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Índice

Pericardiopatias

Autores:

Antonio Carlos Bacelar Nunes Filho

Especialista em Cardiologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Igor Ribeiro de Castro Bienert

Residente de Cardiologia do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (INCOR HC-FMUSP).

Murillo de Oliveira Antunes

Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Fábio Fernandes

Médico Assistente da Unidade de Miocardiopatias do Instituto do Coração – HC-FMUSP. Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração – HC-FMUSP.

Última revisão: 21/03/2010

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INTRODUÇÃO

O pericárdio é um saco fibroelástico composto por duas camadas, o pericárdio visceral e o parietal, separadas por um espaço virtual conhecido como cavidade pericárdica. Em indivíduos saudáveis, a cavidade contém de 15 a 50 mL de líquido seroso. O pericárdio visceral é composto de uma simples camada de células mesoteliais aderidas ao epicárdio. O pericárdio parietal é uma estrutura fibrosa com espessura menor que 2 mm e é composta primariamente de colágeno e, em menor grau, de elastina.

As principais funções do pericárdio são: restrição do volume cardíaco durante a diástole, particularmente das câmaras direitas, além da estabilização do coração no mediastino e da proteção mecânica contra a disseminação de infecção de órgãos contíguos.

Neste capítulo, serão discutidas as principais formas de apresentação das doenças pericárdicas: pericardite aguda, tamponamento cardíaco e pericardite constritiva.

 

PERICARDITE AGUDA

A pericardite aguda é uma doença comum e pode ocorrer como uma entidade isolada ou secundária a uma doença sistêmica. Estudos epidemiológicos são escassos e a exata incidência e prevalência são desconhecidas. Estudos de necrópsia sugerem que a incidência de pericardite varia de 1 a 6%. Entretanto, apenas 0,1% dos pacientes hospitalizados e 5% dos pacientes admitidos nos serviços de emergência com dor torácica não relacionada a infarto agudo do miocárdio (IAM) são diagnosticados como pericardite aguda. Em um estudo observacional do norte da Itália, a incidência de pericardite aguda foi de 27/100.000 habitantes.

 

Etiologia

Aproximadamente 90% dos casos de pericardite aguda são secundários a infecção viral ou têm etiologia idiopática. O restante se deve a inúmeras outras doenças, como: infecções bacterianas, fúngicas, tuberculose, neoplasias (principalmente pulmão, mama, leucemia e linfoma), após radiação do mediastino, trauma (penetrante ou fechado), doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, vasculites, espondilite anquilosante, granulomatose de Wegener, entre outras), hipotireiodismo, uremia (relacionada à insuficiência renal terminal ou diálise), drogas (hidralazina, isoniazida, fenitoína, procainamida, doxorrubicina, dantroleno) e IAM (Tabela 1).

 

Tabela 1: Etiologia e terapêutica das causas mais comuns de pericardite aguda

Condição

Incidência

Testes diagnósticos

Tratamento usual

Idiopática

85 a 90%

Diagnóstico de exclusão

Aspirina, AINE

Neoplasias

7%

Sintomas constitucionais, linfadenopatia, radiografia sugestiva, células neoplásicas no líquido pericárdico

AINE, corticoides

Doenças inflamatórias ou autoimunes

3 a 5%

Complemento, fator reumatoide, FAN

Aspirina, AINE, corticoides

Infecciosa

Tuberculose

4%

Radiografia de tórax sugestiva de tuberculose, PPD, exame histológico do pericárdio e culturas, ADA sérico e do fluido pericárdico

Terapia antituberculose e prednisona

Viral

1 a 2%

Convalescência de quadros virais, culturas virais, teste para HIV

Aspirina, AINE

Bacteriana

1 a 2%

Febre, leucocitose, exame do fluido pericárdico

Antibióticos e drenagem pericárdica

Outras causas

Infarto agudo do miocárdio

Ocorre em 5 a 10% dos IAM

ECG, troponina, CKMB, ecocardiograma

Aspirina (evitar AINE)

Uremia

Ocorre em 5% dos pacientes renais crônicos pré-diálise e 13% após esta

Ureia e creatinina séricas

Iniciar ou intensificar diálise

Trauma

Rara

História clínica

AINE (evitar aspirina)

Radiação torácica

Rara

História clínica

AINE

AINE: anti-inflamatório não esteroidal.

 

Pericardite e IAM

São duas as apresentações: a pericardite epistenocárdica e a síndrome de Dressler.

 

1.    A pericardite epistenocárdica ou pós-IAM, ocorre do 1º ao 10º dia do IAM (pico entre o 1º e o 3º dia), provavelmente relacionada à interação da necrose epicárdica com o pericárdio. Está relacionada com infartos extensos e transmurais, sendo um sinal indireto de mau prognóstico.

