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Síndromes de Dor Além das Cefaleias

Última revisão: 19/10/2018

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                          Artigo original: Ross L.E, MD. Pain Syndromes Other Than Headache, SAM.

          [The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2015 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

                           Tradução: Paulo Henrique Machado.

            Revisão técnica: Dr. Lucas Santos Zambon.

 

Edgar L. Ross, MD

 

 

Resumo

 

A dor crônica é muito comum nos EUA. Embora existam vários tratamentos eficazes disponíveis, a dor ainda não é gerenciada de forma adequada em muitos pacientes. Esta revisão mostra como avaliar os pacientes com dor; o gerenciamento de dor aguda e crônica; e condições como neuropatia periférica, síndrome de cor complexa regional (SDCR), fibromialgia, dor miofascial, dor nas costas e na coluna e dor oncológica. As figuras mostram como os transdutores de dor (nociceptores) monitoram e influenciam as condições teciduais, o processamento sensorial no corno dorsal da medula espinhal, assim como a classificação das síndromes de dor crônica. Os quadros apresentam uma lista de definições da International Association for the Study of Pain para o gerenciamento da dor, mostram as diferenças entre dor aguda e crônica; mecanismos fisiológicos de sustentação da dor; descritores e tipos de dor; distinção entre hiperalgesia e alodinia; classificação de pacientes e características de grupos; tratamentos e classes de medicação usadas no tratamento de dor aguda e dor crônica; duas categorias de dor crônica, diferenças entre dor nociceptiva e neuropática; terapias comportamentais e de reabilitação usadas nos casos de dor crônica; critérios diagnósticos de Budapeste para SDCR; abordagens diagnósticas à SDCR; sinais e sintomas de fibromialgia; condições que podem imitar dor miofascial; apresentação clínica da dor miofascial; diferenças entre dor miofascial e fibromialgia; exame de pontos de disparo; tratamento de dor miofascial; categorias diagnósticas de dor na coluna; sinais de alerta para dor na coluna; critérios de Waddell; e características, opções de tratamento e opções de gerenciamento dos efeitos colaterais das síndromes de dor oncológica.

 

Síndromes de Dor Além das Cefaleias

 

A dor crônica é extremamente comum; porém, de um modo geral, é mal gerenciada, resultando em consequências adversas importantes para a saúde dos pacientes, além de aumentar de forma significativa os custos cada vez mais elevados dos tratamentos de saúde.1 A dor é uma sensação protetora imprescindível para a sobrevivência; mesmo assim, quando persiste, afeta adversamente o funcionamento do sistema nervoso, aumenta a morbidade e a mortalidade e diminui a expectativa de vida.

Nos EUA, os custos do tratamento de dor crônica superam os custos da combinação de câncer, doenças cardíacas e diabetes melito.2 Diversos tipos de tratamento são oferecidos pelo mercado e muitos avanços melhoraram substancialmente os conhecimentos sobre a fisiologia da dor e seu tratamento. A dor é uma sensação muito complexa.

Dois termos usados com frequência no gerenciamento da dor ainda precisam ser definidos e se referem à complexidade da experiência da dor: nocicepção e dor. Esses termos, conforme definição da International Association of Pain (IASP),3 serão discutidos neste artigo.

O que está implícito nessas definições é que a nocicepção não equivale à dor. A nocicepção pode ocorrer sem o paciente sentir dor por meio da capacidade de suprimir a nocicepção e modular a dor. A melhor compreensão desses sistemas inibidores possibilitou o desenvolvimento de diversas abordagens de tratamento, que se valem dessa inibição, melhorando-a para aumentar nossa capacidade para gerenciar os estados patológicos de dor.

A definição de dor da IASP implica também o fato de que a dor pode existir sem nocicepção. Os pacientes podem sentir dor grave e contínua sem apresentar qualquer patologia definível. Um dos exemplos são as alterações nas vias descendentes da dor que produzem sensações doloridas, que normalmente são interpretadas como toque leve ou alodinia.

Outros exemplos incluem dor em membros fantasmas, neuralgia pós-herpética e dor após acidente vascular cerebral. A ausência de dor não significa ausência de sensação; na realidade, trata-se de um equilíbrio delicado entre vias inibidoras e excitatórias do sistema nervoso central (SNC) e do sistema nervoso periférico (SNP).4

 

O Quadro 1 contém as definições de gerenciamento da dor da IASP.

