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Gestação e Doença Cardiovascular

Autores:

Paulo Cury Rezende

Residente de Cardiologia do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (INCOR - HC-FMUSP)

Ricardo Casalino Sanches de Moraes

Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Médico Colaborador do Grupo de Válvula do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

João Ricardo Cordeiro Fernandes

Residente de Cardiologia do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (INCOR - HC-FMUSP)

Leonardo Vieira da Rosa

Médico Cardiologista pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Doutorando em Cardiologia do InCor-HC-FMUSP. Médico Cardiologista da Unidade Coronariana do Hospital Sírio Libanês.

Última revisão: 17/07/2009

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A gestação e o puerpério estão associados a importantes mudanças cardiocirculatórias que podem levar à acentuada deterioração clínica em mulheres com doença cardíaca. A importância do conhecimento das cardiopatias e de sua influência no curso da gestação deve-se a alta incidência de gestantes cardiopatas (4,2% no Brasil) e ao fato de que as cardiopatias são a maior causa obstétrica indireta de morte materna no ciclo gravídico-puerperal.

 

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR DURANTE A GESTAÇÃO E PUERPÉRIO

Volemia: aumenta durante a gestação, da 6ª semana até o meio da gestação. O aumento da volemia varia de 20 a 100%. Em multíparas e em gestações múltiplas, o aumento é maior. Como o aumento do volume plasmático é mais rápido que o do hematócrito, ocorre a “anemia fisiológica da gravidez”. Essas mudanças são atribuídas à estimulação estrogênio-mediada do sistema renina-aldosterona, resultando em retenção de sódio e água. Outros hormônios também estão envolvidos.

Débito cardíaco (DC), volume sistólico (VS) e frequência cardíaca (FC): DC aumenta em 50% durante a gestação, inicialmente por um aumento do VS e, no último trimestre, por aumento da FC (em média, há um aumento de 10 a 20 batimentos por minuto). Durante o 3º trimestre, a posição corpórea influencia o DC, que aumenta na posição lateral e declina em supino, em virtude da compressão da veia cava pelo útero gravídico.

Pressão sanguínea (PS) e resistência vascular sistêmica (RVS): PS diminui no 1º trimestre, atinge o nadir no meio da gestação e retorna aos níveis pré-gestacionais antes do termo. A pressão diastólica se reduz mais do que a sistólica, aumentando a pressão de pulso. Esta queda se deve à queda da RVS, provavelmente por atividade hormonal gestacional.

Síndrome da hipotensão supina da gestação: compressão caval pelo útero gravídico, levando a queda da FC e PS, resulta em fraqueza, tontura, náuseas, vertigem e até síncope, com alívio após abandono da posição supina.

Hipercoagulabilidade: a gestação e o puerpério estão associados a um estado de hipercoagulabilidade devido à diminuição relativa da atividade da proteína S, à estase e à hipertensão venosa. Além disso, a ação dos estrógenos e de elastases circulantes pode enfraquecer a parede dos vasos, predispondo as pacientes a dissecções arteriais, com ou sem distúrbios do tecido conectivo subjacente. A relaxina, um fator de crescimento insulina-símile, é detectada em soro de gestantes e causa uma diminuição da síntese de colágeno, o que pode predispor a dissecção de aorta durante a gestação.

Trabalho de parto: devido a ansiedade, dor e contrações uterinas, ocorre aumento do consumo miocárdico de O2, do débito cardíaco, das pressões sistólica e diastólica e da RVS.

Mudanças hemodinâmicas no pós-parto: aumento do retorno venoso após o parto devido ao alívio da cava e desvio do sangue do útero contraído para a circulação sistêmica pode resultar em elevações substanciais da pressão de enchimento ventricular, volume sistólico e débito cardíaco, e pode ocasionar deterioração clínica em gestantes cardiopatas.

 

SINTOMAS E SINAIS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES ENCONTRADOS DURANTE A GESTAÇÃO

A gestação normal pode ser acompanhada por sintomas como fadiga, dispneia, hiperventilação, palpitações, tontura e achados ao exame físico, como aumento do pulso jugular e edema de membros inferiores, que podem conduzir ao diagnóstico errado de insuficiência cardíaca. Entretanto, durante a anamnese, devem ser valorizadas queixas como palpitações, piora da capacidade funcional, tosse seca noturna, ortopneia, dispneia paroxística noturna, hemoptise, dor precordial ao esforço ou síncope, e o exame físico deve considerar os achados que podem ser encontrados em gestantes não cardiopatas.

Outros achados que podem ser encontrados em gestantes sem cardiopatia são pulsos arteriais cheios e colapsantes, impulso ventricular esquerdo hipercinético e rápido e impulso ventricular direito. À ausculta, pode-se detectar uma B1 hiperfonética, com desdobramento exagerado que pode ser interpretado como B4 ou clique sistólico, B2 hiperfonética e desdobrada (podendo ser interpretada como hipertensão pulmonar ou defeito do septo atrial) e, na maioria das pacientes, pode-se encontrar uma 3ª bulha (B3). Também podem-se auscultar sopros sistólicos inocentes, geralmente mesossistólicos e leves, mais bem auscultados na borda esternal esquerda baixa. Outros sopros benignos possíveis de serem encontrados são o sopro venoso cervical (fossa supraclavicular direita) e o sopro mamário (artérias mamárias com fluxo aumentado), que desaparece com o aumento da pressão sobre o estetoscópio.

 

GESTAÇÃO EM MULHERES COM DOENÇA CARDÍACA VALVAR

No Brasil, a doença reumática é a causa mais frequente de cardiopatia na gravidez e sua incidência é estimada em 50% das cardiopatias em gestantes.

De modo geral, lesões valvares obstrutivas, como a estenose mitral e aórtica, apresentam pior evolução clínica, com maiores índices de complicações materno-fetais, quando comparadas às lesões regurgitantes como a insuficiência mitral e aórtica. As lesões estenóticas apresentam evolução clínica associada ao grau anatômico da lesão valvar, enquanto as regurgitantes estão associadas à preservação da função ventricular.

A dispneia classe funcional I/II (NYHA) não se associa em todas as pacientes a boa evolução e prognóstico, especialmente naquelas com valvopatias estenóticas, porém classe funcional III/IV estão associadas a evolução materno-fetal ruim.

Outros parâmetros que se correlacionam com mau prognóstico materno na gravidez em portadoras de valvopatias são: hipertensão pulmonar, fibrilação atrial, antecedentes de tromboembolismo e endocardite infecciosa.

As lesões valvares associadas a mau prognóstico materno-fetal são mostradas na Tabela 1.

 

Tabela 1: Lesões valvares associadas a mau prognóstico materno-fetal

Estenose aórtica com ou sem sintomas

Insuficiência aórtica com dispneia classe funcional NYHA III – IV

Estenose mitral com dispneia classe funcional NYHA II – IV

Insuficiência mitral com dispneia classe funcional NYHA III – IV

Valvopatia mitral e/ou aórtica resultando em hipertensão pulmonar grave (> 75% pressão sistêmica)

Valvopatia mitral e/ou aórtica com disfunção importante de VE (FE menor que 0,40)

Valva protética mecânica com necessidade de anticoagulação

 

As lesões valvares associadas a bom prognóstico materno-fetal são mostradas na Tabela 2.

