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Miocardites

Autores:

Murillo de Oliveira Antunes

Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Fábio Fernandes

Médico Assistente da Unidade de Miocardiopatias do Instituto do Coração – HC-FMUSP. Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração – HC-FMUSP.

Antonio Carlos Bacelar Nunes Filho

Especialista em Cardiologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Última revisão: 30/03/2010

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INTRODUÇÃO

Miocardite é definida como inflamação do miocárdio que pode ser causada por uma grande variedade de agentes infecciosos e não infecciosos, como toxinas ou drogas (Tabela 1). Apesar de sua clara definição, a classificação, o diagnóstico e o tratamento da miocardite ainda estimulam numerosos debates.

Em razão de sua grande variedade de apresentação clínica inicial, os números exatos da sua real incidência na população geral são desconhecidos. A realização do diagnóstico de certeza de miocardite não é fácil, devido à ausência atual de um método diagnóstico não invasivo considerado “padrão-ouro”. Durante surtos de infecção vírus Coxsackie, foi evidenciado comprometimento cardíaco em 3,5 a 5% dos pacientes. Em uma revisão de 1.230 pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática, miocardite foi considerada responsável por 9% dos casos. Uma prevalência semelhante (10%) foi observada no Myocarditis Treatment Trial, em que a biópsia endomiocárdica foi realizada em mais de 2.200 pacientes com insuficiência cardíaca inexplicada com menos de 2 anos de duração.

A miocardite também pode ser uma das grandes responsáveis pelas mortes súbitas que ocorrem em adultos jovens com menos de 40 anos de idade. Dados recentes demonstram uma incidência de 8,6 a 12% entre os indivíduos que vieram falecer deste evento.

 

Tabela 1: Principais agentes etiológicos causadores de miocardite

Causas infecciosas

Causas não infecciosas

Vírus

Espiroquetas

Toxinas cardíacas

Vírus Coxsackie

Sífilis

Catecolaminas

Ecovírus

Leptospirose

Antraciclina

Epstein-Barr

Toxoplasmose

Ciclofosfamida

Citomegalovírus

Fungos

Cocaína

Adenovírus

Candida

Metais pesados (cobre, chumbo, ferro)

HIV

Histoplasmose

Álcool

Hepatites B e C

Sporotrichosis

Arsenico

Rubéola

Coccidiomycosis

Monóxido de carbono

Varicela

Aspergilosis

Reações de hipersensibilidade

Caxumba

Blastomicosis

Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas)

Vacinas (varíola)

Criptococcosis

Diureticos (tiazídicos)

Varíola

Actinomyocosis

Dobutamina

Parvovírus

Mucormycosis

Lítio

Influenza A e B

Nocardia

Toxoide tetânico

Herpes vírus

Strongyloidiasis

Clozapina

Arborvírus

Protozoários

Metildopa

Dengue

Doença de Chagas

Picadas de insetos (abelha, vespa, aranha, escorpião)

Bactérias

Toxopalsmose

Picadas de cobra

Difiteria

Malária

Doenças sistêmicas

Tuberculose

Leishmaniose

Sarcoidose

Salmonella

 

Doença celíaca

Estafilococos

 

Doença de Kawasaki

Gonococos

 

Hipereosinopilia

Clostridium

 

Granulomatose de Wegener

Estreptococos

 

Tireotoxicose

Legionella

 

Doenças inflamatórias intestinais

Meningococo

 

Radiação

Haemophilus

 

 

Pneumococo

 

 

Cólera

 

 

Chlamydia

 

 

Mycoplasma

 

 

 

FISIOPATOLOGIA

O modelo fisiopatológico mais estudado atualmente é a miocardite secundária à agressão viral, que é dividida em 3 fases distintas e bem definidas de agressão e resposta inflamatória: fase aguda, subaguda e crônica. Saber em que fase evolutiva o paciente se encontra é de fundamental importância clínica, pois isso implicação no que se deve esperar dos métodos diagnósticos, assim como no estabelecimento da estratégia terapêutica.

