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Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica

Autores:

Vera Maria Cury Salemi

Médica Assistente da Unidade de Cardiopatia Geral do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da USP

Leonardo Vieira da Rosa

Médico Cardiologista pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Doutorando em Cardiologia do InCor-HC-FMUSP. Médico Cardiologista da Unidade Coronariana do Hospital Sírio Libanês.

Roberto Kalil Filho

Professor Livre Docente do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (INCOR-HC-FMUSP)
Vice-Presidente da Comissão de Ensino do Instituto do Coração - InCor - HCFMUSP
Pós-doutorado pela Johns Hopkins University

Última revisão: 11/04/2010

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INTRODUÇÃO

A síndrome metabólica (SM), também chamada de síndrome X ou síndrome de resistência à insulina, é caracterizada pela associação variável de fatores de risco cardiovasculares como resistência a insulina, obesidade visceral, central ou androgênica, dislipidemia aterogênica e hipertensão arterial sistêmica (HAS), permitindo, assim, identificar pacientes com alto risco de desenvolver doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA) e diabetes melito tipo 2. Mesmo entre os indivíduos com peso corpóreo dentro da faixa da normalidade, a obesidade central pode elevar o risco de HAS, diabetes melito, aterosclerose, elevação de citocinas inflamatórias (interleucina-6 e fator de necrose tumoral alfa) e de hormônios do tecido adiposo (lipase, estrogênio, adiponectina e insulina) e, entre as mulheres, o de câncer de mama.

A circunferência abdominal é o fator clínico para triagem do paciente com síndrome metabólica, e é muito mais associado ao risco metabólico do que o índice de massa corpórea (IMC). Deve ser avaliada com o paciente em pé, ao final da expiração, no ponto médio entre o último arco costal e a crista ilíaca anterossuperior, com fita inelástica. O aumento da circunferência abdominal é um bom preditor do desenvolvimento de HAS e dislipidemia, associando-se também com o risco de infarto agudo do miocárdio. Se um componente é identificado, deve ser realizada uma investigação sistemática para identificar os outros, associada ao controle de todos esses fatores de risco.

Estudos em diferentes populações revelam prevalência de 12,4 a 28,5% em homens e de 10,7 a 40,5% em mulheres. No Brasil, tem ocorrido aumento da prevalência de fatores de risco para doenças cardiovasculares, especialmente em crianças e adolescentes, e a combinação de obesidade e diabetes é reconhecida como uma das maiores ameaças a saúde humana neste século. O diabetes melito tipo 2 é responsável por 90% dos casos de diabetes e tem apresentado aumento da sua prevalência e redução da sua idade de início. Na população geral, a síndrome metabólica aumenta o risco de DCVA em 1,65 vez, o risco de desenvolver HAS e 3 a 6 vezes o risco de diabetes melito. Estudo com homens e mulheres hipertensos mostrou que a presença de SM aumentou o risco de eventos cardiovasculares para cada fator de risco metabólico adicional (Figura 1).

 

Figura 1: O aumento do número de fatores de risco metabólico é preditor do número de eventos cardiovasculares em indivíduos com hipertensão arterial sistêmica (HAS).

 

 

A associação da síndrome metabólica com doença cardiovascular aumenta a mortalidade geral em 1,5 vez e a mortalidade cardiovascular em 2,5 vezes.

A SM apresenta alta prevalência em indivíduos de média idade e idosos, pelo aumento da idade estar associado à maior prevalência dos componentes da síndrome metabólica. Existe associação com dano subclínico de órgãos-alvo, como microalbuminúria, redução da taxa de filtração glomerular, hipertrofia ventricular esquerda, rigidez arterial, disfunção diastólica, dilatação atrial, espessamento da parede arterial, quando comparados aos indivíduos que não apresentam, e é independente da presença de HAS. A presença de hipertrofia ventricular esquerda confere alto risco, da mesma forma que a elevação dos níveis de pressão arterial avaliados em casa e no consultório.