 

Tabela 2: Lesões valvares associadas a bom prognóstico materno-fetal

Estenose aórtica assintomática com gradiente médio baixo (< 25 mmHg e área valvar > 1,5 cm2) em presença de função sistólica de VE normal (FE > 0,50)

Insuficiência aórtica com dispneia classe funcional NYHA I – II com função normal de VE

Insuficiência mitral com dispneia classe funcional NYHA I – II com função normal de VE

Prolapso valvar mitral sem insuficiência mitral (IMi) ou com IMi leve a moderada com função sistólica normal de VE

Estenose mitral leve (área valvar mitral > 1,5 cm2, gradiente < 5 mmHg) sem hipertensão pulmonar grave

Estenose valvar pulmonar leve a moderada

 

O aconselhamento individual das pacientes necessita de uma abordagem multidisciplinar, envolvendo questões como contracepção, riscos mateno-fetais e prognóstico.

Intervenções simples que visem otimizar a volemia e o débito cardíaco, como o repouso, a restrição hidrossalina e evitar a posição supina, devem ser sempre encorajadas. O manejo atual dessas pacientes com equipe obstétrica e cardiológica com experiência em gestações de alto risco é recomendado. Na medida do possível, o uso de medicações deve ser evitado.

As recomendações gerais para gestantes valvopatas são mostradas na Tabela 3.

 

Tabela 3: Recomendações gerais para gestantes valvopatas

Medidas gerais

Restrição de sal, restrição de atividade física, ganho de peso < 10 kg, suplementação de ferro após 20ª semana.

Prevenção de doença reumática

Penicilina benzatina 1.200.000 UI a cada 21 dias; estearato de eritromicina 500 mg a cada 12 horas, se houver alergia à penicilina.

Prevenção de endocardite infecciosa

Não há recomendação de rotina para antibioticoterapia profilática. Antibióticos são opcionais em pacientes de alto risco, com valvas protéticas, história prévia de endocardite, cardiopatia congênita complexa ou shunts sistêmicos pulmonares cirúrgicos.

 

Estenose Mitral

Lesão valvar reumática mais frequente na gestação. A maioria das pacientes com estenose moderada a grave demonstra piora importante de classe funcional durante a gestação, devendo-se considerar o reparo cirúrgico antes da concepção. O aumento da volemia e da frequência cardíaca durante a gestação podem elevar de forma importante o gradiente transvalvar mitral. A elevação da pressão atrial esquerda pode resultar em arritmias atriais, levando ao aumento da frequência ventricular e à elevação ainda mais pronunciada da pressão de átrio esquerdo. Estas alterações elevam a pressão venocapilar pulmonar, levando a piora da dispneia, com consequentes internações por insuficiência cardíaca descompensada. Altera-se também o prognóstico fetal com aumento das taxas de prematuridade, retardo de crescimento fetal e baixo peso ao nascimento.

O tratamento em casos de estenose mitral leve a moderada inclui a redução da frequência cardíaca e da pressão atrial esquerda. Para tanto, preconiza-se restrição da atividade física, restrição hidrossalina e uso cuidadoso de agentes betabloqueadores e diuréticos, evitando-se a depleção volêmica e a hipoperfusão uteroplacentária. Além do controle da frequência cardíaca e, consequentemente, do enchimento diastólico ventricular esquerdo, os betabloqueadores são utilizados na prevenção de taquicardias. Apesar de o propranolol ser utilizado há décadas, alguns autores recomendam o uso de betabloqueadores cardiosseletivos, como o metoprolol ou atenolol, para prevenir os potenciais efeitos deletérios do bloqueio adrenérgico sobre a atividade do miométrio.

Em pacientes com fibrilação atrial, a digoxina pode ser útil para o controle da frequência ventricular. Também pode ser utilizada em pacientes com insuficiência do ventrículo direito.

Apesar de o tratamento medicamentoso permitir uma gravidez bem-sucedida na maioria das pacientes, aquelas com sintomas graves a despeito da terapia medicamentosa adequada podem ser candidatas ao reparo percutâneo ou troca valvar. A valvotomia mitral percutânea por balão tem sido associada à melhora hemodinâmica e sintomática na maioria das pacientes, com poucos efeitos adversos maternos ou fetais, que incluem arritmias maternas, embolização sistêmica, contração uterina, trabalho de parto prematuro ou os efeitos indesejáveis da radiação ionizante. Devido à radiação ionizante, este procedimento está indicado após o 1º trimestre de gestação. A valvotomia percutânea deve ser realizada em centros experientes e após falha do tratamento clínico medicamentoso otimizado. O procedimento está contraindicado na presença de trombo em átrio esquerdo e insuficiência mitral moderada ou grave associada. Com o aumento da experiência com o tratamento percutâneo, a troca valvar cirúrgica tem sido cada vez mais infrequente durante a gestação.

O parto vaginal pode ser permitido na maioria das gestantes. Naquelas sintomáticas ou com estenose moderada a grave, a monitoração hemodinâmica é recomendada.

 

Insuficiência Mitral

Geralmente é bem tolerada na gestação devido à redução da pós-carga ventricular esquerda consequente a queda fisiológica da resistência vascular sistêmica.

Em gestantes, o prolapso de valva mitral é a causa mais comum de insuficiência mitral. Seus achados propedêuticos podem encontrar-se menos evidentes devido a mudanças fisiológicas da gravidez, como o aumento da volemia (com aumento do volume diastólico final do VE) e a redução da resistência vascular sistêmica. Na presença de insuficiência mitral sintomática, deve-se iniciar tratamento medicamentoso, porém em raras situações, correção cirúrgica é necessária em razão da piora importante e aguda da regurgitação causada pela ruptura das cordas tendíneas.

Nas pacientes sintomáticas, devido à congestão pulmonar, o uso de duréticos está indicado. A digoxina pode ser útil em pacientes com função ventricular esquerda comprometida. Há uma grande experiência no uso da hidralazina e ela é utilizada de forma segura para redução da pós-carga ventricular esquerda e prevenção da piora hemodinâmica associada ao exercício isométrico durante o trabalho de parto. Deve-se utilizá-la com cuidado em pacientes com pressões arteriais sistêmicas mais baixas. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina são contraindicados devido ao seu efeito teratogênico. Por causa do risco de perda fetal, a cirurgia deve ser evitada se possível durante a gravidez e considerada apenas em pacientes com insuficiência cardíaca grave e comprometimento hemodinâmico a despeito do tratamento medicamentoso.

As pacientes com dor torácica ou arritmias devem ser tranquilizadas e poupar o uso de medicações durante a gestação. Bloqueadores beta-adrenérgicos são as medicações de escolha quando indicado o tratamento de arritmias.

 

Estenose Aórtica

A causa mais comum de estenose aórtica em gestantes é a doença valvar aórtica congênita. Pacientes com estenose aórtica leve e função sistólica ventricular esquerda normal podem ser conduzidas conservadoramente, e apresentam prognóstico favorável na gestação. Entretanto, a estenose aórtica moderada a grave está propensa a deterioração sintomática durante a gestação, com aumento da morbimortalidade materna e importantes efeitos no feto, incluindo retardo de crescimento intrauterino, parto prematuro e baixo peso ao nascer. Assim, essas pacientes devem ser orientadas a evitar a concepção até que haja a correção do defeito valvar.

