é definida como doença infecciosa sistêmica em que manifestações cutâneas acompanham o quadro clínico, gerando dificuldade diagnóstica. Doenças não infecciosas como hipersensibilidade a drogas, picada de insetos, queimadura solar e algumas doenças reumatológicas podem constituir diagnóstico diferencial. Na faixa pediátrica, mais frequentemente devemos considerar as situações descritas a seguir.

 

ERITEMA INFECCIOSO OU QUINTA DOENÇA OU MEGALERITEMA EPIDÊMICO

Denomina-se quinta doença porque foi a última de 5 doenças descritas que exibem exantemas parecidos. As outras 4 são rubéola, sarampo, escarlatina e doença de Filatov- Dukes.

1.      Agente etiológico: parvovírus B19 (família Parvoviridae e gênero Eritrovírus). Vírus DNA de cadeia simples.

2.      Sazonalidade: maior frequência no final do inverno e início da primavera.

3.      Epidemiologia: contato com secreção do trato respiratório, transmissão vertical, exposição percutânea a sangue ou produtos do sangue. Acomete frequentemente crianças de 2 a 14 anos de idade. Adultos e menores de 2 anos geralmente não são acometidos.

4.      Período de incubação: de 14 a 21 dias.

5.      Manifestações clínicas: sintomas sistêmicos leves, febre em 15 a 30%, exantema característico acometendo face, com “bochechas avermelhadas” e palidez perioral; geralmente é simétrico, maculopapular, rendilhado, pruriginoso, acometendo tronco, braços, nádegas e coxas. Esvaece com resolução central, havendo duração média de 11 dias e possibilidade de recrudescimento periódico com exercícios físicos, banhos quentes ou transtornos emocionais.

6.      Crianças com doenças hematológicas, como anemia falciforme, podem manifestar crise aplástica grave; imunodeprimidos podem apresentar anemia crônica.

7.      Diagnóstico: é feito por meio de IGM específico para parvovírus e PCR (sobretudo em pacientes imunodeprimidos).

8.      Diagnóstico diferencial: rubéola, sarampo, enterovirose, LES, erupção medicamentosa.

9.      Tratamento: nenhum, exceto em imunodeprimidos, nos quais se deve considerar uso de gamaglobulina.

10.    Cuidados: não são necessários, exceto em pacientes com crise aplástica, que devem ser isolados pois são contagiosos antes do início dos sintomas até 1 semana após.

 

Figura 1: Eritema infeccioso

 

EXANTEMA SÚBITO OU ROSÉOLA INFANTUM OU SEXTA DOENÇA OU PSEUDO-RUBÉOLA

1.      Agente etiológico: família Herpesviridae: HHV6, vírus DNA, variantes A e B (quase todas as infecções primárias em crianças são causadas pela variante B).

2.      Sazonalidade: mais frequente na primavera e no outono.

3.      Epidemiologia: predomina entre crianças na faixa etária de 6 a 18 meses. A transmissão se dá a partir da disseminação assintomática do vírus persistente em secreções de um membro da família, babá ou contato próximo. Cerca de 90% das crianças têm sorologia positiva aos 5 anos.

4.      Período de incubação: de 6 a 10 dias.

5.      Manifestações clínicas: febre alta (> 39,5°C) com duração de 3 a 7 dias e manutenção do estado geral; queda abrupta da temperatura com aparecimento de rush maculopapular eritematoso não coalescent, que se inicia em tronco, estende-se para braços, pescoço, envolvendo levemente face e pernas. A duração é de horas a dias. Pode ocorrer aumento de linfonodos cervicais e leucopenia a partir do 2º dia de febre.

6.      Diagnóstico: é clínico. O diagnóstico de certeza requer técnicas de pesquisa por isolamento do HHV6 na amostra de sangue periférico ou LCR; PCR ou soroconversão (a partir de IFI).

7.      Diagnóstico diferencial: sarampo e febre de origem obscura, até que o exantema apareça; adenovírus, enterovírus e reação medicamentosa.

8.      Tratamento: nenhum, exceto imunodeprimidos com doença grave (como encefalite ou pneumonite) que devem receber ganciclovir.