Existem também estudos epidemiológicos relacionando síndrome metabólica com esteatose hepática, cálculos de vesícula com colesterol, síndrome de ovário policístico, apneia obstrutiva do sono e gota. Pode ter associação com inflamação sistêmica e hipercoagulabilidade, embora tais achados não sejam obrigatórios.

Existem evidências da elevação do tônus cardiovascular adrenérgico na síndrome metabólica, caracterizada por elevação da frequência cardíaca e correlação com marcadores adrenérgicos diretos e indiretos.

Embora a síndrome metabólica tenha sido reconhecida em diferentes formas desde 1927, os componentes, a definição e a importância clínica são assuntos em debate até os nossos dias. Em 1998, a Organização Mundial da Saúde (OMS) desenvolveu a definição, sendo que a resistência à insulina era pré-requisito absoluto para o diagnóstico, identificada por uma das seguintes alterações do metabolismo glicídico: glicemia de jejum alterada, alteração do teste de tolerância a glicose ou evidência de resistência à insulina dado pelo índice de HOMA (produto de insulina de jejum e glicemia de jejum). Era também necessária a presença de 2 dos seguintes fatores de risco: obesidade, triglicerídios = 150 mg/dL, HDL-colesterol < 35 mg/dL, índice de massa corpórea > 30 kg/m2 ou relação cintura/quadril > 0,9 para homens e 0,85 para mulheres, uso de anti-hipertensivos ou níveis de pressão arterial = 140/90 mmHg, e excreção urinária de albumina > 20 mcg/min. A desvantagem dessa classificação é ser muito complexa para ser realizada.

Em 1999, o Grupo Europeu para o Estudo da Resistência a Insulina modificou o critério da OMS, mas, da mesma forma, a resistência à insulina era considerada pré-requisito absoluto, além de mais 3 critérios adicionais: obesidade, HAS e dislipidemia. Aqui, o critério de obesidade era circunferência abdominal, enquanto o da OMS incluía a relação abdome/quadril ou o IMC. A microalbuminúria foi excluída desta classificação.

Em 2001, o Programa de Educação do Colesterol Nacional (NCEP-ATP III) desenvolveu uma nova definição de SM, na qual a glicemia não é considerada um fator imprescindível. Essa definição foi revisada em 2005 e incluía 3 de 5 fatores de risco facilmente obtidos e, ainda hoje, esse critério é um dos mais utilizados (Tabela 1).

 

Tabela 1: Componentes da síndrome metabólica segundo o NCEP-ATP III (2001) e NCEP-ATP III revisado (2005)

Componentes

Níveis (2001)

(2005)

Obesidade abdominal: circunferência abdominal

Homens

> 102 cm

> 102 cm

Mulheres

> 88 cm

> 88 cm

Triglicerídios

= 150 mg/dL

= 150 mg/dL

HDL-colesterol

Homens

< 40 mg/dL

< 40 mg/dL

Mulheres

< 50 mg/dL

< 50 mg/dL

Pressão arterial

= 130/85 mmHg

= 130/85 mmHg

Glicemia de jejum

= 110 mg/dL

= 100 mg/dL

A presença de diabetes melito não exclui o diagnóstico de síndrome metabólica.

 

Pelas evidências da relação entre obesidade central e risco cardiovascular, em 2005, a Federação Internacional de Diabetes (IDF) publicou novo critério de SM, que requer a presença de obesidade abdominal e não necessariamente de resistência à insulina, além de dois ou mais critérios. A Tabela 2 mostra valores diferenciados para a circunferência abdominal nas diferentes etnias. Estudo realizado em nosso país mostrou que, com o uso do critério do IDF, encontrou-se maior prevalência da SM em relação ao critério do NCEP-ATP III e NCEP-ATP III revisado, e que a prevalência da síndrome metabólica foi maior em mulheres, independentemente do critério utilizado.