2.    A síndrome de Dressler ocorre semanas a meses após o IAM, com aparecimento de um quadro de pleuropericardite, com febre baixa. É de natureza autoimune, desencadeada pela lesão epicárdica. Autolimitada com incidência < 5% após era trombolítica.

 

Manifestações Clínicas

As principais manifestações clínicas da pericardite aguda são: dor torácica, atrito pericárdico, alterações eletrocardiográficas e derrame pericárdico. Pelo menos duas destas manifestações devem estar presentes para se fazer o diagnóstico. É importante observar que a ausência de derrame pericárdico não exclui o diagnóstico de pericardite.

A presença de pericardite também deve ser suspeitada em pacientes com derrame pericárdico e febre prolongada. É comum a presença de febre baixa, no entanto, temperaturas > 38°C sugerem a possibilidade de pericardite purulenta.

 

Dor Torácica

A dor torácica é o sintoma mais frequente nas pericardites agudas e, embora possa estar ausente em alguns casos (tipicamente artrite reumatoide), é secundária à inflamação do pericárdio ou das estruturas adjacentes. Geralmente de início súbito, com frequência ventilatório-dependente, piora com inspiração profunda e tosse (dor tipo pleurítica), tipo perfurante ou em peso, com localização principalmente na região retroesternal. Intensifica-se pela posição supina e pelo decúbito dorsal e diminui quando o indivíduo senta-se com o tronco inclinado para frente. Pode irradiar para o pescoço, costas, ombro esquerdo e, mais raramente, para o braço esquerdo e epigástrio. Dor na região do músculo trapézio esquerdo ou ambos se deve à irritação do nervo frênico; é considerada patognomônica de irritação pericárdica.

 

Atrito Pericárdico

O atrito pericárdico é altamente específico para pericardite aguda. Aproximadamente 85% dos pacientes apresentam o atrito durante o curso da doença. Acreditava-se que o atrito ocorresse simplesmente pela fricção entre os pericárdios parietal e visceral, sendo característico da inflamação pericárdica. Entretanto, o atrito pode ser encontrado em pacientes com derrame pericárdico importante. Portanto, esta pode ser uma visão simplificada do mecanismo.

O atrito ocorre durante a máxima movimentação do coração dentro do saco pericárdico. Dessa maneira, o atrito pericárdico clássico é composto por três fases, correspondendo ao movimento do coração na sístole atrial (componente ausente em pacientes com fibrilação atrial), sístole ventricular e no enchimento ventricular rápido na protodiástole, podendo assim, ser classificado como monofásico (15%), bifásico (33%) ou trifásico (56%).

O atrito pericárdio é definido como um ruído estridente e superficial, mais audível no mesocárdio e bordo esternal esquerdo, variando com a intensidade dos movimentos respiratórios, sendo maior no final da expiração e com o paciente sentado para frente. Visto que o atrito pode variar de intensidade em curto espaço de tempo, pacientes com suspeita de pericardite devem ser examinados com frequência.

O atrito pericárdico pode ser confundido com atrito pleural. A melhor forma de diferenciá-los é pedindo para o paciente parar momentaneamente a respiração, pois, nesta situação, apenas o atrito pericárdico deve ser audível.

 

Eletrocardiograma

O eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações nos pacientes com pericardite aguda mostra, tipicamente, elevação difusa do segmento ST com concavidade voltada para cima e depressão do segmento PR, observada em cerca de 80% dos pacientes. As alterações eletrocardiográficas podem evoluir com 4 estágios:

 

      Estágio I – fase aguda: no momento da dor, apresenta elevação difusa do segmento ST, com formato côncavo, com onda T positiva, exceto em aVR e V1, e depressão do segmento PR.

      Estágio II: ocorre após dias, o segmento ST retorna à linha de base e a onda T é achatada ou isoelétrica.

      Estágio III: 1 a 2 semanas após, apresenta inversão da onda T.

      Estágio IV: representa a reversão das anormalidades da onda T, pode ocorrer em semanas ou até meses.

 

A instituição do tratamento pode alterar a evolução eletrocardiográfica.

O diagnóstico diferencial entre a pericardite aguda e síndrome coronariana aguda (SCA) pode ser difícil. O supradesnivelamento do segmento ST típico da pericardite apresenta concavidade superior, enquanto na SCA, a concavidade está voltada para baixo. A inversão da onda T, vista no estágio III, ocorre depois do segmento retornar à linha de base, enquanto na SCA frequentemente acompanha a elevação do ST. Na pericardite aguda, não ocorrem perda de voltagem da onda R nem aparecimento de onda Q de fibrose.