9.      Cuidados: medidas de rotina.

 

Figura 2: Exantema súbito

 

SARAMPO

Em 1992, foi implantado no Brasil o Plano de Erradicação do sarampo, onde aproximadamente 48 milhões de crianças de 9 a 14 meses foram vacinadas, resultando numa queda expressiva do número de casos. É uma doença de notificação compulsória desde 1968, sendo potencialmente erradicável por suas características epidemiológicas. Na prática, observa-se ocorrência de surtos cíclicos pela velocidade de acúmulo de suscetíveis e aumento da transmissão do vírus.

1.      Agente etiológico: vírus do sarampo, classificado como membro do gênero Morbilivírus da família dos Paramixovírus. É um vírus RNA.

2.      Sazonalidade: final do inverno e primavera.

3.      Epidemiologia: o programa de imunização em crianças e adolescentes resultou em redução superior a 99% nessas faixas etárias. Os pacientes são contagiosos desde 1 a 2 dias após o início dos sintomas até 4 dias após o surgimento do exantema. Imunodeprimidos podem ser contagiosos durante todo o curso da doença; pacientes com SSPE (panencefalite esclerosante subaguda) não são contagiosos.

4.      Período de incubação: de 10 a 12 dias. Na SSPE, média de 10,8 anos.

5.      Manifestações clínicas: febre baixa a moderada de 3 a 5 dias, tosse seca, coriza e conjuntivite; por volta do 4º dia, aparecimento de manchas de Koplik (pontos branco-acinzentados, com aréolas avermelhadas na altura dos molares inferiores), que desaparecem em torno de 12 a 18 horas. Por volta deste período e ainda nas primeiras 24 horas, surge exantema maculopapular de face, pescoço, braços e parte superior de tórax; após, dorso, abdome, membros superiores e coxas. Atinge os pés em torno do 2º a 3º dia. Observa-se aumento de linfonodos mandibulares e região cervical posterior. Crianças pequenas frequentemente apresentam complicações como otite média aguda (OMA), BCP, laringotraqueobronquite e diarréia. As taxas de mortalidade são maiores em crianças menores de 5 anos e imunodeprimidos, nos quais, muitas vezes, não há desenvolvimento de exantema. A SSPE é de diagnóstico pouco frequente, com incidência de 1 por milhão; acomete mais crianças do sexo masculino, ocorrendo de 6 a 12 anos após sarampo (raro após vacinação), com média de 10,8 anos.

6.      Diagnóstico: detecção de IGM ou aumento de IGG em amostras de soro na fase aguda e de convalescença.

7.      Tratamento: administração de vitamina A a pacientes de 6 meses a 2 anos, hospitalizados com sarampo e suas complicações; pacientes maiores de 6 meses com imunodepressão ou evidência de deficiência de vitamina A, alterações de absorção intestinal e desnutrição moderada a grave.

8.      Precauções: isolamento respiratório durante os primeiros 4 dias após início do exantema e durante toda a doença em imunodeprimidos.

9.      Medidas de controle: no plano coletivo, uma alta cobertura vacinal, acima de 95%:

       vacinação de rotina;

       vacinação de bloqueio (dentro de 72 horas após exposição);

       vacinação em campanhas.

 

Figura 3: sarampo

 

RUBÉOLA

1.      Agente etiológico: vírus da rubéola, classificado como um Rubivírus da família Togaviridae (vírus RNA).

2.      Sazonalidade: final de inverno e início de primavera.

3.      Epidemiologia: a importância epidemiológica está representada pela possibilidade de ocorrência de rubéola durante a gravidez, resultando em abortos, morte do feto ou síndrome da rubéola congênita. A rubéola pós-natal é transmitida pelo contato direto com o doente ou com gotículas de secreção nasofaríngea; ocorre poucos dias antes a 7 dias após o início do exantema. Lactentes com rubéola congênita podem disseminar o vírus em secreções nasofaríngeas e na urina por até 1 ano. Com o uso rotineiro da vacina, houve diminuição em 99% dos casos entre crianças e adolescentes.