Em 2005, em uma revisão dos critérios de síndrome metabólica, a American Heart Association e o National Heart, Lung and Blood Institute mantiveram o critério do NCEP-ATP III, porque esse critério é mais simples de ser aplicado e não enfatiza uma única etiologia para a síndrome metabólica, apenas reduz o ponto de corte da glicemia de 110 para 100 mg/dL. Contudo, a I Diretriz Brasileira para o Diagnóstico e Tratamento e Tratamento da Síndrome Metabólica, de 2005, utiliza o critério da NCEP-ATP III de 2001.

 

Tabela 2: Critérios diagnósticos para síndrome metabólica segundo a Federação Internacional de Diabetes (IDF)

Critério

Definição

Obesidade abdominal

Homens

Brancos de origem europeia e negros

= 94 cm

Sul-asiáticos, ameríndios e chineses

= 90 cm

Japoneses

= 85 cm

Mulheres

Brancas de origem europeia, negras, sul-asiáticas, ameríndias e chinesas

= 80 cm

Japonesas

= 90 cm

Triglicerídios

= 150 mg/dL ou tratamento para hipertrigliceridemia

HDL-colesterol

 

Homens

< 40 mg/dL

Mulheres

< 50 mg/dL

Pressão arterial sistêmica

 

Sistólica, ou

= 130 mmHg ou tratamento para HAS

Diastólica

= 85 mmHg ou tratamento para HAS

Glicemia de jejum

= 100 mg/dL ou tratamento para DM

 

A síndrome metabólica é frequentemente acompanhada de aumento dos marcadores de inflamação, como a proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR), que pode contribuir para o efeito aterogênico e levar a aumento do risco cardiovascular. Este marcador tem sido proposto como critério diagnóstico, pois evidências sugerem que a inflamação associada à resistência a insulina podem ser necessárias para a manifestação plena desta condição.

O escore de risco de Framingham (ERF) é utilizado para estimar a probabilidade de ocorrer infarto do miocárdio ou morte por doença coronariana no período de 10 anos em indivíduos sem diagnóstico prévio de aterosclerose clínica e é útil para identificar indivíduos de baixo e alto risco. Ele deve ser utilizado em pacientes com diagnóstico de síndrome metabólica sem doença aterosclerótica significativa, e a presença de síndrome metabólica é um fator agravante (Tabela 3). Para os pacientes com risco intermediário (probabilidade entre 10 a 20% de infarto ou morte por doença coronariana no período de 10 anos), deve ser dada maior atenção aos fatores agravantes. Também nos indivíduos com risco intermediário, em jovens e em mulheres com fatores agravantes, a avaliação cardiovascular de curto prazo demonstra um risco maior do que a estimada isoladamente pelo ERF (Tabela 4).

Atualmente, a síndrome metabólica tem sido associada a alterações macro e microcirculatórias, e quanto mais componentes da síndrome metabólica estão presentes, maior a prevalência de alterações retinianas microcirculatórias e maior o grau de aterosclerose. Existe também associação com aumento de lesões em órgãos-alvo, de forma que os hipertensos com síndrome metabólica têm maior prevalência de hipertrofia ventricular esquerda e microalbuminúria do que os pacientes sem síndrome metabólica.

O uso de critérios descritos para identificar os pacientes com síndrome metabólica tem a vantagem de identificar pacientes com risco de diabetes ou de DCVA. Entretanto, na definição de síndrome metabólica, não está incluída a presença de história familiar de diabetes, que é considerado um dos maiores fatores de risco para esta doença. Da mesma forma, não são considerados fatores como idade, sexo, tabagismo, níveis de LDL-colesterol ou de colesterol total, que são fatores de risco conhecidos de doença cardiovascular. Assim, a definição de síndrome metabólica é útil para identificar pacientes com o mesmo quadro fisiopatológico, e não como preditor de DCVA ou diabetes.