 

Fase Aguda (1º ao 4º Dia)

Caracteriza-se pela alta viremia com infecção viral miocárdica. Há a invasão dos miócitos pelo vírus, com agressão direta deste, e a ativação de um sistema de defesa local, mediado principalmente pelos linfócitos teciduais locais (células T killers e macrófagos), que liberam mediadores e citocinas inflamatórias (como perforina, interleucina 1, interleucina 2, interferon gama e fator de necrose tumoral) com objetivo destruir o vírus, mas que acaba lesando também o miócito, causando necrose local. Ela tem um pico de atividade entre o 4º e o 7º dia.

 

Fase Subaguda (4º ao 14º Dia)

Nessa fase, há o desenvolvimento da resposta imune celular. Com a exposição dos aminoácidos virais na superfície da membrana citoplasmática dos miócitos, ocorre o desenvolvimento de receptores de histocompatibilidade. Estes receptores estimulam a resposta inflamatória mediada pelo linfócito T e promovem a agressão do miócito. Dessa forma, ocorre redução dos betarreceptores adrenérgicos, disfunção dos canais de cálcio, desacoplamento da ativação da proteína G estimuladora, levando à disfunção contrátil do miocárdio. Ocorre também miocitólise e apoptose celular com formação de diversos graus de necrose. É nessa fase que ocorre maior dano ao músculo cardíaco.

 

Fase Crônica (14º ao 90º Dia)

Normalmente é a fase em que o paciente procura o atendimento médico, referindo história prévia de um quadro infeccioso, há 2 ou 3 meses. Essa fase pode apresentar três modelos diferentes de evolução:

 

1.    Progressão da agressão, em decorrência de uma resposta imune-humoral mediada pela permanência do RNA viral em diversos sítios do organismo (como no miocárdio, cadeia ganglionar, baço) ou por reinfecção, que induz a ativação de complexos de histocompatibilidade com agressão permanente dos miócitos, induzindo a formação de cardiomiopatia dilatada com disfunção progressiva.

2.    Desenvolvimento de uma resposta reparadora, com proliferação de colágeno e fibrose, manifestando-se com remodelamento ventricular e cardiomiopatia dilatada estável.

3.     Regressão total do processo inflamatório, com recuperação da função ventricular ou apenas uma disfunção ventricular leve.

 

QUADRO CLÍNICO

A apresentação clínica é extremamente variável, indo desde alterações eletrocardiográficas (ECG) em indivíduos assintomáticos até a presença de quadro agudo de choque cardiogênico em uma forma fulminante de miocardite. Arritmias ventriculares, morte súbita, dor precordial, quadro clínico infeccioso sistêmico, disfunção ventricular assintomática e sintomática também podem fazer parte da apresentação clínica inicial.

Os pacientes podem relatar um pródromo viral de febre, mialgias, sintomas de infecções inespecíficas do trato respiratório ou gastroenterite que precederam os sintomas cardiovasculares. A incidência de um relatado pródromo de infecção viral é altamente variável, em torno de 10 a 80% dos pacientes com diagnóstico de miocardite.

A manifestação clínica mais comum é a síndrome de insuficiência cardíaca, que pode ser direita e/ou esquerda, conforme a região acometida do miocárdio. Em muitos pacientes que desenvolvem insuficiência cardíaca, dispneia e diminuição da capacidade de exercício são as manifestações iniciais. Em alguns casos, a apresentação pode ser grave, com choque cardiogênico agudo e/ou edema agudo de pulmão. O acometimento do ventrículo esquerdo é caracterizado pela congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, estertores pulmonares). Sinais de falência ventricular direita incluem o aumento da pressão venosa jugular, hepatomegalia e edema periférico.

Nas disfunções ventriculares assintomáticas, 70% regridem sem deixar sequelas, sendo que, das formas mais graves de disfunção, 50% tornam-se IC crônica estável, 25% regridem e 25% evoluem progressivamente com piora da função ventricular (Figura 1).

 

Figura 1: Manifestações clínicas e evolução das miocardites.

 

 

EXAME FÍSICO

Além dos sinais de sobrecarga de volume, o exame físico normalmente evidencia presença de disfunção cardíaca em pacientes sintomáticos.

 

      B3 e ritmo de galope, ocasionalmente B4, são sinais importantes de prejuízo da função ventricular, especialmente quando ocorre envolvimento biventricular agudo do miocárdio resultando em congestão sistêmica e pulmonar.