Em gestantes com estenose aórtica moderada ou grave (área valvar < 1,5 cm2, gradiente transvalvar médio > 25), os sintomas geralmente se iniciam no 2º ou 3º trimestre e surgem como dispneia aos esforços (mais comum), dor torácica, tontura ou síncope. Para as gestantes assintomáticas ou com sintomas leves, deve-se iniciar tratamento com repouso, oxigenoterapia e uso de betabloqueadores. Para pacientes que desenvolvem sintomas graves não controlados pelo tratamento medicamentoso, pode ser indicada a valvuloplastia percutânea por cateter-balão ou intervenção cirúrgica, a depender dos achados anatômicos valvares. Tais procedimentos, contudo, também se associam a complicações maternas e fetais.

Existe uma associação entre valva aórtica bicúspide e dilatação da raiz aórtica, que pode predispor a dissecção aórtica espontânea, usualmente no 3º trimestre de gestação, especialmente se houver coarctação aórtica associada.

 

Insuficiência Aórtica

Em mulheres jovens, a insuficiência aórtica pode ser secundária a valvopatia congênita bicúspide, doença reumática, endocardite prévia ou ânulo aórtico dilatado. Geralmente é bem tolerada durante a gestação em razão da queda fisiológica da resistência vascular sistêmica e do aumento da frequência cardíaca, o que resulta em encurtamento da diástole. Pacientes sintomáticas podem ser conduzidas, do ponto de vista medicamentoso, com uso de diuréticos e, se necessário, com uso de vasodilatadores, como a hidralazina. Os IECA são contraindicados durante a gestação. Gestantes com sintomas ou sinais de insuficiência cardíaca devem ser monitoradas durante o trabalho de parto e o parto. A correção cirúrgica valvar durante a gestação deve ser contemplada apenas em pacientes com dispneia NYHA classe funcional III ou IV, refratárias ao tratamento clínico. Durante a gestação, em pacientes pouco sintomáticas, não se deve considerar o volume ventricular esquerdo ou função sistólica de VEpara indicação de tratamento cirúrgico.

 

Estenose Pulmonar

A estenose de valva pulmonar pode existir isoladamente ou ocorrer associada a outras alterações congênitas. Geralmente é bem tolerada na gravidez. Quando possível, a estenose grave deve ser corrigida antes da concepção. Na rara situação de insuficiência ventricular direita progressiva ou sintomática, ou em pacientes com shunt atrial ou ventricular com cianose, a valvotomia percutânea com balão deve ser considerada durante a gestação.

 

Doença Valvar Tricúspide

A doença valvar tricúspide pode ser congênita (anomalia de Ebstein, atresia tricúspide) ou adquirida (endocardite, proliferação mixomatosa, síndrome carcinoide). A condução do paciente com valvopatia tricúspide associada a outras alterações cardíacas congênitas depende das características das lesões associadas. Insuficiência tricúspide isolada não deve representar um problema durante a gestação, apesar de ser necessário cuidado quanto ao uso de diuréticos, para se evitar a hipoperfusão uteroplacentária.

 

Cirurgia Valvar Cardíaca durante a Gestação

A realização de cirurgia cardíaca valvar em gestantes apresenta características complexas, pois, mesmo sob condições ideais, com uso de técnicas de bypass cardiopulmonar que promovem altas taxas de fluxo sanguíneo e perfusão com temperatura aquecida, há uma elevada incidência de sofrimento fetal, retardo de crescimento e outras complicações fetais. Sempre que possível, deve-se adiar a cirurgia até que o feto encontre-se viável para que se realize uma cesariana concomitante ao procedimento cirúrgico cardíaco. A indicação da cirurgia deve ocorrer apenas em gestantes refratárias ao tratamento medicamentoso otimizado, com congestão pulmonar, especialmente se apresentarem síndrome de baixo débito cardíaco.

Sempre que a anatomia valvar possibilitar, o reparo é preferível à troca da valva. Se a troca for necessária, a escolha do tipo da prótese pode ser problemática. Biopróteses degeneram de forma mais rápida em pacientes jovens, e, apesar de não necessitarem de anticoagulação em longo prazo, elas expõem o paciente ao risco de falência precoce da prótese e necessidade de reoperação. Valvas mecânicas são mais duráveis, mas a necessidade de anticoagulução complica o manejo da gestação. Para doença valvar aórtica, homoenxertos ou autoenxertos pulmonares devem ser considerados.

 

GESTAÇÃO EM MULHERES COM DOENÇA CARDÍACA CONGÊNITA NÃO VALVAR

Em países desenvolvidos, a frequência de cardiopatias congênitas está aumentando em relação às cardiopatias adquiridas. Isto se deve à redução da incidência e ao tratamento precoce da febre reumática.

A evolução materno-fetal em gestantes com cardiopatias congênitas é determinada pelos seguintes fatores: tipo de cardiopatia, correção cirúrgica prévia, hipertensão arterial pulmonar, cianose e função ventricular.

A cianose e a hemoconcentração materna estão associadas à mortalidade fetal. Hematócrito maior que 60% associa-se a 100% de perdas fetais. A correção das cardiopatias congênitas cianogênicas, mesmo que parcial, diminui o risco fetal e melhora suas condições de crescimento intrauterino.

 

Defeito Septal Atrial e Forame Oval Patente

Geralmente são bem tolerados na gestação, mesmo em pacientes com grandes shunts esquerda-direita. O desenvolvimento de hipertensão pulmonar e arritmias cardíacas raramente ocorrem em mulheres em idade reprodutiva. Recomendações com relação à gestação nessas pacientes devem ser feitas em base individual, considerando lesões associadas, status funcional e nível de resistência vascular pulmonar. A embolia paradoxal ocasionando acidente vascular cerebral tem sido relatada.

 

Defeito Septal Ventricular

Mulheres com defeito septal ventricular isolado geralmente toleram bem a gestação, apesar de insuficiência cardíaca e arritmias terem sido relatadas.

A evolução clínica materno-fetal é determinada pelo tamanho do defeito septal ventricular e pelo grau de hipertensão pulmonar. Em gestantes com esse defeito, há uma incidência de 50% de cardiopatias em seus fetos.

 

Ducto Arterioso Patente

A persistência do canal arterial é menos frequente na gestação, visto que a maior parte das pacientes já passou por correção cirúrgica durante a infância.

Apresenta prognóstico favorável, mas deterioração clínica e insuficiência cardíaca podem ocorrer em algumas pacientes. No pós-parto, pode ocorrer queda da resistência vascular sistêmica e hipotensão em casos de hemorragia grave ou complicações anestésicas; consequentemente, pode ocorrer shunt reverso em pacientes com hipertensão pulmonar.

 

Coarctação de Aorta

Geralmente apresenta prognóstico materno e fetal favoráveis, porém pode ocorrer hipertensão grave, insuficiência cardíaca congestiva e dissecção de aorta.

Como as incidências de hipertensão e endocardite infecciosa na mãe e de doença cardíaca no feto têm sido relatadas em casos não corrigidos por cirurgia, parece aconselhável corrigir a coarctação antes da gravidez.

Deve-se limitar a atividade física e controlar a hipertensão, de preferência com agentes betabloqueadores, para se evitar dissecção de aorta e ruptura de aneurismas cerebrais.