 

Ecocardiograma

O ecocardiograma é normal na maioria dos pacientes com pericardite aguda, entretanto, a presença de derrame pericárdico corrobora o diagnóstico. O exame também ajuda a avaliar a presença de tamponamento cardíaco associado e, consequentemente, a necessidade de drenagem pericárdica. É útil também na avaliação prognóstica, pois maiores derrames estão associados a pior prognóstico. É importante lembrar que a ausência de derrame pericárdico não excluiu o diagnóstico de pericardite aguda.

 

Radiografia de Tórax

A radiografia de tórax é normal na maioria dos pacientes com pericardite, a não ser naqueles pacientes com derrame pericárdico importante (pelo menos 200 mL). Ajuda na avaliação de alterações do mediastino ou pulmões, em busca de etiologia específica (p.ex., tuberculose ou neoplasia de pulmão).

 

Exames Laboratoriais

Pacientes com pericardite aguda geralmente apresentam evidência de inflamação sistêmica, incluindo leucocitose, velocidade de hemossedimentação (VHS) aumentada e elevação de proteína C reativa (PCR). Entretanto, esses testes trazem pouca informação sobre o diagnóstico etiológico específico.

Ocorre aumento nas concentrações da troponina sérica em 35 a 50% dos pacientes com pericardite. Pode ocorrer também aumento da CPK total e CK-MB, no entanto, possuem menor sensibilidade. Ocorre normalização da troponina em até 2 semanas. Acredita-se que esta elevação seja decorrente da inflamação do epicárdio adjacente, e não de necrose miocárdica. O aumento da troponina sérica não está relacionado a um pior prognóstico, entretanto, elevações prolongadas (que durem mais que 2 semanas) sugerem associação com miocardite, que possui pior prognóstico.

A apresentação clínica deve nortear a solicitação de exames adicionais como sorologias, anticorpos antinucleares, fator reumatoide, teste da tuberculina, entre outros, pois a solicitação de rotina para a investigação de todos os pacientes com pericardite aguda ajuda pouco no esclarecimento da etiologia específica e não é custo-efetiva. A maioria dos casos de pericardite idiopática provavelmente decorre de infecção viral, no entanto, a solicitação para culturas e sorologias virais tem pouca importância na prática clínica e a documentação de infecção viral recente não altera o tratamento.

 

Pericardiocentese e Biópsia

A pericardiocentese é recomendada em poucas situações, sendo que o guideline da Sociedade Europeia de Cardiologia de 2004 recomenda que seja feita na presença de tamponamento cardíaco moderado ou severo e na suspeita de pericardite purulenta, tuberculosa ou neoplásica.

Nos pacientes com derrame pericárdico pequeno a moderado de etiologia desconhecida, a realização de pericardiocentese e biópsia de rotina acrescenta pouco ao diagnóstico etiológico.

Em pacientes com forte suspeita clínica de pericardite tuberculosa, a realização de testes como reação da polimerase em cadeia e da adenosina deaminase (ADA) aumenta a sensibilidade diagnóstica.

 

Tabela 2: Diferenciação entre pericardite, isquemia miocárdica e embolia pulmonar

Sintoma ou achado clínico

Isquemia miocárdica ou IAM

Pericardite

Embolia pulmonar

Dor torácica

Localização

Retroesternal

Retroesternal

Anterior, posterior ou lateral

Início

Súbito, por vezes progressivo e remitente

Súbito

Súbito

Característica

Opressiva, em peso

Em pontada, em facada

Em pontada, em facada

Mudança com respiração

Não

Piora com inspiração

Piora com respiração, melhora com apneia

Mudança com posição

Não

Piora na posição supina e melhora sentado com projeção do tórax para frente

Não

Irradiação

Mandíbula, pescoço, ombros e braços

Mandíbula, pescoço, ombros e braços, músculo trapézio

Ombro

Duração

Minutos (angina) a horas (infarto)

Horas a dias

Horas a dias

Exame físico

Atrito pericárdico

Ausente (até o desenvolvimento de pericardite)

Presente (85% dos pacientes)

Raro (atrito pleural – não pericárdico – em 3% dos pacientes)

B3, congestão pulmonar

Pode estar presente

Ausente

Ausente

Eletrocardiograma

Elevação de segmento ST

Localizada e convexa

Côncava e difusa

Limitada a D3, V1 e aVF

Depressão de segmento PR

Rara

Frequente

Não

Ondas Q

Podem estar presentes

Ausentes

Podem existir em D3 e/ou aVF

Ondas T

Invertidas enquanto segmento ST ainda está elevado

Invertidas após normalização de segmento ST

Invertidas em D2, aVF ou V1a V4, enquanto ST ainda está elevado

Bloqueio AV, arritmias ventriculares

Frequentes

Ausentes

Ausentes

Fibrilação atrial

Pode ocorrer

Pode ocorrer

Pode ocorrer

 

Tratamento

Pacientes que apresentam diagnóstico etiológico definido devem receber terapia específica para a doença de base, por exemplo, a pericardite urêmica é tratada com diálise adequada.