      Se ocorrer dilatação ventricular direita ou esquerda grave, a ausculta pode revelar sopros de insuficiência mitral ou tricúspide funcional.

      Atrito e derrame pericárdico podem ser encontrados em pacientes com miopericardite.

 

DIAGNÓSTICO

Os exames laboratoriais são inespecíficos e não são diagnósticos, apenas indicam a presença de atividade inflamatória ou de agressão miocárdica. Em 60% dos pacientes encontra-se um aumento dos marcadores de inflamação como VHS ou da PCR reativa. A não elevação dos marcadores inflamatórios ou de elevação enzimática não exclui o diagnóstico de miocardite. Outros exames poderiam contribuir no diagnóstico etiológico da miocardite, como pesquisa de IGM e PCR para diversos vírus, como coxsackie, citomegalovírus e hepatite C, ou pesquisa de doenças do colágeno e reumáticas.

 

Enzimas Cardíacas

Elevações de enzimas cardíacas refletem necrose do miocárdio e são vistas em alguns, mas não todos, os pacientes com miocardite. As elevações de troponina I ou T (cTnI ou cTnT) podem ser mais comuns do que a elevação da CK-MB em pacientes com biópsia comprovada de miocardite. Os níveis séricos enzimáticos correspondem ao grau de agressão miocárdica e apresentam um comportamento diferente do infarto agudo do miocárdio, pois não seguem o padrão usual da curva enzimática. Elevações persistentes das enzimas cardíacas são indicativas de agressão miocárdica ativa.

 

Eletrocardiograma

O ECG pode ser normal ou anormal na miocardite. As alterações são inespecíficas, a menos que haja envolvimento do pericárdio. As mudanças que podem ser vistas incluem anormalidades inespecíficas do ST, extrassístoles atriais ou ventriculares, arritmias ventriculares complexas (TVNS ou TVS) ou, menos comuns, taquicardia atrial ou fibrilação atrial. A presença de bloqueios atrioventriculares avançados é incomum e geralmente transitória.

A presença de ondas Q ou bloqueio de ramo esquerdo está associada com pior prognóstico e maiores taxas de morte ou transplante cardíaco.

 

Radiografia de Tórax

A área cardíaca pode estar normal ou aumentada, em consequência de dilatação das câmaras cardíacas. Achados compatíveis com congestão pulmonar e derrames pleurais podem ser encontrados.

 

Ecocardiograma

O ecocardiograma tornou-se o meio mais importante para detectar a diminuição da função ventricular na suspeita de miocardite, mesmo quando subclínica. O achado mais comum é a disfunção sistólica que geralmente é difusa, mas também pode ser segmentar. Dilatação das câmaras cardíacas, insuficiência mitral e tricúspide secundárias, disfunção diastólica, trombos intracardíacos e envolvimento do pericárdico (derrames) também são achados.

Normalmente a miocardite aguda e a miocardite fulminante estão associadas com disfunção ventricular sistólica esquerda, porém, na miocardite aguda, há aumento do diâmetro diastólico do VE com espessura septal normal, enquanto que, na sua forma fulminante, geralmente o diâmetro diastólico do VE é normal e a espessura septal está aumentada.

 

Cintilografia Miocárdica

Vários radiofármacos podem ser utilizado para avaliação de miocardite, entre eles o gálio-67 e o estudo cintilográfico com anticorpo monoclonal antimiosina marcado com ln-111 (indium) ou TC 99m, que são os mais utilizados.

O exame marcado com In-111 ou TC 99m reflete o grau da extensão de necrose no miocárdio por meio da ligação dos anticorpos monoclonais com a proteína intracelular miosina. Essa reação só ocorre quando os miócitos perdem a integridade da membrana celular, expondo a miosina. Esse método apresenta sensibilidade de 91 a 100% com alto valor preditivo negativo (93 a 100%), porém não é amplamente disponível e implica exposição à radiação.

Já o exame com gálio-67 detecta apenas o grau de inflamação do miocárdio e vem tendo o seu uso diminuído, dada sua baixa especificidade. A capacidade da cintilográfica de detectar a presença de resposta inflamatória miocárdica está diretamente relacionada com a fase evolutiva em que se encontra a doença. É possível detectar cerca de 80% na fase aguda, 40 a 60% na fase subaguda e 8 a 12% na fase crônica.