A correção cirúrgica tem sido realizada com sucesso durante a gestação e deve ser indicada em pacientes com hipertensão sistólica grave e incontrolável ou insuficiência cardíaca. Não há informação disponível em gestantes com coarctação aórtica tratadas por dilatação percutânea.

 

Tetralogia de Fallot

Dentre as cardiopatias congênitas cianogênicas, a tetralogia de Fallot é a mais frequente, pois cerca de 5% das mulheres alcançam a idade reprodutiva sem correção cirúrgica.

Pacientes tratadas com um bom reparo cirúrgico apresentam risco similar ao da população geral. Em vista da melhora do prognóstico materno e fetal, a correção cirúrgica deve ser realizada antes da concepção.

Em gestantes com tetralogia de Fallot, a distribuição do fluxo sanguíneo depende da relação entre a resistência vascular sistêmica e a resistência na via de saída do ventrículo direito. Como a pressão na via de saída do VD é fixa, a queda na pressão vascular sistêmica que ocorre na gravidez pode aumentar o shunt direita-esquerda produzindo redução da saturação arterial de O2 e elevação dos níveis de hematócrito pelo estímulo à eritropoiese, o que explica o aumento da cianose durante a gestação.

Fatores de mau prognóstico são hematócrito materno acima de 60%, saturação arterial de oxigênio abaixo de 80%, hipertensão ventricular direita e episódios de síncope.

 

Síndrome de Eisenmenger

Está associada a uma das maiores taxas de morbimortalidade materno-fetal (mortalidade materna de 50%). A redução da resistência vascular sistêmica durante a gestação, associada a alta resistência vascular pulmonar, aumenta o shunt direita-esquerda, resultando em diminuição do fluxo pulmonar e piora da hipoxemia. O trabalho de parto, o parto e o puerpério são os períodos de maior mortalidade, por estarem associados a hemorragia, tromboembolismo e insuficiência cardíaca. Também associa-se a mau prognóstico fetal.

Devido ao elevado risco, a gestação é contraindicada, devendo ser interrompida no 1º trimestre. Se o abortamento não for possível, interna-se a paciente a partir da 24ª semana de gestação, iniciando-se tratamento com repouso absoluto, oxigenioterapia, digital e diuréticos, se necessários, heparinização subcutânea profilática a partir de 28 semanas até 30 dias do puerpério e cesárea por indicação obstétrica ou se houver instabilidade hemodinâmica materna sem resposta ao tratamento clínico.

 

GESTAÇÃO EM MULHERES COM SÍNDROME DE MARFAN

Síndrome de Marfan

Distúrbio hereditário do tecido conectivo, geneticamente determinado por alterações no gene da fibrilina no cromossomo 15. É transmitido em um padrão autossômico dominante, sendo caracterizado clinicamente por alterações oculares, esqueléticas e cardiovasculares.

A dissecção ou ruptura aórtica espontâneas são as complicações cardiovasculares mais graves durante a gestação. A dissecção pode ocorrer em qualquer região da aorta, mas ocorre sobretudo em sua porção ascendente e em pacientes com raiz aórtica maior que 40 mm. Pode estar associada a diferentes graus de insuficiência da valva aórtica. O prolapso de valva mitral associado a insuficiência também é frequente nesses pacientes.

Todas as mulheres com a síndrome devem ser aconselhadas a não engravidar, visto que a dissecção ou ruptura aórticas podem ocorrer com quaisquer dimensões da raiz aórtica.

Todos os pacientes com síndrome de Marfan devem realizar um ecocardiograma transtorácico para avaliar as dimensões da raiz aórtica. Aumento maior do que 45 mm é geralmente considerado uma indicação de cirurgia eletiva antes da concepção.

Alguns autores recomendam interrupção da gestação se qualquer grau de dilatação da raiz aórtica maior que 40 mm for primeiramente detectado durante a gestação. Esta é uma conduta controversa. Gestantes com dilatação progressiva em estudos seriados são candidatas ao reparo cirúrgico (indicação menos controversa).

Dissecção e ruptura aórticas ocorrem com mais frequência no 3º trimestre ou próximo do parto. Durante o trabalho de parto, deve-se ter especial atenção a analgesia para se evitar elevações na pressão sanguínea. Técnicas obstétricas para encurtar o segundo estágio do parto são apropriadas. O uso de betabloqueadores profiláticos na gestação é fortemente recomendado, pois diminui a taxa de dilatação da raiz da aorta e a incidência de complicações cardiovasculares. A correção cirúrgica não confere um risco normal em gestações posteriores, pois tais pacientes ainda apresentam risco de dissecção aórtica, apesar de menores em relação aos pacientes não operados.

 

GESTAÇÃO EM MULHERES COM MIOCARDIOPATIAS

Miocardiopatia Periparto

Inicialmente descrita em 1849, a miocardiopatia periparto (MP) é um distúrbio inflamatório de etiologia ainda desconhecida, que afeta mulheres no final da gestação e puerpério, com consequências muitas vezes devastadoras.

Por definição, são 4 os critérios para MP:

 

1.    Insuficiência cardíaca (IC) no último mês de gestação ou até o 5º mês de puerpério.

2.    Ausência de causas identificáveis para IC.

3.    Ausência de cardiopatia prévia.

4.    Disfunção sistólica de VE (FE < 45%).

 

Algumas pacientes podem iniciar quadros compatíveis com IC em fase precoce da gestação, mas não apresentam diferença de prognóstico.

 

Etiologia

A causa é desconhecida e muitos fatores estão implicados na patogênese da MP, como o aumento das citocinas TNF alfa e IL-6. Alguns autores têm sugerido que a miocardite é uma possível causa, e outros acreditam em uma resposta imune anormal materna contra células fetais, que eventualmente poderiam desencadear reação autoimune cardíaca.

 

Fatores de Risco

      Idade acima de 30 anos;

      multiparidade;

      descendência africana;

      gestação múltipla;

      uso de cocaína;

      uso de beta-agonistas por mais de 4 semanas;

      história de pré-eclâmpsia, eclâmpsia e hipertensão;

      deficiência de selênio (controverso).

 

Clínica

As manifestações clínicas raramente ocorrem antes da 36a semana de gestação; quando a síndrome clínica aparece precocemente na gravidez, deve-se pensar em doenças cardíacas prévias (p.ex., isquêmicas e valvares). Essas comorbidades tendem a descompensar na época da gestação devido à maior sobrecarga hídrica.

As pacientes apresentam dispneia, tosse, hemoptise, dor abdominal e outros sintomas de insuficiência cardíaca. Vale lembrar que, pelo estado de hipercoagulabilidade, estão mais predispostas à embolia pulmonar.

 

Exames Complementares

1.    Radiografia de tórax: cardiomegalia e congestão pulmonar.

2.    ECG: taquicardia sinusal, anormalidades do segmento ST-T, podendo apresentar critérios para HVE, Q anterior e PR e QRS prolongados.

3.    Ecocardiograma: critérios definidos em 1992:

      FE < 45%;

      fração de encurtamento < 30% associado a VE sistólico > 2,7 cm/m2.

4.    Outros possíveis achados incluem: aumento atrial esquerdo, derrame pericárdico pequeno, regurgitação mitral e tricúspide.

5.    Cateterismo não é necessário, exceto nas pacientes com fatores de risco para doença coronariana.

6.    Biópsia endomiocárdica: não existem achados patognomônicos na biópsia e não há nível de evidência para sua indicação. Alguns pacientes podem demonstrar achados compatíveis com miocardite.