4.      Período de incubação: de 14 a 21 dias.

5.      Manifestações clínicas: caracteriza-se por exantema maculopapular eritematoso generalizado, linfadenopatia (sobretudo suboccipital, cervical e pós-auricular) e febre baixa. Em crianças, raramente ocorre poliartralgia ou poliartrite. A síndrome da rubéola congênita caracteriza-se por alterações oftalmológicas (catarata, retinopatia e glaucoma congênito), alterações cardíacas (estenose de artéria pulmonar e persistência do canal arterial), alterações auditivas (surdez neurossensorial) e alterações neurológicas (meningoencefalites, alterações cognitivas); podem ocorrer ainda hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, lesões purpúricas e retardo de crescimento. Se a infecção ocorrer durante as primeiras 4 semanas, a incidência de defeitos congênitos é de 85%.

6.      Diagnóstico: detecção de IgM ou IgG; isolamento do vírus (sangue, urina, LCR e orofaringe) particularmente em lactentes infectadospor via congênita.

7.      Tratamento: de suporte.

8.      Precauções: precauções respiratórias por 7 dias do início do exantema; crianças com rubéola congênita devem ser consideradas potencialmente infectantes desde o nascimento até 1 ano.

9.      Medidas de controle: vacinação rotineira; vacinação de bloqueio (vacina de contactantes).

 

ESCARLATINA

1.      Agente etiológico: Streptococcus beta-hemolítico do grupo A de Lancefield. O quadro deve-se à liberação de toxinas eritrogênicas ou pirogênicas (exotoxinas). Os grupos C e G também podem causar escarlatina.

2.      Sazonalidade: não há.

3.      Epidemiologia: é frequentemente associada à faringite estreptocócica. A transmissão se dá desde o período prodrômico até 24 a 48 horas do início da terapêutica, por meio da projeção direta de partículas grandes da faringe ou transferência física de secreção contendo a bactéria. Incide em pré-escolares e escolares, sendo rara em lactentes. Pode acompanhar também quadros de lesões de pele (como impetigo).

4.      Período de incubação: de 2 a 5 dias na faringite; de 7 a 10 dias nas infecções de pele.

5.      Manifestações clínicas: o período prodrômico com duração de 12 a 48 horas caracteriza-se por febre alta, dor de garganta, adenomegalia cervical e submandibular; posteriormente, observa-se exantema difuso micropapular, dando a sensação de lixa ao toque, que se inicia no tórax, disseminando-se rapidamente para tronco, pescoço e membros, poupando a região palmoplantar. Vários sinais patognomônicos podem ocorrer:

       sinal de Filatov: palidez perioral;

       língua em framboesa e saburrosa;

       sinal de Pastia: petéquias em dobras, formando linhas transversais;

       descamação após 5 a 7 dias do princípio do quadro, iniciando-se em face, pescoço e tórax e progredindo para extremidades (descamação em “dedos de luva”).

 

6.      Diagnóstico: diagnóstico clínico associado a testes rápidos (especificidade > 90%); cultura de material coletado por swab de tonsilas palatinas e faringe.

7.      Tratamento: penicilina benzatina em dose única ou penicilina oral por 10 dias.

8.      Precauções: precaução respiratória até 24 horas do início da terapêutica. Os contatos íntimos devem receber penicilina benzatina ou penicilina oral por 10 dias.

 

Figura 4: escarlatina

 

ENTEROVIROSES (NÃO-POLIOVÍRUS): COXSACKIE A E B, ECHOVÍRUS E ENTEROVÍRUS

1.      Agente etiológico: são vírus RNA incluindo 23 grupos de Coxsackievírus A (tipos A1-A24,exceto A23); 6 grupos de Coxsackie B (tipos B1-B6); 28 Echovírus (tipos 1-33, exceto tipos 8, 10, 22, 23 e 28) e 5 Enterovírus (tipos 68, 71 e 73).

2.      Sazonalidade: em regiões de clima temperado, são mais comuns no verão e início da primavera; padrões de sazonalidade são raros nos trópicos.

3.      Epidemiologia: a disseminação se dá por via fecal-oral, de mãe para RN na hora do parto e por meio de objetos contaminados. A taxa de infecção é maior em crianças pequenas, de baixo nível socioeconômico, regiões tropicais e de higiene deficiente.