 

Tabela 3: Escore de risco de Framingham (ERF) para o cálculo do risco absoluto de infarto e morte em 10 anos para homens e mulheres

Homens

Mulheres

Idade

Pontos

Idade

Pontos

20-34

-9

20-34

-7

35-39

-4

35-39

-7

40-44

0

40-44

0

45-49

3

45-49

3

50-54

6

50-54

6

55-59

8

55-59

8

60-64

10

60-64

10

65-69

11

65-69

12

70-74

12

70-74

14

75-79

13

75-79

16

Colesterol

Idade

Idade

Idade

Idade

Idade

Colesterol

Idade

Idade

Idade

Idade

Idade

Total, mg/dL

20-39

40-49

50-59

60-69

70-79

Total, mg/dL

20-39

40-49

50-59

60-69

70-79

< 160

0

0

0

0

0

< 160

0

0

0

0

0

160-199

4

3

2

1

0

160-199

4

3

2

1

1

200-239

7

5

3

1

0

200-239

8

6

4

2

1

240-279

9

6

4

2

1

240-279

11

8

5

3

2

= 280

11

8

5

3

1

= 280

13

10

7

4

2

Fumo

Idade

Idade

Idade

Idade

Idade

Fumo

Idade

Idade

Idade

Idade

Idade

 

20-39

40-49

50-59

60-69

70-79

 

20-39

40-49

50-59

60-69

70-79

Não

0

0

0

0

0

Não

0

0

0

0

0

Sim

8

5

3

1

1

Sim

9

7

4

2

1

HDL-colesterol (mg/dL)

Pontos

HDL-colesterol (mg/dL)

Pontos

= 60

-1

= 60

-1

50-59

0

50-59

0

40-49

1

40-49

1

< 40

2

< 40

2

PA (sistólica, mmHg)

Não tratada

Tratada

PA (sistólica, mmHg)

Não tratada

Tratada

< 120

0

0

< 120

0

0

120-129

0

1

120-129

1

3

130-139

1

2

130-139

2

4

140-159

1

2

140-159

3

5

= 160

2

3

= 160

4

6

 

Tabela 4: Fatores agravantes de risco

História familiar de doença coronariana prematura (parente de 1º grau masculino < 55 anos ou feminino < 65 anos)

Síndrome metabólica

Micro ou macroalbuminúria (> 30 mcg/min)

Hipertrofia ventricular esquerda

Insuficiência renal crônica (creatinina = 1,5 mg/dL ou clearance de creatinina < 60 mL/min)

Proteína C reativa de alta sensibilidade > 3 mg/L (na ausência de etiologia não aterosclerótica)

Exame complementar com evidência de doença aterosclerótica subclínica:

      Escore de cálcio coronariano > 100 ou > percentil 75 para idade ou sexo

      Espessamento de carótida (IMT) máximo > 1 mm

      Índice tornozelo-braquial (ITB) < 0,9

 

FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA

Resistência à Insulina

A insulina é produzida pelo pâncreas em resposta à hiperglicemia e estimula o uso da glicose em vários tecidos. Os tecidos que mais usam a glicose são músculo esquelético, fígado e tecido adiposo. No músculo esquelético e no fígado, a insulina estimula a síntese do glicogênio a partir da glicose e inibe a glicogenólise. No fígado, a insulina reduz a gliconeogênese hepática, evitando assim, o aumento da glicemia. Dessa forma, o efeito principal da insulina é aumentar a captação de glicose, reduzir os níveis circulantes e aumentar a conversão de glicose em moléculas de estoque, como glicogênio e gordura.

Na resistência à insulina, o tecido adiposo, o músculo e as células hepáticas não respondem apropriadamente à insulina, e a glicemia permanece alta. A hiperinsulinemia um marcador da resistência a insulina, que, por sua vez, é considerada um preditor poderoso da diabetes melito tipo 2.