 

Tratamento

O manejo dos pacientes é similar ao das pacientes não-gestantes com insuficiência cardíaca, entretanto, existem peculiaridades:

 

      Devem ser evitados os IECA e antagonistas da angiotensina 2, pois estão associados a insuficiência renal e morte fetal. O risco é maior quando dado no último trimestre, entretanto, no 1º trimestre, está associado com malformações cardíacas e do sistema nervoso central.

      Diuréticos pode ser usados para alívio dos sintomas; o diuréticos de alça são preferidos em relação aos tiazídicos,que estiveram associados a casos de hiponatremia e sangramentos em neonatos de mães que usaram esses diuréticos.

      Digoxina pode ser usada com os mesmos riscos para pessoas sem gravidez, entretanto pode passar para os recém-nascidos pelo leite materno e, para o feto, de forma transplacentária. Usado para tratar taquiarritmias.

      Hidralazina é o vasodilatador de eleição; caso necessário seja outro vasodilatador, a preferência é a nitroglicerina venosa.

      Betabloqueadores são seguros durante gravidez. Os beta-1 seletivos são preferidos por não interferirem com o relaxamento uterino mediado pelos receptores beta-2. Existe uma recomendação para que recém-nascidos de mãe usuárias dessas medicações sejam observados por um período de 72 a 96 horas pós-parto pelo risco de apneia, hipotensão, bradicardia e hipoglicemia. É secretado no leite materno.

      Antagonistas da aldosterona não devem ser usados durante a gravidez, pois não há evidência de eficácia e segurança nesses pacientes.

      Inotrópicos em casos refratários e vasoconstritores devem ser evitados ao máximo.

      Niseritida deve ser usada apenas nos casos refratários, pois não está clara sua segurança nos fetos.

      Anticoagulação deve ser considerada em pacientes com função ventricular < 30%, pelo estado já mencionado de hipercoagulabilidade durante a gravidez.

      O uso de imunossupressores não é recomendado; em casos especiais, com biópsia comprovando miocardite e refratariedade ao tratamento clínico, o uso dessas medicações foi testado com resultados incertos.

      Imunoglobulina foi testada sem benefício comprovado. Estudo retrospectivo com 6 pacientes que usaram essa medicação demonstrou melhora na fração de ejeção ventricular.

      O transplante de coração como última terapia tem efeitos favoráveis na sobrevida em longo prazo. É desaconselhável nova gravidez pela paciente, principalmente se ela evoluiu com disfunção ventricular.

 

Prognóstico

Materno: alguns estudos avaliaram a sobrevida dessas pacientes com resultados similares; a mortalidade pode chegar a 10% em 5 anos e com necessidade de transplante de aproximadamente 4 a 6%. Esses estudos identificaram os seguintes fatores diretamente relacionados com mortalidade:

 

      classe funcional ruim;

      raça negra;

      paciente multípara.

 

Em relação à fração de ejeção ventricular, aproximadamente 50% evoluem com algum grau de disfunção ventricular e outros 50% voltam a apresentar FE > 50%. O prognóstico é muito parecido ao dos pacientes com miocardite viral.

 

Obstétrico e neonatal: são limitados os estudos em relação a sobrevida nessa população.

 

ARRITMIAS NA GESTAÇÃO

Diagnóstico

A gestação está associada a uma maior incidência de arritmias e distúrbios de condução nas gestantes e nos fetos, tanto como primeira manifestação quanto como exacerbação de eventos prévios. Mulheres com cardiopatia congênita são mais propensas a desenvolverem tais alterações durante a gestação. Entre as mulheres com coração normal, ainda é incerto se a gravidez associa-se a maior incidência de arritmias.

 

Alterações Eletrocardiográficas

Durante a gestação normal, podem ocorrer alterações sutis no eletrocardiograma:

 

      encurtamento dos intervalos PR e QT associado ao aumento da frequência cardíaca;

      desvio do eixo frontal (raro, mais comumente para a direita);

      anormalidades inespecíficas dos segmentos ST e ondas T (4 a 14% das gestantes), que geralmente desaparecem após o parto.

 

Extrassístoles Supraventriculares

As extrassístoles supraventriculares e ventriculares podem estar presentes durante a gestação, porém, geralmente não se correlacionam com sintomas. As pacientes assintomáticas ou oligossintomáticas, independentemente da densidade da arritmia, com função ventricular esquerda normal, apresentam um bom prognóstico e não necessitam de tratamento antiarrítmico. Em pacientes com doença cardíaca estrutural, a incidência de tais arritmias também é mais frequente.

Em gestantes com cardiopatia congênita ou nas raras pacientes gestantes coronariopatas com infarto prévio, a presença de extrassístoles ventriculares tem o mesmo significado em relação a mulheres não-grávidas, ou seja, aumentam o risco de morte súbita. Contudo, o tratamento antiarrítmico não se demonstrou eficaz na prevenção de tais eventos nesse grupo de pacientes.

 

Taquicardias Supraventriculares

Taquicardias supraventriculares (TSV) podem ocorrer em gestantes com ou sem cardiopatia. A gestação raramente associa-se ao primeiro episódio de uma TSV, porém esta arritmia torna-se mais frequente em mulheres com episódios prévios a gestação.

Dentre as TSV, a mais frequente durante a gestação é a taquicardia por reentrada nodal, tanto em gestantes cardiopatas quanto naquelas com coração normal. As consequências clínicas e hemodinâmicas desta taquiarritmia dependem da presença de cardiopatia estrutural adjacente. Em gestantes com coração normal, geralmente não há complicações para a mulher ou para o feto. Nas cardiopatas, pode ocorrer instabilidade hemodinâmica.

A taquicardia por reentrada atrioventricular é a segunda TSV em frequência. A presença do feixe anômalo é mais frequente em pacientes com cardiopatias congênitas, como a anomalia de Ebstein.

O flutter atrial típico é raro durante a gestação e, quando ocorre, está associado a cardiopatias estruturais, geralmente congênitas com envolvimento dos átrios, doenças como o hipertireoidismo.

A fibrilação atrial também é rara durante a gestação, ocorrendo sobretudo em gestantes cardiopatas ou com tireotoxicose. Em gestantes cardiopatas e principalmente naquelas com estenose mitral reumática, a fibrilação atrial pode desencadear insuficiência cardíaca e acarretar graves consequências para a mãe e para o feto. Também é encontrada em gestantes com cardiopatias congênitas, podendo levar a grave instabilidade hemodinâmica.

 

Taquicardias Ventriculares

A taquicardia ventricular (TV) é incomum durante a gestação e relativamente rara em pacientes sem doença cardíaca estrutural. Além de associada à cardiopatia estrutural, também está associada a uso de drogas, distúrbios eletrolíticos e eclâmpsia. Raramente pode apresentar-se em gestantes sem cardiopatia adjacente, sendo considerada idiopática nessa situação. Em geral, são controladas com terapia medicamentosa e apresentam bom prognóstico. Em algumas pacientes, a taquicardia ventricular sustentada ou não sustentada é a primeira manifestação da cardiomiopatia periparto.

A TV paroxística sustentada pode ocorrer devido a tireotoxicose ou hiperêmese gravídica, sendo corrigida após resolução das alterações metabólicas subjacentes. Embora seja raro, também pode ocorrer devido à síndrome do QT longo congênito ou em gestantes como a primeira manifestação de um infarto agudo do miocárdio, geralmente causado por espasmo coronariano.