 

Quadro 1

 

Definições de Gerenciamento da Dor da International Association Of Pain

Termo

Definição

 

Nocicepção

Estímulos prejudiciais que se tornam nocivos se forem prolongados; atividades induzidas em uma via nociceptiva por estímulos prejudiciais não se caracterizam como dor.

Dor

Experiência desagradável, sensorial e emocional, associada principalmente a danos teciduais ou descrita em termos desses danos, ou ambos.

 

*O autor e os editores agradecem as contribuições da autora precedente, Anne Louise Oaklander, MD, PhD, pelo desenvolvimento e redação desta revisão.

 

Ainda não existe nenhum teste que confirme, de forma independente, a presença de dor e sua gravidade. Isso leva ao princípio mais importante em relação ao tratamento da dor: os médicos devem acreditar em todas as queixas de dor. Os planos de tratamento não podem depender apenas de terapias farmacológicas ou intervencionistas.

Muitas das síndromes de dor difíceis de tratar exigem estratégias multidisciplinares de tratamento para possibilitar a otimização dos resultados, tendo em vista que as condições comórbidas poderão tornar os tratamentos eficazes mais difíceis. Há diferenças fisiológicas e psicológicas significativas entre dor aguda (com menos de 3 meses de duração) e dor crônica. Os planos de tratamento eficientes reconhecem essas diferenças, que são resumidas neste artigo.

 

Avaliando Pacientes com Dor

 

O primeiro passo do gerenciamento eficiente da dor é uma avaliação inicial bastante ampla da dor sentida pelos pacientes, em combinação com reavaliações longitudinais regulares.5 Várias características do histórico e do exame físico são imprescindíveis para avaliar a dor. Condições doloridas como câncer poderão se alterar ao longo do tempo. Abordagens eficazes na fase inicial do curso clínico possivelmente não sejam bem-sucedidas mais tarde.

O registro das características descritivas da dor, de sua intensidade e da resposta aos testes farmacológicos anteriores são dicas importantes para determinar a fisiologia da dor de uma pessoa.6,7 A avaliação inicial deve ter como foco a compreensão da fonte da dor de um paciente, assim como o mecanismo fisiológico que dá sustentação a ela.

As várias descrições são utilizadas para compreender a etiologia da dor de um determinado paciente. A dor neuropática tem origem em alguma lesão nervosa no SNP ou no SNC do paciente. Os exemplos desse tipo de dor incluem neuropatia diabética, herpes-zóster ou o componente radicular de discos herniados. O exame físico de pacientes com dor ajuda a refinar e a esclarecer o problema patológico que precisa de tratamento.

Muitas abordagens diferentes foram utilizadas em tentativas de determinar as avaliações quantitativas do estado psicológico dos pacientes. As características da personalidade são importantes tanto para o prognóstico quanto para determinar a intensidade do tratamento que permita obter melhoras.

Quatro pilares diferentes podem ser usados para classificar os pacientes:10

               interferência na atividade;

               desconforto emocional;

               intensidade da dor;

               percepção do suporte social.

Os pacientes que se enquadrarem nesses vários grupos exigem abordagens diferentes e talvez respondam razoavelmente ao tratamento médico. Os que se enquadrarem no grupo “disfuncional” têm menor probabilidade de responder aos tratamentos intervencionistas e, com frequência, a dor os torna incapacitados. Esses indivíduos precisam de atenção especial para que o processo de reabilitação melhore a função. Além disso, essa população de pacientes consome recursos substanciais em assistência médica.

Os pacientes com “desconforto interpessoal” se assemelham aos “disfuncionais” em muitos aspectos, com uma diferença em termos de desconforto emocional significativo e de percepção de um suporte mínimo. Com frequência, esses indivíduos precisam fazer terapia psicológica intensiva. De um modo geral, é mais fácil gerenciar os “enfrentamentos adaptativos” por causa da estabilidade emocional e da produtividade continuada.

A Figura 1 mostra os transdutores de dor (nociceptores); o Quadro 2 apresenta as diferenças entre dor aguda e dor crônica e o Quadro 3, os mecanismos fisiológicos de sustentação da dor.

 

CGRP: peptídeo relacionado com o gene da calcitonina.

Figura 1 - Os transdutores de dor (nociceptores) monitoram e influenciam as condições teciduais.