Na resistência à insulina, há redução do óxido nítrico do endotélio, levando à disfunção endotelial, e alterações vasculares que predispõem a aterosclerose.

 

Obesidade Visceral

A obesidade visceral reduz a captação da glicose mediada pela insulina e está diretamente relacionada à resistência insulínica. O mecanismo está relacionado com as adipocinas produzidas pelo tecido adiposo, que modulam a relação entre o metabolismo e a função vascular, incluindo a produção de citocinas pró-inflamatórias, como fator de necrose tumoral alfa e a interleucina-6, que contribuem para a resistência à insulina e a disfunção vascular. O sistema renina-angiotensina também é ativado no tecido adiposo, levando a HAS e resistência à insulina. Por outro lado, há redução da adiponectina, que é uma adipocina protetora de ação na sensibilidade à insulina, estando reduzida na obesidade e na síndrome metabólica. Os ácidos graxos livres liberados da gordura visceral e os lipídios intermediários atuam no aumento do estresse oxidativo.

 

Dislipidemia Aterogênica

A resistência à insulina e a obesidade visceral estão associadas com dislipidemia aterogênica, com elevação dos triglicerídios plasmáticos, redução dos níveis de HDL-colesterol e aumento de LDL-colesterol.

A insulina normalmente reduz a lipólise nos adipócitos, mas alteração na sinalização da insulina aumenta a lipólise, levando ao aumento dos ácidos graxos livres. No fígado, os ácidos graxos livres servem como substrato para a síntese dos triglicerídios. Os ácidos graxos também estabilizam a produção da apoB, elevando a produção do VLDL-colesterol. A hipertrigliceridemia é o resultado do aumento de produção do VLDL-colesterol e redução da eliminação. Os triglicerídios do VLDL-colesterol são transferidos aos HDL-colesterol, resultando em HDL ricos em triglicerídis, que são clareados rapidamente da circulação, levando à redução das partículas de HDL-colesterol para participar do transporte reverso de colesterol na vasculatura.

 

Disfunção Endotelial

É a via final comum de vários fatores de risco cardiovasculares e é importante no desenvolvimento da aterosclerose.

Disfunção endotelial ocorre quando o endotélio é danificado ou denudo, neste caso, por angioplastia. Pode ocorrer por hiperglicemia, estresse oxidativo, ação de ácidos graxos livres, citocinas pró-inflamatórias ou adipocinas. A característica comum da disfunção endotelial é a redução da disponibilidade do óxido nítrico nos vasos, além de redução do fluxo dos músculos esqueléticos. Cria-se, então, um círculo vicioso, no qual a disfunção endotelial piora ainda mais a resistência à insulina.

 

TRATAMENTO DA SÍNDROME METABÓLICA

As características básicas da síndrome metabólica incluem obesidade visceral, resistência à insulina, dislipidemia aterogênica e disfunção endotelial, mas as duas primeiras parecem ser fundamentais. Desse modo, a perda de peso pode melhorar as várias alterações ao mesmo tempo. Os pacientes com síndrome metabólica devem adotar medidas para mudança do estilo de vida. A atividade física e o controle do peso podem ajudar radicalmente a reduzir o risco de diabetes em pacientes com síndrome metabólica. O Instituto Nacional de Saúde recomenda a perda de peso associada ao exercício em presença de = 2 fatores de risco associados a sobrepeso, ou obesos independentemente de comorbidades. A terapêutica farmacológica está indicada nos pacientes com IMC entre 27 e 29,9 se existem comorbidades, e se não foi possível a perda de 450 g/semana após 6 meses de terapêutica combinada, ou para todos os pacientes com IMC > 30. A cirurgia bariátrica está indicada em apenas dois grupos de pacientes: os com IMC entre 35 e 39,9 associados às comorbidades relacionadas à obesidade, e todos os pacientes com IMC = 40.