A TV não sustentada ocorre em cerca de 70% das gestantes com crises hipertensivas, sendo causada por altos níveis de catecolaminas ou isquemia miocárdica. O tratamento da hipertensão resulta em resolução da arritmia.

 

Bradiarritmias

Os bloqueios atrioventriculares são raros na gestação. O bloqueio de 1º grau está associado a cardiopatias congênitas ou reumáticas. Geralmente não é progressivo e não é associado a risco materno-fetal.

Dentre os bloqueios do 2º grau, o mais prevalente é o bloqueio tipo Wenckebach (alargamento progressivo do intervalo PR), geralmente não associado a sintomas. Está associado a presença de cardiopatia orgânica ou tratamento com digitálico. Na ausência de sintomas ou bradicardia importante, a remoção das causas desencadeantes é o único tratamento a ser instituído.

O bloqueio atrioventricular total pode ser adquirido ou congênito. O bloqueio adquirido é mais frequente em gestantes com cardiopatia congênita, principalmente após cirurgias de correção, sendo então raro durante a gestação.

Os bloqueios totais congênitos apresentam prognóstico favorável em gestantes, sobretudo quando o ritmo de escape é estreito. Na ausência de atraso da condução intraventricular ou bradicardia sintomática, o implante de marcapasso durante a gestação é desnecessário.

 

Tratamento

Apesar de sintomas como palpitações, vertigem e síncope serem comuns durante a gestação, raramente estão associados a arritmias. Por outro lado, mesmo pacientes com função ventricular esquerda normal podem apresentar instabilidade hemodinâmica em vigência de uma arritmia.

Após o diagnóstico de uma arritmia na gestação, o início do tratamento deve considerar a intensidade e tolerabilidade materna aos sintomas, a repercussão hemodinâmica provocada pela arritmia e os riscos decorrentes do uso de antiarrítmicos. Todos os antiarrítmicos apresentam efeitos colaterais potenciais durante a gravidez, e não há grandes estudos controlados em relação a seus efeitos deletérios. A maioria das informações é de relatos de casos ou séries de casos pequenas. Portanto, deve-se utilizá-los com critério, com as menores doses possíveis para o controle da arritmia, e reavaliar periodicamente a sua indicação.

Deve-se investigar distúrbios eletrolíticos, doença tireoidiana, uso de drogas, álcool, cafeína e tabagismo.

Na presença de arritmias com boa resposta às manobras vagais (p.ex., TRN), deve-se priorizá-las para evitar o uso de antiarrítmicos. Se não houver sucesso, passa-se então a outras formas de tratamento.

A adenosina reverte cerca de 90% das TSV. Em razão de seu rápido início de ação e curta meia-vida, é utilizada nessas taquiarritmias em caso de insucesso das manobras vagais, sem evidências de efeitos colaterais maternos ou fetais. Não há relatos de bloqueio atrioventricular fetal em decorrência de seu uso.

Os digitálicos são geralmente utilizados no tratamento de taquicardias ventriculares maternas ou fetais ou para o controle da resposta ventricular em gestantes com fibrilação ou flutter atriais. Cruzam a barreira placentária e são secretados no leito materno. Há relatos de associação com trabalho de parto prematuro e baixo peso ao nascimento, porém outras séries demonstraram segurança em seu uso.

Os betabloqueadores são geralmente utilizados no tratamento de hipertensão, tireotoxicose, controle de arritmias e para controle da frequência ventricular em pacientes com fibrilação atrial. A segurança desses medicamentos é controversa, pois há relatos de retardo de crescimento, bradicardia fetal, hipoglicemia e trabalho de parto prematuro. Não há evidências comparando os betabloqueadores seletivos em relação aos não seletivos durante a gestação. São excretados no leite materno, devendo-se monitorar sinais de betabloqueio nos lactentes.

Os bloqueadores dos canais de cálcio utilizados durante a gestação são o verapamil e o diltiazém, principalmente para o controle da resposta ventricular em fibrilação ou flutter atriais; o verapamil também é efetivo no tratamento das taquicardias ventriculares idiopáticas. Não há relato de efeitos colaterais sobre o feto, e pode ocorrer hipotensão materna.

Os antiarrítmicos da classe IA (procainamida e quinidina) são seguros para serem utilizados durante a gravidez para o tratamento materno ou fetal de arritmias supraventriculares ou ventriculares.

A lidocaína (antiarrítmico da classe IB) é o agente de escolha no tratamento agudo das arritmias ventriculares durante a gestação, sendo bem tolerada e segura.

Em relação aos antiarrítmicos da classe IC, não há relatos de efeitos colaterias com a flecainida e há pouca experiência com o uso da propafenona.

Amiodarona, sotalol e ibutilida são os antiarrítmicos de classe III. A amiodarona é utilizada no tratamento de arritmias maternas ou fetais supraventriculares ou ventriculares, enquanto o sotalol é utilizado nas taquicardias ventriculares. A amiodarona merece especial atenção, pois pode apresentar meia-vida muito longa (26 dias a 6 meses); contém grande quantidade de iodo, podendo levar a distúrbios da função tireoidiana; associa-se a bradicardia fetal, prolongamento do intervalo QT no feto, trabalho de parto prematuro e baixa peso ao nascimento. Como é excretada no leite, pode ocorrer hipotireoidismo no lactente. Deve ser utilizada apenas nos casos de arritmias maternas ou fetais que não responderam a outros antiarrítmicos. Deve-se evitar o uso concomitante com betabloqueadores e não se recomenda a amamentação durante seu uso pela mãe.

Há pouca evidência clínica em relação ao uso do sotalol e da ibutilida.

Por causa da exposição à radiação ionizante, o estudo eletrofisiológico e a ablação por cateter devem ser realizados de preferência após o parto. Se a demora para tais procedimentos for arriscada, deve-se minimizar a exposição à radiação durante o estudo. Outra possibilidade para a ablação é em mulheres com arritmias, em uso de antiarrítmicos, que desejam engravidar. O controle da arritmia pela ablação evitaria os riscos associados ao uso dos antiarrítmicos.

A cardioversão elétrica sincronizada está indicada em taquiarritmias com grave instabilidade hemodinâmica. É bem tolerada pela gestante e não deve ser retardada se houver indicação clínica.

 

HIPERTENSÃO E GRAVIDEZ

A incidência de hipertensão arterial sistêmica (HAS) na gestação é de 10%. Independentemente de sua etiologia, é a primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravídico-puerperal, chegando a 35% dos casos de óbito materno nesse período. Isso decorre das suas inerentes complicações, conforme mostra a Tabela 4.

 

Tabela 4: Complicações da HAS na gravidez

Complicações maternas

Complicações do concepto

Insuficiência cardíaca

Abortamento

Encefalopatia hipertensiva

Prematuridade

Insuficiência renal

Retardo de crescimento intrauterino

Ruptura hepática

Sofrimento fetal agudo e crônico

Dissecção aguda da aorta

Óbito fetal

Descolamento prematuro da placenta

 

Óbito materno

 

 

O diagnóstico de hipertensão durante a gravidez depende, em parte, da idade gestacional à apresentação. De uma maneira geral, caracteriza-se HAS na gravidez quando a pressão arterial sistólica (PAS) for = 140mmHg e a diastólica (PAD) for = 90mmHg em duas tomadas, com intervalo de 4 horas, em repouso, ou quando houver aumento = 30 mmHg na PAS e/ou aumento = 15 mmHg na PAD, em relação a conhecidos níveis prévios à gestação.