4.      Período de incubação: de 3 a 6 dias na conjuntivite hemorrágica aguda; de maneira geral, de 24 a 72 horas.

5.      Manifestações clínicas: os enterovírus são responsáveis por um grande número de doenças em lactentes e crianças:

       manifestações respiratórias: resfriado comum, faringite, herpangina, estomatite, pneumonia, pleurodinia;

       manifestações cutâneas: exantema geralmente não característico, podendo ser maculopapular, vesicular, petequial, morbiliforme, urticariforme, escarlatiniforme, rubeoliforme e pustular (Echovírus 9: exantema petequial; Coxsackie A16 e Enterovírus 71: síndrome mão-pé-boca);

       manifestações neurológicas: meningite asséptica, encefalite e paralisia (Enterovírus 71);

       manifestações gastrintestinais: vômitos, dor abdominal, diarréia e hepatite;

       manifestações oculares: conjuntivite hemorrágica aguda (Coxsackie A24 e Enterovírus 70);

       manifestações cardíacas: miopericardite (Coxsackie B1 a B15).

6.      Diagnóstico: isolamento de partícula viral (extraído de garganta, fezes e swab retal; LCR e sangue); IFI; PCR; FC; ensaio imunoenzimático.

7.      Tratamento: medidas de suporte em pacientes sintomáticos, exceto imunodeprimidos, que podem receber gamaglobulina.

8.      Precauções: precauções de contato.

 

MONONUCLEOSE INFECCIOSA

1.      Agente etiológico: vírus Epstein-Barr (vírus DNA); é um herpesvírus B-linfotrópico.

2.      Sazonalidade: não há.

3.      Epidemiologia: a transmissão se dá pelo contato direto com secreções salivares do indivíduo portador; ocasionalmente há transmissão via transfusão sanguínea. Em grupos sociais menos favorecidos, a infecção ocorre no início da vida; é relativamente comum entre adolescentes. A excreção viral pelo trato respiratório pode continuar por muitos meses após a infecção e portadores assintomáticos são comuns.

4.      Período de incubação: varia de 10 dias até 30 a 50 dias.

5.      Manifestações clínicas: a infecção primária ocorre numa fase precoce da infância, podendo ser desde assintomática a quadros de intensidade variável (mais leves em crianças pequenas). Em geral, 80 a 85% referem dor de garganta com linfadenopatia, febre e hiperplasia linfática de faringe; observa-se exsudato branco-acinzentado em tonsila palatina em 50% dos casos. Em 30 a 50%, há hepatoesplenomegalia; 1/3 pode apresentar edema periorbitário (sinal de Hoagland) e 5%, icterícia. O rush cutâneo ocorre em cerca de 3 a 8%, em geral é maculopapular, eritematoso, com textura de lixa fina, podendo ainda ser urticariforme, escarlatiniforme, morbiliforme, hemorrágico ou petequial. O uso de ampicilina leva a exantema em 70 a 100% dos casos.

6.      Diagnóstico:

        testes laboratoriais inespecíficos: hemograma com leucocitose, linfocitose e 10 a 20% de atipia; aumento de transaminases e bilirrubina;

       testes laboratoriais específicos: anticorpos heterófilos; monoteste ou reação de Hoff Bauer; reação de Paul-Bunnell-Davidsohn;

       testes sorológicos específicos:

-       fase aguda: antiVCA;

-       fase tardia: anti-EA e anti-EBNA;

       isolamento viral;

       PCR.

7.      Diagnóstico diferencial: escarlatina.

8.      Tratamento: terapia de suporte, exceto imunodeprimidos em que se recomenda aciclovir em altas doses.

9.      Precauções: pacientes hospitalizados devem ser manuseados com precauções padrão.

 

VARICELA

1.      Agente etiológico: vírus varicela-zoster, membro da família Herpesvírus.

2.      Sazonalidade: fim do inverno e início da primavera.

3.      Epidemiologia: contato direto com pacientes infectados ou disseminação aérea do vírus. A contagiosidade é maior 1 a 2 dias antes e logo após o início do exantema, podendo, no entanto, estender-se até a forma de crostas.