A pericardite viral ou idiopática é geralmente benigna e autolimitada. Nenhum tratamento se mostrou eficaz na prevenção das complicações graves, como tamponamento, pericardite constritiva ou pericardite recorrente. Portanto, o principal objetivo do tratamento é o alívio dos sintomas.

A terapia padrão para pericardite idiopática ou viral são os anti-inflamatórios não esteroidais (AINE). Em estudos observacionais, estas drogas são eficazes na resolução dos sintomas em 85 a 90% dos pacientes. Os pacientes refratários a terapia com AINE apresentam pior prognóstico, com aumento da incidência de pericardite recorrente e pericardite constritiva. A falência terapêutica sugere a presença de outra etiologia que não seja viral ou idiopática.

Os agentes de escolha são o ácido acetilsalicílico (AAS, aspirina) e o ibuprofeno. O guideline europeu recomenda o ibuprofeno como primeira opção em razão da menor incidência de efeitos colaterais e o impacto favorável no fluxo arterial coronariano. A posologia varia de 1.600 a 3.200 mg/dia até resolução dos sintomas, com desmame gradual para evitar recorrência. O AAS deve ser o agente de escolha nos pacientes com IAM recente na dose de 2 a 4 g/dia, pois estudos sugerem que os outros AINE interferem com a cicatrização do miocárdio.

Nos pacientes que apresentam falência ao tratamento ou que apresentam recorrência dos sintomas, a colchicina pode ser uma boa opção terapêutica. O uso rotineiro da colchicina no manejo primário da pericardite aguda em associação com AINE foi avaliado no estudo COPE, publicado recentemente. Esse foi um estudo randomizado, prospectivo, aberto, que incluiu 120 pacientes com primeiro episódio de pericardite aguda (84% de etiologia idiopática, média de idade de 57 anos). Os pacientes foram alocados em dois grupos: um grupo utilizou aspirina de forma isolada e outro aspirina em combinação com colchicina (1 a 2 mg no 1º dia, seguido por 0,5 a 1 mg/dia por 3 meses). O desfecho primário (taxa de recorrência em 18 meses) foi significativamente menor no grupo da colchicina (10,7 vs. 32,3%). A colchicina também reduziu o desfecho secundário (taxa de sintomas persistentes em 72 horas – 11,7 vs. 36,7%). A utilização da colchicina foi bem tolerada, sendo suspensa em apenas 8 % dos doentes devido diarreia.

A colchicina também é considerada como droga de primeira linha no tratamento da pericardite recorrente como demonstrada no estudo CORE. A utilização da colchicina deve ser evitada nos pacientes que utilizam macrolídeos, em pacientes com disfunção hepatobiliar, insuficiência renal grave, desordens gastrointestinais e alterações hematológicas.

O uso de glicocorticoides deve ser reservado para pacientes refratários à terapia com AINE e colchicina, e quando uma causa específica de pericardite tenha sido descartada. Estudos observacionais sugerem que a utilização de corticoide no manejo inicial está associada a uma maior recorrência dos sintomas. No estudo COPE, uma análise de regressão logística multivariada, mostrou que o uso de glicocorticoide é um importante preditor de recorrência (odds ratio 4,3). Postula-se que este aumento seja devido a um aumento da replicação viral. O guideline europeu de 2004 recomenda a utilização de corticoide (prednisona 1 mg/kg/dia) nas seguintes situações: pericardite aguda secundária a doenças do colágeno, pericardite autorreativa (imunomediada) e pericardite urêmica. Essa dose deve ser mantida por 1 mês, seguida de um desmame lento e gradual para evitar recorrências.