A hipertensão durante a gestação pode ser classificada da seguinte maneira:

 

Tabela 5: Classificação da HAS na gravidez

Classificação

Características

Hipertensão crônica

Hipertensão (PA = 140x90 mmHg em duas ocasiões distintas) presente antes da gravidez ou diagnosticada antes da 20ª semana de gestação.

Hipertensão gestacional

Nova hipertensão surgindo após a 20ª semana de gestação; ausência de proteinúria; normalização da PA cerca de 12 semanas após o parto.

Pré-eclâmpsia superajuntada a HAS crônica

Elevação da PA acima dos valores basais da paciente; alteração em proteinúria ou evidência de disfunção orgânica.

Pré-eclâmpsia/eclâmpsia

Nova hipertensão; proteinúria (> 300 g/24 hs ou 2+/4+ em 2 amostras). Se não houver proteinúria, suspeita é feita com aumento da PA associado a cefaleia, visão borrada, dor abdominal, plaquetopenia ou elevação de enzimas hepáticas. Eclâmpsia é caracterizada pelo aparecimento de convulsões em paciente com pré-eclâmpsia, sem causa identificável.

 

Pré-eclâmpsia

Ocorre mais comumente em primíparas e em gestações gemelares. Geralmente, não há desenvolvimento de hipertensão franca até a segunda metade da gestação (uma explicação provável é a disfunção endotelial, que leva a remodelamento anormal das artérias espiraladas da placenta).

O tratamento definitivo é a resolução da gestação, o que é sempre benéfico à mãe, sendo que, após o parto, os níveis pressóricos normalizam-se rapidamente. Permanecendo grávida, a mulher com pré-eclâmpsia permanece com risco aumentado de complicações, como convulsões, trombocitopenia, hemorragia cerebral, edema pulmonar, hemorragia hepática e insuficiência renal. O risco dessas complicações desaparece com o parto, uma vez que a pré-eclâmpsia é uma situação completamente reversível. A via de parto é de indicação obstétrica.

O tratamento anti-hipertensivo não é eficaz na sua prevenção, sendo a conduta adequada constituída de repouso, restrição salina e monitoração cuidadosa. Além disso, as indicações de tratamento anti-hipertensivo não são baseadas em revisões sistemáticas, as quais são limitadas. A principal indicação é a prevenção de episódio convulsivo, uma vez que a redução dos níveis pressóricos não altera o curso da pré-eclâmpsia. Sulfato de magnésio é geralmente administrado em um esforço para prevenir a ocorrência de eclâmpsia com suas convulsões e para prolongar a gestação, facilitando assim a maturidade fetal.

Apesar de não haver consenso quanto aos níveis de PA a partir dos quais está indicada a administração de anti-hipertensivos, sabe-se que níveis muito aumentados representam um maior risco de hemorragia cerebral. Dessa forma, recomenda-se iniciar o tratamento anti-hipertensivo em mulheres com eclâmpsia ou pré-eclâmpsia quando a PAS for ³ 150 mmHg e/ou a PAD ³ 100 mmHg, para a prevenção de complicações vasculares maternas.

Resumidamente, há duas situações em que o tratamento anti-hipertensivo deve ser considerado:

 

      manejo agudo de hipertensão grave, situação que pode requerer terapia parenteral;

      controle pressórico durante manejo expectante de pré-eclâmpsia severa.

 

Para tratamento agudo, as medicações recomendadas são hidralazina intravenosa e bloqueadores do canal de cálcio, como nifedipina de liberação prolongada e verapamil intravenoso. Posteriormente, como manutenção do tratamento anti-hipertensivo após o controle da crise hipertensiva, têm-se como opções de hipotensores para uso oral:

 

      alfametildopa: dose até 2 g/dia;

      verapamil: dose até 240 mg/dia;

      nifedipina: dose até 120 mg/dia ou, de ação prolongada, até 60 mg/dia.

      pindolol e hidralazina: devem ser evitados no 1º trimestre, por sua controversa ação teratogênica.:

 

Cabe ainda ressaltar que o nitroprussiato é droga contraindicada nas fases mais tardias da gestação e que os inibidores da enzima de conversão da angiotensia (IECA), assim como os bloqueadores do receptor da angiotensina II (ARAII), são drogas contraindicadas em todas os estágios da gestação, uma vez que são teratogênicas.

 

Hipertensão Gestacional

As indicações de tratamento e as drogas a serem utilizadas na hipertensão gestacional são as mesmas citadas para mulheres com pré-eclâmpsia.

Com o tempo, cerca de 50% das pacientes com hipertensão gestacional irão desenvolver proteinúria, preenchendo, pois, critérios para pré-eclâmpsia.

 

Hipertensão Pré-existente

HAS crônica é aquela identificada antes da gravidez ou diagnosticada antes da 20ª semana de gestação, ou ainda que aparece pela primeira vez na gravidez e persiste depois do 42º dia após o parto. É importante salientar que este diagnóstico pode ser dificultado pela existência de redução fisiológica da PA no 2º trimestre da gravidez, caso a paciente seja vista pela primeira vez nesse período gestacional.

Mulheres com hipertensão crônica pré-existente apresentam risco aumentado de complicações na gravidez. Pré-eclâmpsia superajuntada é a complicação mais comum, sendo de 2 a 4 vezes mais comum de ocorrer do que na população obstétrica geral. Outras complicações incluem: morte perinatal, baixo peso ao nascer e crescimento fetal restrito. Outros problemas decorrem dos riscos inerentes à doença hipertensiva, como insuficiência cardíaca, encefalopatia hipertensiva, retinopatia, hemorragia cerebral e insuficiência renal aguda.

 

Recomendações Adicionais

Apesar de amplamente recomendado, não há estudos amplos randomizados avaliando os benefícios e os riscos do repouso no leito para pacientes grávidas com hipertensão de qualquer etiologia. Considerando os efeitos negativos de uma atividade limitada para a maioria das mulheres, como o risco aumentado de problemas tromboembólicos, o repouso no leito não é recomendado para todas as mulheres grávidas com hipertensão. Todavia, ainda é recomendação de rotina algum grau de repouso em decúbito lateral para aumentar o fluxo sanguíneo placentário, em pacientes com suspeita de insuficiência placentária, como aquelas com restrição do crescimento fetal ou pré-eclâmpsia.

 

ANTICOAGULAÇÃO DURANTE A GESTAÇÃO

O manejo de pacientes grávidas que necessitam de anticoagulação para profilaxia ou tratamento de complicações trombóticas é um verdadeiro dilema. Exemplos incluem mulheres com próteses valvares mecânicas, tromboembolismo venoso imediatamente antes ou durante a gravidez, insuficiência cardíaca grave e síndrome do anticorpo antifosfolípide.

Estratégias para se manter uma adequada anticoagulação, ao mesmo tempo em que se evitam danos ao feto ou à mãe pelos agentes antitrombóticos, são baseadas em estudos retrospectivos, uma vez que seria legal e eticamente difícil conduzir grandes estudos prospectivos na população de gestantes.