A redução de peso corpóreo deve ser de 7 a 10% por 6 a 12 meses, pela diminuição da ingesta calórica de 500 a 1.000 calorias/dia, que é mais efetiva do que dietas radicais. A orientação nutricional inclui baixa ingestão de gorduras saturadas, ácidos-graxos trans, colesterol e aumento de consumo de frutas, vegetais e grãos integrais. A manutenção da perda do peso é mais bem adquirida com exercício regular durante, pelo menos, 30 minutos/dia de atividade física moderada. Estudos mostram que modificações de comportamento reduziram a progressão do diabetes melito tipo 2 em quase 60%, e é melhor do que o obtido com uso de metformina.

Embora o rimonabanto tenha mostrado redução de peso e da circunferência abdominal, com efeitos favoráveis no padrão de vários fatores de risco metabólico em indivíduos obesos e com sobrepeso, foi retirado do mercado por apresentar efeitos colaterais como náuseas, ansiedade e especialmente depressão e tendência ao suicídio.

Existem 2 grupos principais de drogas aprovados para uso a longo prazo para tratar a obesidade: supressor de apetite de ação central (sibutramina) e inibidor de absorção de nutriente de ação local (orlistat).

A sibutramina age no sistema nervoso central inibindo a recaptação de noradrenalina e serotonina, e amplifica os sinais de saciedade. Estudo realizado em indivíduos obesos e com sobrepeso mostrou que, quando usada na dose de 10 mg/dia por 6 a 12 meses, houve perda de peso 3 vezes maior em relação ao placebo, e 2/3 dos pacientes tratados com a droga apresentaram perda de peso de 5 a 10% em 1 ano. Leva não só à perda de peso, mas também à melhora dos componentes da síndrome metabólica. Entretanto, pode ocorrer efeito rebote se essa medicação é interrompida, devendo ser mantida a longo prazo para atingir eficácia máxima e sustentada. É mais efetiva se associada a aconselhamento intenso de mudança de estilo de vida. Os efeitos colaterais incluem elevação discreta dos níveis pressóricos e da frequência cardíaca, mas os benefícios metabólicos são maiores que os riscos.

O orlistat se liga as lipases pancreáticas e reduz a absorção de gordura, inibindo parcialmente a hidrólise da gordura da dieta (triglicerídios) em ácidos graxos livres absorvíveis e monoacilglicerol. Estudos mostram perda de 9 a 10% do peso corpóreo com 1 ano de uso na dose de 120 mg 3 vezes/dia, enquanto o uso de placebo mostrou redução de 6%. No 2º ano de uso, há também perda de peso. O uso a longo prazo mostrou melhora da maioria dos componentes da síndrome metabólica, exceto dos triglicerídios. O efeito colateral está relacionado ao mecanismo de ação, pois 1/3 da gordura e da caloria da dieta são eliminados pelas fezes. Há também redução das vitaminas solúveis em gordura, sendo necessário o uso de multivitamínico.

Em virtude do aumento do risco cardiovascular em pacientes hipertensos com SM, é aconselhável controle rigoroso dos níveis pressóricos, em níveis inferiores do que em indivíduos sem síndrome metabólica, embora o nível ideal ainda não seja conhecido.

Em presença de HAS, a terapia anti-hipertensiva deve ser direcionada com drogas que não precipitem o início do diabetes melito. Devem ser usadas drogas com ação no sistema renina-angiotensina, pois estão associadas com redução da incidência do diabetes quando comparados com outros anti-hipertensivos e têm efeito em órgãos-alvo. Se necessário, deve-se associar o antagonista dos canais de cálcio, pois são metabolicamente neutros e têm efeito favorável no dano dos órgãos-alvo ou o diurético tiazídico em dose baixa. Os tiazídicos podem ser utilizados como terceira opção, pelo fato de os pacientes frequentemente serem obesos e apresentarem hipertensão arterial sensível ao sal. Os tiazídicos não devem ser utilizados como primeira linha em pacientes com síndrome metabólica pelo efeito diabetogênico e por ações dismetabólicas, especialmente quando utilizados em altas doses. Deve-se evitar a hipocalemia, associando-se diuréticos poupadores de potássio ao tiazídico, já que a hipocalemia pode induzir a intolerância a glicose. Na Tabela 5, são apresentadas as recomendações para o tratamento da síndrome metabólica.