A maioria dos pacientes com pericardite aguda tem um curso benigno e autolimitado, com duração dos sintomas menor que 2 semanas e boa resposta ao tratamento com AINE. Entretanto, existem alguns preditores de mau prognóstico: febre > 38°C, leucocitose, evidência de tamponamento cardíaco, derrame pericárdico importante, início subagudo (algumas semanas), imunodeprimidos, uso de anticoagulante oral, trauma agudo, falência terapêutica com AINE. Num estudo que incluiu 300 pacientes com pericardite aguda, 254 (85%) não apresentavam nenhuma característica de alto risco e não tiveram nenhuma complicação num acompanhamento médio de 39 meses. Dentre os pacientes de baixo risco, 221 (87%) foram tratados ambulatorialmente e os demais (13%) foram hospitalizados quando não responderam ao tratamento com aspirina. Portanto, a maioria dos pacientes de baixo risco não precisa de hospitalização e podem ser avaliados e tratados ambulatorialmente. No entanto, na presença de fatores de alto risco, apresentam elevado risco de complicações a curto prazo e, por isso, devem ser tratados em ambiente hospitalar.

 

Prognóstico

Tamponamento cardíaco raramente ocorre em pacientes com pericardite aguda idiopática ou viral e é mais comum em pacientes com etiologias específicas, como pericardite neoplásica, tuberculosa ou purulenta, ocorrendo em até 68% dos casos. Pericardite constritiva ocorre em cerca de 1% dos casos de pericardite idiopática, sendo maior com outras etiologias.

Aproximadamente 15 a 30% dos pacientes com pericardite aguda idiopática não tratada com colchicina evoluem com pericardite recorrente ou doença incessante. Fatores de risco para tal evolução incluem: falência a terapêutica com AINE, uso de coritcoide e pericardiectomia inapropriada.

 

Tabela 3: Tratamento da pericardite aguda

Primeira escolha com uso até alívio dos sintomas (3 a 4 semanas):

Ibuprufeno 300 a 800 mg a cada 6 a 8 horas

AAS 1 g a cada 6 a 8 horas

Casos refratários ou recorrentes a AINE

Colchinina 1 mg a cada 12 horas no 1º dia, seguido por 0,5 mg a cada 12 horas por 3 meses

Pode ser associada a AINE conforme gravidade do caso

Glicorticoides

Pericardite secundária a doenças do colágeno, pericardite autorreativa (imunomediada) e pericardite urêmica

Prednisona 1 mg/kg/dia, por 2 a 4 semanas (ou normalização da PCR), com desmame progressivo

 

Algoritmo

Algoritmo 1: Manejo clínico do paciente com pericardite aguda.

 

TAMPONAMENTO CARDÍACO

Fisopatologia

O tamponamento cardíaco acontece quando o acúmulo de líquido na cavidade pericárdica é suficiente para elevar a pressão ao redor do coração, ocasionando diminuição do enchimento ventricular e compressão das câmaras cardíacas. A compressão do coração pelo pericárdio pressurizado causa importante aumento da pressão venosa central e redução do débito cardíaco, levando ao choque que pode ser rapidamente fatal se não for tratado de maneira adequada. O aumento da pressão intrapericárdica depende da velocidade de instalação do derrame, do volume e das características do saco pericárdico, que, em condições normais, apresenta distensibilidade suficiente para acomodar de 80 a 200 mL de líquido sem que haja aumento importante na pressão intrapericárdica e comprometimento de enchimento ventricular. Isso ocorre devido às propriedades biomecânicas do pericárdio. Em geral, a pressão entra as lâminas do pericárdio é de 5 mmHg, variando normalmente com a respiração. Por apresentar relação pressão-volume em curva “J“, a complacência do saco pericárdico diminui conforme aumenta o volume de líquido no seu interior. Portanto, é de se esperar que o aumento do volume de líquido pericárdico instalado rapidamente leve a uma grande elevação da pressão intrapericárdica, com consequente aumento da tensão no coração. Portanto, pequenos aumentos no volume de líquido pericárdico (100 a 200 mL) poderão elevar a pressão intrapericárdica acima de 30 mmHg, levando ao tamponamento cardíaco.

Por outro lado, derrames pericárdicos que se instalam de forma insidiosa podem acomodar volumes superiores a 1 litro sem grande aumento na pressão intrapericárdica. Este fenômeno se deve ao fato de o pericárdio responder de forma diferente ao estiramento agudo e crônico. O aumento gradual do volume do líquido pericárdico aumenta a complacência do saco pericárdico, desviando a curva “J” para a direita com lentificação da sua porção ascendente (Figura 1).

 

Figura 1: Relações pressão / volume pericárdicas obtidas a partir de experimentos animais A curva é desviada para direita na sobrecarga volêmica crônica demonstrando que o pericárdio pode dilatar para acomodar uma sobrecarga lenta de volume.

Adaptado de: Freeman GL, LeWinter MM. Pericardial adaptations during chronic cardiac dilation in dogs. Circ Res 1984; 54:294-300.

