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Sua busca por "Deficiencia de Proteina c" obteve 255 resultados.
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28/02/2014
Revisões Internacionais
...nd niacin treatment. Atherosclerosis 1985;57:293–301. 79. Scanu AM, Bamba R. Niacin and lipoprotein(a): facts, uncertainties, and clinical considerations. Am J Cardiol 2008;101(8A):44B–7B. 80. Martinez J. Congenital dysfi brinogenemia. Curr Opin Hematol 1997;4:357–65. 81. Miesbach W, Scharrer I, Henschen A, et al. Inherited dysfi brinogenemia: clinical phenotypes associated with f......
05/04/2019
Revisões Internacionais
...anadenses da região de Manitoba e é causada por mutações no gene TRIM32 que codifica a E3-ubiquitina ligase.31,32 A DMCL2H é alélica em relação à miopatia sarcotubular e está associada a dilatações no retículo sarcoplasmático (RS), possivelmente devido à desregulação na renovação da proteína miofibrilar.33 DMCL2I. É causado por mutações no gene relacionadas à proteína fukutina (FKRP).31,34 A DMCL......
13/08/2009
Revisões
...e trombose em outros locais chega a 20%. Diversas alterações da hemostasia têm sido descritas, como diminuição nos níveis plasmáticos de antitrombina, secundária à perda renal e elevação dos fatores X, VIII, VII e V. Evidências sugerem maior reatividade plaquetária associada. Anemias Hemolíticas A hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) é uma rara alteração clonal de células progenitoras da ......
03/10/2013
Revisões Internacionais
...molysis bullosa simplex due to plectin defi ciency. J Neuropathol Exp Neurol 1999;58: 832–46. 45. Wheeler TM, Thornton CA. Myotonic dystrophy: RNA-mediated muscle disease. Curr Opin Neurol 2007;20: 572–6. 46. Day JW, Ricker K, Jacobsen JF, et al. Myotonic dystrophy type 2: molecular, diagnostic and clinical spectrum. Neurology 2003;60:657–64. 47. Kaliman P, Llagostera E. Myotonic dystr......
20/08/2015
Revisões Internacionais
...io. A trombina ativa o fator XIII, que catalisa a formação de ligações covalentes entre domínios D adjacentes no polímero de fibrina. A plasmina cliva a fita de fibrina polimerizada em múltiplos sítios e libera produtos de degradação da fibrina, entre os quais o D-dímero. A carboxipeptidase B plasmática (que será referida como carboxipeptidase B-2 [CPB-2] para concordar com o nome de seu pró......
18/06/2015
Revisões Internacionais
...como potencial deflagrador. Diagnóstico. A deficiência de IgA está associada a infecções recorrentes, por causa do papel da IgA secretada sobre as membranas mucosas. A maioria das infecções é sinopulmonar e em sua grande maioria bacteriana. A doença autoimune também é mais comum em pacientes com deficiência de IgA e isto pode ser atribuível ao papel da IgA de superfície na proteção do sistema ......
14/07/2014
Revisões Internacionais
... randomizados demonstraram que 2 agentes antifibrinolíticos, EACA e ácido tranexâmico, são igualmente eficazes em termos de redução do sangramento e da necessidade de transfusão em pacientes submetidos ao desvio cardiopulmonar.65,66 Em comparação aos agentes antifibrinolíticos, a aprotinina (inibidor de protease bovina) foi associada a taxas de mortalidade mais altas, e seu uso não é recomendado p......
16/12/2013
Revisões
...os, reduzir a dose e/ou administrar junto com as refeições. Em caso de constipação, a troca da preparação oral para líquida (5 mL contém 44 mEq de ferro elementar) pode aliviar esse sintoma. Caso não tenha sido resolvida a causa do sangramento, pode ser necessário tratamento de manutenção. O ferro parenteral (IV ou IM) é feito com ferro dextrano. Esse deve ser utilizado restritamente em casos de i......
12/12/2013
Revisões Internacionais
... 1976;294:1411– 6. 98. Roulet M, Detsky AS, Marliss EB, et al. A controlled trial of the effect of parenteral nutritional support on patients with respiratory failure and sepsis. Clin Nutr 1983;2:97– 105. 99. Delafosse B, Viale JP, Tissot S, et al. Effects of glucose-tolipid ratio and type of lipid on substrate oxidation rate in patients. Am J Physiol 1994;267:E775–80. 100.Skeie B, A......
23/10/2012
Revisões Internacionais
...in children. Blood 2003;101:846–8. 50. Singhal A, Doherty JF, Raynes JG, et al. Is there an acute-phase response in steady-state sickle cell disease? Lancet 1993;341:651–3. 51. Hebbel RP. Perspectives series: cell adhesion in vascular biology. Adhesive interactions of sickle erythrocytes with endothelium. J Clin Invest 1997;99:2561–4. 52. Grigg AP. Granulocyte colony-stimulating factor......
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