4.      Período de incubação: de 14 a 21 dias.

5.      Manifestações clínicas: a infecção primária resulta na varicela; como o vírus permanece quiescente nos gânglios da raiz dorsal, pode haver reativação na forma de herpes zoster. A varicela caracteriza-se por exantema vesicular generalizado e pruriginoso (entre 250 a 500 lesões), acompanhada de febre e sintomas sistêmicos. Pacientes com distúrbios de imunidade, adolescentes e adultos tendem a apresentar formas mais graves ou complicações como pneumonite, hepatite, encefalite ou ataxia cerebelar, infecções bacterianas de pele e lesões necro-hemorrágicas.

6.      Diagnóstico: o diagnóstico é clínico, aliado a isolamento do vírus da base das lesões vesiculares (principalmente até o 3° a 4°dia de evolução) ou pesquisa de IgG no soro na fase aguda ou convalescença.

7.      Tratamento: o uso de antiviral (aciclovir) deve ser considerado nas primeiras 24 horas do aparecimento das lesões nas seguintes situações:

       pacientes maiores de 12 anos de idade;

       imunodeprimidos;

       portadores de distúrbios crônicos cutâneos ou pulmonares;

       crianças com varicela não devem receber salicilatos pelo risco aumentado de síndrome de Reye. Fanciclovir e valaciclovir são recomendados no tratamento de zoster em adultos;

       pessoas suscetíveis expostas devem receber VZIG - imunoglobulina específica para varicela-zoster - até 96 horas após exposição ou vacina contra varicela (até 72 horass após exposição). O VZIG é indicado para crianças imunodeprimidas, grávidas suscetíveis, recém-nascidos cuja mãe iniciou quadro 5 dias antes ou 48 horas após o parto e prematuros.

 

8.      Precauções: pacientes hospitalizados devem ser isolados (isolamento de contato e respiratório); contactantes de risco devem ser isolados de 8 a 21 dias após início do exantema no paciente-índice; pacientes que receberam VZIG devem permanecer isolados por 28 dias.

 

Figura 5: varicela

 

DENGUE

1.      Agente etiológico: vírus RNA pertencente ao grupo B dos arbovírus, família Flaviviridae, gênero Flavivirus. Compreende 4 sorotipos DEN1, DEN2, DEN3, DEN4. O mais importante vetor é o Aedes aegypti, sobretudo nas Américas.

2.      Sazonalidade: acompanha estação chuvosa, que, em países tropicais, corresponde ao verão.

3.      Epidemiologia: a ocorrência da dengue requer a presença do mosquito vetor, do vírus e de pessoas suscetíveis. Os surtos da doença podem ser explosivos ou progressivos, dependendo da densidade e da suscetibilidade do vetor, cepa viral, nível de imunidade da população humana e da intensidade do contato vetor-humano. É a arbovirose mais difundida no mundo, ocorrendo em todos os continentes, exceto na Europa. Nos últimos 20 anos, observa-se o aumento da incidência do vírus e conseqüentes epidemias na maioria dos paises tropicais da América.

4.      Período de incubação: de 3 a 15 dias com média de 5 dias.

5.      Manifestações clínicas: a forma clássica é mais frequente em escolares, adolescentes e adultos, caracterizando-se por febre alta, cefaléia, hiperemia conjuntival, mialgia, náuseas, vômitos, dor retro-ocular e artralgia.O exantema ocorre em 30% dos casos, surgindo após o declínio da febre; em geral é maculopapular, iniciando-se em tronco, com disseminação posterior, podendo atingir região palmoplantar; são descritas também lesões escarlatiniformes em áreas de confluência e petéquias em membros inferiores. A fase aguda tem duração de 1 semana e é seguida por um período de convalescença de 1 a 2 semanas, caracterizado por anorexia, mal-estar e debilidade.

6.      Diagnóstico: isolamento viral 5 dias após o início; testes sorológicos (IH e MAC-Elisa) obtidos 6 dias após início do quadro.

7.      Diagnóstico diferencial: Influenza, sarampo e rubéola.

8.      Tratamento: não há tratamento específico, utilizando-se sintomáticos (exceto ácido acetilsalicílico e seus derivados) e hidratação adequada.