 

Devido a suas baixas pressões, as câmaras direitas são mais vulneráveis à compressão pelo derrame pericárdico, e alteração do seu enchimento é o sinal mais precoce de comprometimento hemodinâmico importante. Sob estas circunstâncias, o enchimento adequado das câmaras direitas requer um aumento compensatório do retorno venoso sistêmico, que ocorre devido à venoconstrição e aumento da retenção hidrossalina.

O aumento da pressão intrapericárdica no tamponamento cardíaco acentua a interdependência ventricular. Ou seja, o aumento do volume de uma câmara cardíaca está condicionado à diminuição de volume da outra câmara. Nessa situação, o efeito normal da respiração está acentuado, pois, devido à queda da pressão intratorácica durante a inspiração, ocorre aumento do retorno venoso para as cavidades direitas com consequente abaulamento do septo interventricular para esquerda, levando a diminuição do enchimento ventricular esquerdo e do débito cardíaco. Portanto, no tamponamento, o enchimento das câmaras esquerdas acontece preferencialmente durante a expiração, quando é menor o enchimento do ventrículo direito. Esta é a base fisiopatológica para o pulso paradoxal.

 

Etiologia

As causas de tamponamento incluem todas as causas de pericardite com derrame pericárdico e hemorragia na cavidade pericárdica (IAM com ruptura de parede livre, dissecção de aorta tipo A). Numa série, o tamponamento ocorreu em 14% dos pacientes com pericardite idiopática e 61% dos pacientes com pericardite de etiologia neoplásica, tuberculosa ou purulenta.

 

Manifestações Clínicas

O tamponamento cardíaco é uma causa tratável de choque cardiogênico que pode ser rapidamente fatal se não for diagnosticado a tempo. Portanto, tamponamento deve ser sempre considerado como diagnóstico diferencial nos pacientes com choque ou atividade elétrica sem pulso. Pacientes com tamponamento apresentam-se bastante ansiosos com dispneia e dor torácica.

A presença de taquicardia sinusal é vista na maioria dos pacientes, sendo uma resposta compensatória para manutenção do débito cardíaco. A presença de taquicardia, mesmo na ausência de hipotensão, pode indicar comprometimento hemodinâmico importante.

O aumento da pressão venosa central pode ser visto pela turgência jugular e pode estar associado à distensão das veias da região cefálica. No traçado da pressão atrial direita, a presença de perda do descenso Y (abertura da válvula tricúspide e esvaziamento atrial – diástole) com preservação do descenso X (correspondente ao relaxamento atrial) é sugestivo de tamponamento cardíaco. Nos tamponamentos cardíacos de instalação muito rápida, como nos casos de tamponamento hemorrágico, pode não haver tempo para um aumento compensatório da pressão venosa e, portanto, não ocorrer turgência jugular. As bulhas cardíacas são tipicamente hipofonéticas, principalmente se o derrame pericárdico for volumoso.

O principal achado no exame físico é a presença do pulso paradoxal (Figura 2): queda na pressão sistólica durante a inspiração > 10 mmHg. Quando severo, o pulso paradoxal pode ser comprovado pela ausência do pulso radial durante a inspiração. O pulso paradoxal pode estar ausente nas seguintes situações: choque importante, insuficiência aórtica, comunicação interatrial ou hipertrofia ventricular esquerda. É importante lembrar que o pulso paradoxal não é patognomônico de tamponamento, podendo estar presente nos pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica e choque hipovolêmico.

Tríade de Beck: turgência jugular, hipotensão arterial e abafamento das bulhas.

 

Figura 2: Relações da pressão de pulso durante a fase inspiratória da respiração: pulso paradoxal.

 

Exames Complementares

Eletrocardiograma

O ECG em pacientes com tamponamento normalmente apresenta-se com taquicardia sinusal e QRS de baixa voltagem. A presença de alternância elétrica do eixo QRS também pode ser encontrada e possui boa especificidade, porém baixa sensibilidade, para o diagnóstico de tamponamento.

 

Radiografia de Tórax

Nos tamponamentos agudos, a área cardíaca usualmente é normal, pois a presença de cardiomegalia denota acúmulo de pelo menos 200 mL na cavidade pericárdica. Já nos tamponamentos crônicos ocorre aumento da área cardíaca e campos pulmonares sem congestão.

 

Ecocardiograma

Embora o diagnóstico de tamponamento cardíaco seja eminentemente clínico, o ecocardiograma desempenha papel fundamental na avaliação dos pacientes com suspeita de tamponamento, identificando o derrame pericárdico e avaliando as repercussões hemodinâmicas. O ecocardiograma avalia a presença de derrame pericárdico por meio de um espaço livre de eco ao redor do coração. Derrames pericárdicos grandes o suficiente para produzir tamponamento, são quase sempre circunferências (vistos nas regiões anterior e posterior do coração). Exceto nos casos muito agudos, derrames moderado a importante estão presentes, podendo-se encontrar ainda o swinging heart.