A realização de biópsia endomiocárdica, não está indicada em pacientes cujo resultado do gálio e do Indium são negativos.

 

Ressonância Magnética (RNM)

A RNM é atualmente o principal método complementar diagnóstico não invasivo e permite visualizar a localização, a atividade e a extensão da inflamação e da fibrose no miocárdio. Diversos trabalhos recentes mostram a importância da RMC no diagnóstico na fase aguda ou crônica da miocardite por técnicas de ponderação do sinal magnético e do realce tardio. O padrão multifocal do realce, aliado ao aumento de sinal na fase aguda da doença, permite uma sensibilidade de 76%, especificidade de 96% e acurácia de 85% no diagnóstico da doença, sendo superior à cintilografia miocárdica com gálio e permitindo considerar o método como uma das escolhas de primeira linha na investigação dessa doença.

A disposição do realce tardio encontrado no miocárdio geralmente é epicárdica e/ou mesocárdica, preservando o endocárdio, padrão típico que exclui causa isquêmica (a qual possui disposição transmural ou subendocárdica respeitando a vascularização coronariana).

O realce tardio tem valor prognóstico quando usado no acompanhamento, já que os pacientes que mostram redução do realce em 3 meses apresentam melhor sobrevida em longo prazo.

Também pode ser utilizado para auxiliar a orientação de biópsia endomiocárdica, aumentando de 9 para 90% a taxa de positividade quando realizada na parede com realce presente.

 

Biópsia Endomiocárdica

A miocardite tem definição histopatológica e, desse modo, seu diagnóstico final deveser feito com a biópsia endomiocárdica (BEM) do ventrículo direito. A miocardite ativa caracteriza-se por um infiltrado inflamatório celular (linfocítico, eosinofílico e granulomatoso) com presença de necrose de miócitos. Na miocardite borderline, caracteriza-se por um infiltrado celular inflamatório sem evidência de injúria miocárdica.

A BEM possui uma sensibilidade extremamente variável, com 0 a 80% de positividade, e sua capacidade diagnóstica está intimamente relacionada com a fase evolutiva da doença. Os melhores resultados são conseguidos quando a BEM é indicada nas fases iniciais da doença, junto com aparecimento dos sintomas e, sobretudo, quando associada à RMN do coração. Nas fases tardias da doença, só é possível detectar a ativação inflamatória em cerca de 8% dos casos.

As principais indicações para uso da BEM são para os pacientes com quadro de ICC aguda (< 2 semanas), de rápida evolução, com comprometimento hemodinâmico e refratário à terapêutica inicial ou para casos de ICC de início recente (< 3 meses), sem etiologia definida, associados com doença progressiva do sistema de condução ou arritmias ventriculares complexas e que também não responderam a terapêutica inicial. Em pacientes que possuem qualquer doença sistêmica prévia e desenvolvem disfunção ventricular sistólica recente de origem desconhecida, a BEM também poderia ser considerada (Figura 2).

 

Figura 2: Orientação para indicação de biópsia endomiocárdica.

 

 

Detecção de Genoma Viral: Biologia Molecular

Os vírus contribuem para a fase aguda da miocardite, mas também para a evolução da doença cardíaca. Detecção do genoma viral pela reação em cadeia da polimerase (PCR) pode ser usada para identificar vírus específicos, embora a especificidade desses resultados permaneça incerta, especialmente na ausência de critérios histológicos para miocardite.

Também é possível que a PCR possua valor prognóstico, com piores resultados em pacientes com detecção ou a persistência do genoma viral. Estudos demonstraram que a persistência do genoma, após terapia imunossupressora com prednisona e azatioprina, foi associada com disfunção ventricular esquerda progressiva, enquanto a depuração do genoma viral estava associada à melhora da função ventricular esquerda.

 

Detecção de Agressão Imune-Humoral

A avaliação da agressão imune, na fase crônica da doença, se faz por meio de métodos de imuno-histoquímica, com a marcação de HLA tecidual e vascular. Pode-se encontrar HLA positivo em até 90 a 100% dos casos em que a detecção por análise de celularidade tem somente 8% de positividade.