9.      Precauções: controle do vetor.

 

Figura 6: Dengue

 

DOENÇA DE LYME

1.      Agente etiológico: é causada pela espiroqueta Borrelia burgdorferi.

2.      Sazonalidade: em países temperados, predomina entre abril e outubro.

3.      Epidemiologia: A doença de Lyme endêmica foi relatada no nordeste e no sul do Maine até norte da Virgínia (EUA), Canadá, Europa, países da antiga União Soviética, China e Japão, geralmente relacionada à distribuição de carrapatos infectados (vetores) Ixodes scapulares e Ixodes pacificus. Nos EUA, incide sobretudo em crianças entre 5 e 9 anos e adultos entre 45 e 54 anos.

4.      Período de incubação: da picada do carrapato ao surgimento do eritema migrans, de 3 a 31 dias, com média de 7 a 14 dias.

5.      Manifestações clínicas:

       localizada precoce: rush carcterístico denominado eritema migrans, no local da picada, que se inicia como uma mácula ou pápula vermelha e se expande formando lesão anular, eritematosa com aproximadamente 5 cm de diâmetro; é acompanhado de febre, mal-estar, cefaléia, rigidez de nuca, mialgia e artralgia;

       disseminada precoce: eritema migrans múltiplos 3 a 5 semanas após a picada, acompanhado de paralisia de nervos cranianos, meningite, conjuntivite, artralgia, mialgia, cefaléia, fadiga e cardite;

       doença tardia: artrite pauciarticular.

6.      Diagnóstico: identificação clínica nas fases iniciais do rush carcterístico (eritema migrans); imunoensaio enzimático (EIA) e IFA.

7.      Tratamento: na doença localizada precoce, utiliza-se amoxicilina de 14 a 21 dias; na forma precoce disseminada, usa-se o mesmo esquema, mas por 21 a 28 dias; na doença tardia, em que há artrite pesistente ou recorrente, opta-se por ceftriaxona por 14 a 21 dias.

8.      Prevenção: controle do carrapato vetor.

 

DOENÇA DE KAWASAKI

1.      Agente etiológico: desconhecido.

2.      Sazonalidade: em países de clima temperado, final de inverno e primavera.

3.      Epidemiologia: a DK é uma vasculite aguda exantemática, característica da infância, autolimitada, de etiologia desconhecida, endêmica sazonal, com discreta predominância em meninos (1,5:1) e em menores de 5 anos. Descrita por Tomisaku Kawasaki em 1967, foi inicialmente designada como síndrome linfonodomucocutânea.

4.      Manifestações clínicas: evolui em 4 fases clínicas:

       fase aguda: febre alta, hiperemia conjuntival não-exsudativa, lábios vermelhos, secos e rachados, língua em framboesa, adenopatia cervical, leucocitose ao hemograma e aumento de VHS e PCR; na metade da 1ª semana, aparecimento de exantema polimorfo, edema e eritema palmoplantar;

       fase subaguda: com 2 semanas há remissão do sintomas, surgindo descamação de dedos de mãos e pés, trombocitose e arterite coronariana;

       convalescença: com 6 a 8 semanas, melhora dos sintomas clínicos e persistência da coronarite:

       fase crônica: de meses a anos, podendo permanecer assintomático ou com sequelas cardíacas.

5.      Diagnóstico: o diagnóstico é clínico. A American Heart Association (AHA) estabelece 4 de 5 critérios clínicos ou 3, na presença de coronarite, associado a febre por mais de 5 dias:

       conjuntivite não-exsudativa;

       alteração de lábios e mucosa oral;

       edema e eritema palmoplantar, com descamação;

       exantema polimorfo não-vesicular ou bolhoso;

       adenopatia cervical não supurativa > 1,5 cm.

6.      Diagnóstico diferencial: estafilococcia, estreptococcia, infecções mono-like.

7.      Tratamento: imunoglobulina em dose única nos primeiros 10 dias de evolução; AAS, inicialmente em dose antiinflamatória e posteriormente em dose antiagregante plaquetária.

 

Figura 7: Doença de Kawasaki

 

RICKETISIOSES

Agente etiológico: Rickettsia akari (ricketsiose vesicular); Rickettsia australis (tifo do carrapato de Queensland); Rickettsia conorii (febre botonosa); Rickettsia ricketsii (febre macular ou febre maculosa das Montanhas Rochosas); Rickettsia sibirica (febre do carrapato); Rickettsia prowazekii (tifo epidêmico); Rickettsia typhi (tifo murino); Rickettsia tsutsugamushi (tifo tropical).