Na presença de tamponamento cardíaco, ocorre colapso diastólico das câmaras direitas (átrio e/ou ventrículo). Isto acontece devido à compressão destas cavidades de baixa pressão pelo derrame pericárdico. O colapso é mais importante durante a expiração, quando é menor o retorno venoso às câmaras direitas. O colapso atrial é mais sensível para o diagnóstico de tamponamento e geralmente ocorre no final da diástole (momento da contração atrial), mas o colapso do ventrículo direito durante mais de 1/3 da diástole é mais específico (mais comum na protodiástole). É importante lembrar que o colapso do ventrículo direito pode ocorrer na presença de derrames pleurais importantes, na ausência de derrame pericárdico. O colapso atrial esquerdo é visto em cerca de 25% dos pacientes e é altamente específico para tamponamento.

Existem outros achados sugestivos do comprometimento hemodinâmico: distensão da veia cava inferior e ausência da redução de seu diâmetro com a inspiração são manifestações do aumento da pressão venosa no tamponamento; e importante variação recíproca nos fluxos das valvas mitrais e tricúspides com a respiração, refletindo a acentuada interdependência ventricular que é o mecanismo do pulso paradoxal. O colapso das câmaras direitas é mais sensível para o diagnóstico de tamponamento, entretanto, as alterações do enchimento ventricular são mais específicas.

 

Tratamento

O tratamento do tamponamento cardíaco é a drenagem do derrame pericárdico. O tratamento medicamentoso é geralmente ineficaz. A expansão volêmica pode ter efeito transitório se o paciente está desidratado. O uso de agentes inotrópicos é de pouca valia, pois existe aumento importante da estimulação adrenérgica endógena. A ventilação mecânica com pressão positiva nos pacientes com tamponamento geralmente piora a hemodinâmica do paciente, pois a pressão positiva diminui o enchimento ventricular. Nos pacientes com tamponamento e parada cardiorrespiratória, o benefício com pressões externas é mínimo, devendo-se proceder a pericardiocentese com a máxima rapidez.

Na ausência de achados clínicos de tamponamento, a evidência de colapso das câmaras direitas ao eco não é indicativo de pericardiocentese de emergência. No entanto, o paciente deve ser reavaliado com frequência, pois a piora hemodinâmica pode ocorrer de forma súbita.

A drenagem do derrame pericárdico pode ser feita por meio de pericardiocentese guiada por ecocardiograma ou fluoroscopia na sala de hemodinâmica. A pericardiocentese guiada por eco é segura, efetiva e pode ser realizada à beira do leito.

Na necessidade de biópsia pericárdica para diagnóstico, ou nos casos de pericardite purulenta ou recorrente e hemopericárdio, a drenagem cirúrgica é a melhor opção.

Derrames pericárdicos de etiologia neoplásica são geralmente recorrentes. Para diminuir esta possibilidade pode-se criar uma janela pericárdica cirurgicamente possibilitando a drenagem do líquido pericárdico para a cavidade pleural.

 

PERICARDITE CONSTRITIVA

É uma alteração pós-inflamatória do pericárdio, incomum, caracterizada por um pericárdio espesso, fibrótico e, muitas vezes, calcificado, que frequentemente limita o enchimento diastólico dos ventrículos. Ocorre uma síndrome congestiva restritiva.

 

Fisiopatologia

A constrição é resultado da inflamação crônica do pericárdio levando a cicatrização, espessamento, fibrose e calcificação. A constrição pericárdica ocorre quando um pericárdio espessado e muitas vezes calcificado impede o enchimento cardíaco, limitando o volume cardíaco total. A principal característica fisiopatológica da pericardite constritiva é a equalização da pressão diastólica final das quatro câmaras. Isso ocorre porque o enchimento das cavidades é determinado pelo pericárdio e não pela complacência das câmaras em si.

O enchimento ventricular na protodiástole é ainda mais importante nos pacientes com constrição. Depois, rapidamente ocorre limitação do enchimento diastólico pelo pericárdio espessado e pouco elástico. Isso resulta na característica curva de pressão ventricular em raiz quadrada (dip and plateau). O pericárdio espessado isola as câmaras cardíacas das alterações pressóricas intratorácicas relacionadas com a respiração, o que é a base fisiopatológica do sinal de Kussmaul.