A combinação de bloqueadores do sistema renina-angiotensina com antagonista de canais de cálcio tem sido associada à menor incidência de diabetes do que a associação de diurético e betabloqueador.

Os betabloqueadores devem ser evitados em pacientes com síndrome metabólica, pois aumentam a incidência do diabetes, por alterar a sensibilidade à insulina e por efeitos no perfil lipídico. Entretanto, tais efeitos parecem menos pronunciados ou ausentes com betabloqueador com propriedade vasodilatadora, como o carvedilol e nebivolol.

O desenvolvimento de diabetes melito tipo 2 é precedido por intolerância à glicose e resistência à insulina, e normalmente se apresentam cerca de 2 anos antes do início do diabetes melito tipo 2. Se intervenções para mudança de estilo de vida falham, algumas drogas podem ser utilizadas como alternativa, como acarbose, metformina e roseglitazona. Esta, em especial, foi testada em pacientes com intolerância à glicose e se mostrou efetiva em reduzir o início do diabetes. No entanto, houve aumento do peso e retenção hídrica. Em pacientes diabéticos, a pioglitazona mostrou redução significativa de eventos cardiovasculares e também apresentou efeito anti-hipertensivo.

Não existem evidências de que os pacientes com síndrome metabólica e níveis de pressão arterial normal alta ou sem diabetes melito devem receber bloqueadores do sistema renina-angiotensina para prevenir o início da hipertensão arterial ou o início do diabetes e dano de órgãos-alvo em pacientes de maior risco. A recomendação atual é que a mudança do estilo de vida seja primordial no tratamento destes pacientes. Também não há conclusão se estes pacientes com síndrome metabólica se beneficiariam de drogas antidiabéticas, na ausência do diabetes. As estatinas e as drogas antidiabéticas devem ser dadas em presença de dislipidemia e diabetes, respectivamente.

 

Tabela 5: Recomendações para o tratamento da síndrome metabólica (SM)

Componente da SM

Valor de corte

Objetivo

Recomendações

Observações

Hipertensão arterial

130/85 mmHg

< 130/80 mmHg

Tratamento não farmacológico

Tratamento farmacológico:

1) IECA ou BRA

2) ACC ou betabloqueador com propriedade vasodilatadora

Tiazídicos devem ser evitados como monoterapia ou em alta dose

Betabloqueadores devem ser evitados se não houver indicação precisa

Dislipidemia

TG > 150 mg/dL

Homens: HDL < 40

Mulheres: HDL < 50

LDL < 75 mg/dL

Tratamento não farmacológico

Estatinas isoladas ou com ezetimibe

Fibratos outros que genfibrozil em combinação com estatinas

 

Alteração da glicemia de jejum

> 110 mg/dL

< 100 mg/dL

Tratamento não-farmacológico

1)               Glitazonas

2)               Metformina

GTT deve ser realizado com a glicemia de jejum > 100 mg/dL

Hipercoagulabilidade

Em pacientes com alto risco ou com creatinina > 1,4 mg/dL

Antiagregante plaquetário

AAS

Evitar se a PA não está sob controle

AAS: ácido acetilsalicílico; ACC: antagonista dos canais de cálcio; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina; GTT: teste de tolerância à glicose; HDL: lipoproteínas de alta densidade; IECA: inibidor da enzima de conversão da angiotensina; LDL: lipoproteína de baixa densidade; SM: síndrome metabólica; TG: triglicerídios.

 

BIBLIOGRAFIA

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