Do exposto acima vale ressaltar as seguintes.

 

Febre Macular ou Febre Maculosa das Montanhas Rochosas

 

1.      Período de incubação: 3 a 14 dias.

2.      Sazonalidade: em países temperados entre abril e setembro.

3.      Epidemiologia: transmissão a partir do carrapato (gênero Amblyomma). Pessoas com exposição ocupacional ou recreacional ao vetor têm risco aumentado de adquirir a doença. Tem ampla distribuição nos EUA, ocorrendo também no Canadá, América Central e do Sul. No Brasil predomina na região de Minas Gerais.

4.      Manifestações clínicas: febre, mialgia, cefaléia, náuseas e vômitos; exantema inicilamente macular, que se transforma em purpúrico, atingindo mãos e pés.

5.      Diagnóstico: testes sorológicos específicos.

6.      Tratamento: tetraciclina ou cloranfenicol.

 

Tifo Murino (Tifo por Pulgas ou Tifo Endêmico)

1.      Período de incubação: de 6 a 18 dias.

2.      Sazonalidade: nos países temperarados, é mais freqüente entre abril e outubro.

3.      Epidemiologia: os ratos são hospedeiros naturais; cães, gambás e gatos domésticos também podem servir de hospediero. O vetor clássico para transmissão ao homem é a pulga de rato.

4.      Manifestações clínicas: cefaléia, mialgia, febre, exantema maculopapular com duração de 4 a 8 dias. A doença raramente dura mais de 15 dias.

5.      Diagnóstico: testes sorológicos.

6.      Tratamento: tetraciclina ou cloranfenicol.

 

Tifo Epidêmico (Tifo por Piolho)

1.      Período de incubação: de 7 a 14 dias.

2.      Sazonalidade: predomina no inverno.

3.      Epidemiologia: transmissão de pessoa a pessoa por meio do piolho corporal Pediculus humanus.

4.      Manifestações clínicas: febre alta, calafrios, mialgia, cefaléia, exantema maculopapular (concentrado nas axilas) que se torna petequial e finalmente em lesão hipercrômica amarronzada. Face e região palmoplantar não são acometidas. Em formas graves, observa-se insuficiência cardíaca e renal, além de alterações do nível de consciência.

5.      Diagnóstico: isolamento do organismo, PCR e testes sorológicos.

6.      Tratamento: tetracilcina ou cloranfenicol.

 

BIBLIOGRAFIA

1.      Brasil. Ministério da Saúde. Centro Nacional de Epidemiologia. Guia de Vigilância do sarampo e Controle da rubéola. Brasília: Ministério da Saúde, 2000.

2.      Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Measles, mumps and rubella-vaccine use and strategies for elimination of measles, rubella and congenital rubella syndrome and control of mumps: recommendations of Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 1998; 47(RR-8):1-59.

3.      Red Book 2003 Report of the Commitee on Infectious Diseases. 26. ed. Elk Grove Village: American Academy of Pediatrics, 2003.

4.      Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Fatal cases of Rocky Mountain spotted fever in family clusters-three states, 2003. MMWR 2004; 53:407-10.

5.      Centers for Disease Control and Prevention (CDC). CDC Health Information for International Travel 2008: Yellow Book. Chapter 4- Prevention of Specific Infectious Diseases.

6.      Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Dengue y dengue hemorragico, 2007.

7.      Tomikawa SO, Sakamoto R, Gonçalves AMF, Rodrigues Neto AJ, Sakane PT. A dificuladade diagnóstica na doença de Kawasaki: relato de caso.Pediatria 2003; 25:128-133.

 

Comentários

Por: ANDERLINGTON MANOEL GERMANO em 18/03/2012 às 22:07:00

"muito boa revisao das doenças exantematicas na infancia,linguagem objetiva ,clara ,caracterizando os pontos mais importantes para o diagnostico como os sinais clinicos mais frequentes e fotos importantes,gostaria de saber se voce tem alguma foto das manchas de Koplik,obrigado e parabens!!"

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