 

Estimulo

Receptor Representativo

Óxido Nítrico (ON)

TRPV1, TRPA2

Fator de Crescimento dos Nervos (NGF)

 

Receptor da tirosina quinase (TrkA), p75

Bradicinina

Receptor B2 da bradicinina

Serotonina

Receptor da serotonina (5-HT3)

Trifosfato de Adenosina (ATP)

Purinoreceptores P2X, Família P2Y

Próton (H+)

Canal Iônico Sensível a Ácidos (ASIC3)

Receptor Vaniloide TPPV1

Lipídeos

Prostaglandina Endoperóxido 2 (PGE2)

Receptor Canabinoide Tipo 1 (CB1)

Receptor Vaniloide TRPV1

Calor

TRPV1-4

 

Quadro 2

 

Diferenças Entre Dor Aguda e Dor Crônica

Diferença

Dor aguda

 

Dor crônica

Dor como sensação

Protetora.

Incapacitante.

 

Expectativa de recuperação

Alta.

Reduzida.

 

Tratamento

Com base nos sintomas.

Em geral, exige abordagem por equipe.

 

Fatores psicológicos

Situação específica.

A presença de depressão e ansiedade é comum.

 

Problemas com o sono

Relaciona-se ao controle insatisfatório da dor; melhora com o tratamento.

Em geral, é um problema separado; os pacientes apresentam alterações no padrão do sono que devem ser tratadas; privação significativa do sono é comum.

 

Disfunção social

Problemas mínimos.

Em geral, muito isolado, o paciente se mantém afastado das atividades agradáveis.

 

Disfunção conjugal

Apenas se for pré-existente.

Comum; há muitos estressores no relacionamento associados à incapacidade e às percepções de uso excessivo de medicações.

 

Descondicionamento físico

Incomum, a menos que o paciente tenha experimentado enfermidades prolongadas.

Muito comum, além de ser um impedimento significativo para intensificar as atividades.

 

Problemas financeiros

Comum apenas se for pré-existente.

 

Muito mais comum.

 

Quadro 3

 

Mecanismos Fisiológicos de Sustentação da Dor

Mecanismos

Comentários

Relações temporais

Relações temporais no início da dor e alterações na característica da dor ao longo do tempo.

Gravidade da dor

Gravidade da dor incluindo seu impacto na qualidade de vida, no sono e no estado psicológico dos pacientes; esses fatores ajudam a compreender o sofrimento do paciente.

Qualidade da dor

Quais são os descritores utilizados pelo paciente? Esses descritores ajudam a determinar a dor como basicamente neuropática ou nociceptiva.

Intensidade da dor

A intensidade da dor pode ser medida por meio de várias escalas ou relatos verbais. Ao reavaliar um paciente, as escalas consistentes de registro da dor ajudam a avaliar e registrar a resposta à terapia.

Localização e distribuição da dor

A dor superficial pode ser localizada com facilidade. As fontes mais profundas de dor podem ser referidas em áreas bastante amplas. Os padrões de referência de muitos tipos de dor são conhecidos, e isso poderá ser usado para diagnosticar a etiologia da dor.

Identificação de fatores que exacerbam e de fatores que aliviam a dor

A identificação de fatores que exacerbam e de fatores que aliviam a dor é usada para definir o mecanismo potencial de sustentação da dor, assim como para formular estratégias de tratamento.

Ilustração de áreas de dor

O médico deverá solicitar ao paciente o preenchimento de um diagrama detalhando as áreas da dor.

 

O Quadro 4 apresenta um guia para a descrição de dor e o Quadro 5, os sinais clínicos que dão suporte ao diagnóstico de dor neuropática.8,9

 

Quadro 4

 

Descritores e Tipos Potenciais de Dor

Dor neuropática

Dor nociceptiva

Dor irradiada, disseminada

Dor localizada

Dor abrasadora

Dor com movimento

Dor aguda ou lancinante

Dor persistente

Dor irritante, penetrante

Dor incômoda

Dor aguda

Dor lancinante

Dor causada por toques leves

Dor de cólicas

Sensibilidade a estímulos inócuos comuns

Dor por compressão

 

Quadro 5

 

Hiperalgesia e Alodinia: Como Distinguir as Características da Dor Neuropática

Sinal

Teste ao lado do leito

Resposta da área afetada

Resposta da área não afetada

Hiperalgesia

Teste de alfinetadas na pele com um alfinete de segurança.

Sensação de dor mais intensa do que a esperada.

Sensação menos dolorida que na área afetada.

Alodinia

Dar um leve toque na pele com um aplicador com ponta de algodão.

Resposta dolorida.

Nenhuma resposta à dor.