Os agentes antitrombóticos mais comumente considerados para uso em mulheres grávidas incluem: anticoagulantes orais (ACO), usualmente a varfarina; heparina não fracionada (HNF); e heparina de baixo peso molecular (HBPM).

 

Recomendações Gerais

As diretrizes da ACCP (American College of Chest Physicians) para terapia antitrombótica recomendam uma de três estratégias para anticoagulação durante a gestação:

 

      uso controlado de HNF com ajuste da dose durante toda a gestação, com aplicação subcutânea a cada 12 horas;

      uso de HBPM subcutânea com ajuste da dose, durante toda a gestação, atingindo-se o nível recomendado de anti-Xa 4 horas após injeção;

      uso de HNF ou HBPM (como acima) até a 13ª semana de gestação, substituindo por varfarina até a metade do 3º trimestre e, após, retomada do uso de HNF ou HBPM até o momento do parto.

 

Anticoagulação em longo prazo deve ser reiniciada no pós-parto, independentemente do regime utilizado. Heparina pode ser administrada 12 horas após parto cesariano e 6 horas após parto vaginal, se não tiver ocorrido sangramento significativo.

 

Anticoagulação da Gestante com Prótese Mecânica

Ainda há muita controvérsia e ausência de consenso no manejo dessas pacientes. O fundamental, independentemente da estratégia utilizada, é explicar os riscos para a paciente.

Durante a gestação, o sangue materno é altamente trombogênico, uma vez que há aumento da concentração de fatores de coagulação e da adesividade plaquetária, além de diminuição da fibrinólise. Com isso, há um aumento no risco de trombose valvar e de eventos tromboembólicos.

 

Agentes Antitrombóticos Comuns

Heparina Não Fracionada (HNF)

Esse tipo de heparina tem um grande peso molecular, não atravessando a barreira placentária. Dessa forma, não leva a anormalidades no desenvolvimento do feto. Pertence à categoria C, quanto à segurança do seu uso para a Food and Drug Administration (FDA). Não apresenta risco teratogênico conhecido e não provoca anticoagulação do feto.

Vários são os motivos de preocupação em relação à administração da HNF durante a gestação, como a relativa dificuldade de se manter uma resposta terapêutica estável, a inconveniência da administração parenteral e as complicações induzidas pela heparina, como trombocitopenia e desmineralização óssea em pacientes tratados por mais de 7 semanas.

Doses maiores de HNF são necessárias em pacientes gestantes para se atingir níveis terapêuticos adequados, tanto pra profilaxia, quanto para tratamento. Isso se deve ao maior número de proteínas que se ligam à heparina e de fatores de coagulação, assim como ao maior volume plasmático, à depuração renal aumentada e à maior degradação da heparina pela placenta durante a gestação.

Quando a anticoagulação plena é desejada, o controle da dose é feito pela relação do TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativado), o qual deve ser mantido em pelo menos 2,0.

A HNF tem sido usada por via subcutânea ou via endovenosa e, geralmente, tem seu uso iniciado já no 1º trimestre da gestação, assim que a gravidez é diagnosticada, para minimizar a exposição do feto à varfarina no período crítico de embriogênese fetal. É usualmente mantida até a 13ª ou 14ª semana da gestação, quando a embriogênese fetal está praticamente completa, sendo assim substituída pela varfarina.

Alguns médicos optam por manter a heparina durante toda a gestação, para evitar qualquer exposição fetal à varfarina; todavia, como observado anteriormente, a HNF tem se mostrado um anticoagulante mais fraco durante a gestação.

Mulheres que são anticoaguladas com heparina até o momento do parto geralmente não apresentam sangramento maior que as gestantes não anticoaguladas. A infusão de heparina deve ser interrompida aproximadamente 4 horas antes do parto cesariano.

 

Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM)

A HBPM tem como vantagens em relação à HNF a facilidade de uso e uma maior biodisponibilidade. Leva a uma resposta anticoagulante mais previsível, comparada à HNF, com doses fixas 1 ou 2 vezes/dia. A monitoração laboratorial do seu efeito anticoagulante geralmente não é realizada em pacientes não grávidas; todavia, alguns autores recomendam mensurar os níveis de anti-fator Xa 4 horas após a injeção em gestantes, mantendo-se o nível em cerca de 1 a 1,2 U/mL, com medida semanal. Uma explicação seria a alteração da farmacocinética da droga durante a gestação, tornando essa monitoração laboratorial de vital importância.

A enoxaparina, HBPM mais comumente utilizada nos EUA, é listada pela FDA como categoria B na gravidez. Não é clara a existência de relação entre HBPM e perda óssea materna, como existe para a HNF. O Colégio Americano de Ginecologistas e Obstetras afirma que a HBPM pode ser considerada em mulheres candidatas à anticoagulação profilática ou terapêutica durante a gestação.

Para portadores de prótese mecânica, tem sido recomendada a associação de AAS em baixas doses (75 a 162 mg).

Uma revisão sistemática de 64 estudos, envolvendo 2.777 mulheres grávidas, concluiu que a HBPM é segura e efetiva na prevenção e no tratamento de tromboembolismo venoso durante a gestação.

Apesar do exposto, o uso da HBPM na gestação ainda é controverso, sem grande estudo prospectivo e sem nível adequado de anti-Xa definido. Mesmo assim, caso seja utilizada, deve ter seu uso descontinuado pelo menos 24 horas antes do parto, no caso de analgesia peridural, pelo risco de hematoma espinhal. Nesse caso, deve ser substituído por HNF.

 

Varfarina

É o anticoagulante de escolha em pacientes não grávidas, porém, sua grande desvantagem durante a gestação é o fato de atravessar livremente a barreira placentária, em virtude do seu baixo peso molecular, podendo prejudicar o feto.

Os efeitos adversos fetais da varfarina resultam de sua teratogenicidade e de sua propensão de causar sangramento no feto.

A exposição do feto à varfarina no 1º trimestre de gestação pode associar-se a embriopatia fetal. As anormalidades de crescimento mais comuns afetam ossos e cartilagens. Na sua forma mais grave, pode manifestar-se como hipoplasia nasal, atrofia óptica e retardo mental. O risco exato de embriopatia secundária à varfarina é desconhecido, sendo a melhor estimativa de que o risco encontra-se entre 5 e 7%. Aparentemente, o uso de varfarina aumenta o risco de perda fetal e de aborto espontâneo. O risco de embriopatia fetal parece ser dose-dependente, sendo que doses menores ou iguais a 5 mg/dia têm a melhor margem de segurança.

Hemorragia fetal ou neonatal é motivo de preocupação quando a varfarina é administrada no 2º e 3º trimestres da gestação, no entanto, essa complicação é raramente observada. O risco parece ser maior durante e imediatamente após o parto.

Dessa forma, a abordagem da mulher com valva mecânica, no que diz respeito à anticoagulação, deve ser individualizada. Se gestante de baixo risco, a opção é terapia com heparina assim que feito o diagnóstico de gravidez, retomando o uso da varfarina com 13 a 14 semanas de gestação.

A passagem transplacentária da varfarina aumenta o risco de morte hemorrágica fetal durante parto vaginal. Para que esse risco seja minimizado, o uso de varfarina deve ser descontinuado após 34 a 36 semanas de gestação e/ou parto cesariano deve ser considerado.

 

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