 

TRATAMENTO

O tratamento clínico de suporte é a primeira linha do tratamento. Uma minoria de pacientes com miocardite fulminante requer um nível de suporte hemodinâmico intensivo e intervenção farmacológica agressiva, incluindo vasopressores e inotrópicos positivos, em razão da severa disfunção do ventrículo esquerdo. Pressões elevadas de enchimento ventricular devem ser tratadas com diuréticos e vasodilatadores intravenosos quando viável. Pacientes em choque cardiogênico podem necessitar de dispositivos externos de assistência ventricular, como o balão intra-aórtico. Tais dispositivos alteram favoravelmente a geometria ventricular, reduzem o estresse na parede, diminuem a ativação de citocinas inflamatórias e melhoram a função contrátil do miocárdio, modificando o prognóstico da doença.

Após a estabilização hemodinâmica inicial, o tratamento deve seguir as recomendações das diretrizes para tratamento de disfunção ventricular sistólica e devem incluir: inibidores da enzima conversora, betabloqueador e antagonista da aldosterona.

Pacientes com diagnóstico de miocardite devem permanecer em repouso e ter contraindicada a prática de atividades físicas, com base em estudos em roedores com miocardite nos quais o aumento de mortalidade foi associado com a realização de exercício físico.

Em pacientes com miocardite aguda, a terapia antiarrítmica também é favorável, uma vez que tais arritmias geralmente desaparecem após a fase aguda da doença. Pacientes com arritmias ventriculares complexas sintomáticas e/ou recorrentes devem ser tratados com amiodarona, e a indicação de implante de cardiodesfibrilador implantável em pacientes com disfunção ventricular esquerda severa pode ser benéfica, mas nunca deve ser indicada na fase aguda da doença, aguardando a recuperação da função do ventrículo. Marca-passo provisório pode ser necessário para pacientes com bradicardia sintomática ou bloqueios atrioventriculares avançados.

O uso da terapia imunossupressora ainda é muito controverso. Os resultados de estudos randomizados em humanos foram negativos, sem conseguir demonstrar um real benefício desta terapêutica. No Myocarditis Treatment Trial, estudo em que foram randomizados 111 pacientes com diagnóstico histopatológico de miocardite e FEVE < 0,45, dois grupos foram divididos: um para receber terapia convencional isoladamente e outro para imunossupressão com prednisona e azatioprina ou ciclosporina durante 28 semanas. No final do estudo, a imunossupressão não trouxe melhora na função ventricular nem aumentou a sobrevida quando comparada ao grupo controle.

Os dados atuais sugerem que a imunossupressão não deve ser indicada de rotina no tratamento da miocardite, porém parece que, nos pacientes em que se detectam autoanticorpos cardíacos no sangue e não se encontra genoma viral no miocárdio, a terapia imunossupressora poderia trazer algum benefício, necessitando, assim, de ensaios clínicos maiores para avaliar este uso.

A imunoglobulina intravenosa (IG) possui efeito antiviral e imunomodulador, sugerindo que ele pode desempenhar um papel no tratamento da miocardite. No entanto, estudos em pacientes com comprovada miocardite viral são escassos e uma revisão sistemática concluiu que não existem dados suficientes para recomendar de rotina esta terapia em pacientes com miocardite aguda. Na população pediátrica, o tratamento com IG poderia ter algum benefício, conforme demonstrado em um estudo isolado.

A terapia antiviral com ribavirina ou interferon-alfa reduziu a gravidade das lesões do miocárdio e a mortalidade em trabalhos experimentais com roedores. O efeito benéfico é visto apenas se a terapia for iniciada precocemente e, dessa forma, o uso desses resultados em seres humanos ainda é incerto, pois os pacientes com miocardite viral normalmente não são vistos nesses estágios iniciais. A terapia antiviral com interferon beta também pode ser benéfica para pacientes com cardiomiopatia dilatada crônica e presença de genoma viral no miocárdio demonstrada por PCR. A terapêutica com interferon beta erradicou o genoma viral, de todos os pacientes que receberam tal medicação. O clareamento viral também foi acompanhado por melhora da função e diminuição do tamanho do VE. Estudos estão em andamento para confirmar tal resultado.

 

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