 

Etiologia

A pericardite constritiva pode ocorrer virtualmente após qualquer doença pericárdica. A etiologia depende da população estudada. Nos países em desenvolvimento, uma das principais causas ainda é a tuberculose. Outras causas importantes incluem: pericardite idiopática ou viral, após cirurgia cardíaca, radiação do mediastino, doenças do colágeno, pós-infecciosas (purulenta) e miscelâneas (neoplasias, trauma, drogas, uremia).

 

Manifestações Clínicas

Os pacientes com pericardite constritiva se apresentam tipicamente com sinais de aumento da pressão venosa sistêmica e baixo débito cardíaco. Devido à equalização das pressões cardíacas, a congestão sistêmica é muito mais importante que a pulmonar. Classicamente observa-se turgência jugular, hepatomegalia congestiva, ascite e edema periférico. O baixo débito cardíaco se manifesta por dispneia aos esforços, fadiga, astenia e, na fase terminal, caquexia importante. Nos estágios mais avançados, observa-se derrame pleural, anasarca e disfunção hepática importante. O derrame pleural, quando presente, é mais comum à esquerda ou bilateral.

No pulso venoso, a característica mais importante é o descenso Y acentuado. O sinal de Kussmaul é caracterizado pelo aumento ou não redução da pressão venosa (turgência jugular) com a inspiração; por causa da restrição do retorno venoso ao coração direito, pode ser encontrado. Esse sinal não é patognomônico de constrição, podendo ser observado em pacientes com disfunção de VD, principalmente se associado insuficiência tricúspide importante.

Na ausculta, o achado característico é o knock pericárdico, um ruído protodiastólico muito semelhante à terceira bulha. Apresenta boa especificidade para o diagnóstico.

 

Exames Complementares

Radiografia de Tórax

A presença do anel de calcificação ao redor do coração, melhor visualizado na incidência lateral, é muito sugestiva de pericardite constritiva, principalmente se o paciente apresentar sinais de insuficiência cardíaca direita.

 

Eletrocardiograma

Achados inespecíficos de alterações da repolarização, QRS de baixa voltagem, achatamento ou inversão de onda T.

 

Ecocardiograma

O ecocardiograma com Doppler é um importante exame na avaliação dos pacientes com suspeita de constrição. Pode mostrar o pericárdio espessado e calcificado, sendo este melhor visualizado no ecocardiograma transesofágico. A fração de ejeção encontra-se preservada, com aumento das dimensões atriais. Existe uma importante variação respiratória durante a inspiração, com diminuição das velocidades de fluxo ao Doppler da onda E mitral > 25% e diminuição expiratória na velocidade de fluxo diastólico da veia hepática.

 

Tomografia e Ressonância

Esses exames apresentam uma maior acurácia diagnóstica quando comparados ao ecocardiograma. Eles podem medir a espessura do pericárdio (normal < 2 mm). O espessamento pericárdico > 4 mm é muito sugestivo de constrição. É importante lembrar, entretanto, que até 18% dos pacientes que apresentam pericardite constritiva confirmada por cirurgia apresentam espessamento pericárdico normal (< 2 mm). Nesses casos, considera-se o diagnóstico de epicardite.

 

Diagnóstico Diferencial

A pericardite constritiva deve ser lembrada em qualquer paciente que se apresente com quadro de congestão venosa sistêmica. O ecocardiograma é útil neste contexto, pois ajuda a diferenciar os casos de constrição daqueles de insuficiência de ventrículo direito associado à insuficiência tricúspide importante e/ou hipertensão pulmonar.

O diagnóstico diferencial mais difícil é com as cardiomiopatias restritivas. A presença de congestão pulmonar, terceira bulha, hipertensão pulmonar, peptídeo natriurético atrial (BNP e NT-pro-BNP) aumentado (geralmente > 600) e pericárdio com espessura normal favorecem o diagnóstico de cardiomiopatia restrititva. A melhor forma de diferenciá-los é por meio do ecocardiograma Doppler. A variação do fluxo da valva mitral durante a respiração (> 25%) é o melhor parâmetro. No cateterismo, observa-se equalização das pressões nas 4 câmaras e a variação recíproca com a respiração nos casos de constrição.

 

Tratamento

Alguns pacientes com início recente de constrição podem apresentar reversão com tratamento medicamentoso, com agentes anti-inflamatórios e colchicina.

Nos casos crônicos, o tratamento definitivo é a pericardiectomia, com ressecção extensa dos pericárdios visceral e parietal. É considerada uma operação de alto risco com mortalidade acima de > 6% (mesmo nos centros com maior experiência).

A maioria dos pacientes tem alívio dos sintomas após a cirurgia. Entretanto, em alguns pacientes, a recuperação da função cardíaca normal pode durar vários meses.

 

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