 

Gerenciamento de Dor Aguda

 

A fisiologia da dor aguda é mais bem compreendida que a da dor crônica. As lesões agudas, que incluem dor pós-operatória, produzem inúmeras alterações fisiológicas. A primeira alteração decorrente de alguma lesão aguda é o desenvolvimento de sensibilidade periférica. Esse fato poderá ser observado clinicamente nas situações em que um paciente se queixa de progressão da dor em um ponto distante do sítio original da lesão.

Além disso, como consequência da sensibilização periférica, as fibras nervosas que, geralmente, não transmitem dor se tornam mais sensíveis e passam a transmitir. As fibras mielinizadas maiores contornam os sistemas moduladores usuais no interior do corno dorsal da medula espinal e passam a bombardear o SNC com impulsos nociceptivos rápidos e não suprimidos.

Essa atividade mais intensa no SNP induz alterações no SNC, que são conhecidas como plasticidade se forem de curto prazo, que é uma resposta normal. A plasticidade pode ocasionar espasmos musculares, maior estimulação simpática e extensão da área dolorida. Ela explica também como o gerenciamento inadequado da dor aguda poderá induzir alterações patológicas que produzem complicações no longo prazo.

Mesmo em pacientes saudáveis, a dor não gerenciada prolonga o período de reabilitação, retarda o retorno ao trabalho ou das funções e, além disso, tem um grande potencial para produzir alterações inadequadas no SNC, aumentando o risco de dor crônica. Essa observação dá suporte a dados clínicos substanciais de que dor aguda mal gerenciada é preditora do desenvolvimento de dor crônica.

 

O Quadro 6 contém a classificação dos pacientes e as características de grupo.

 

Quadro 6

 

Classificação dos Pacientes e Características de Grupo

Classificação

Características

Disfuncional

Uso mais frequente de prescrições de analgésicos; maior número de tratamentos; mais perturbações no sono; emotividade mais elevada conforme classificação do médico; mais descobertas físicas anormais; risco mais elevado de desemprego; maior número de hospitalizações; mais limitações físicas por causa da dor.

Desconforto sob o ponto de vista interpessoal

Uso mais frequente de prescrições de analgésicos; maior número de tratamentos; mais perturbações no sono; emotividade mais elevada conforme classificação do médico; maior probabilidade de dramatizar a dor; maior desarmonia conjugal; grande dificuldade para gerenciar a dor.

Enfrentamento adaptativo

Melhor gerenciamento da condição; menos confiança nos serviços e tratamentos médicos; menos confiança nos analgésicos e nos tranquilizantes prescritos; maior estabilidade emocional; maior probabilidade de retornar ao trabalho.

 

O sucesso do gerenciamento de dor aguda exige uma transição gradual de tratamento e aplicação de várias abordagens diferentes. Esses requisitos incluem analgésicos, abordagens anestésicas regionais, modalidades físicas, reabilitação e, às vezes, terapia psicossocial, antes de reduzir a atividade e de restringir os movimentos na área envolvida.

A administração de opiáceos ainda é o tratamento de escolha, embora as tentativas das tendências mais recentes são no sentido de limitar as doses por meio da aplicação de abordagens e medicações adjuvantes. A transição gradual dos cuidados se aplica ao gerenciamento de dor aguda. Um dos exemplos mais típicos é o uso pós-operatório imediato de bloqueios regionais, analgesia epidural e dosagem intravenosa de opiáceos para atingir níveis satisfatórios de alívio.

O regime de tratamento deverá ser alterado na medida em que o paciente for apresentando progressos. Com auxílio de uma tabela de conversão, o regime IV poderá ser alterado para uma dosagem oral apropriada. Recomenda-se evitar a subdosagem de opiáceos para assegurar o alívio da dor, sem retirar o medicamento, levando-se em consideração que a tolerância se desenvolve em 48 horas.

 

O Quadro 7 apresenta o tratamento de dor aguda.

 

Quadro 7

 

Tratamento de Dor Aguda

Abordagem

Exemplos

Meta

Restrição aos movimentos

Repouso no leito; usar talas nas áreas envolvidas.

A restrição inicial de movimentos é boa para a analgesia; limitar os movimentos o máximo possível.

Analgésicos

Diversos tipos de medicação e sistemas de aplicação, tais como administração tópica, oral, transcutânea e intravenosa.

A analgesia deve ser compatível com o tratamento, local dos cuidados, status p.o.; meta para facilitar a reabilitação e evitar a não observância por causa da dor.

Abordagens anestésicas regionais e analgesia neuroaxial

Várias técnicas anestésicas regionais, abordagens neuroaxiais.

Comumente, são abordagens especializadas usadas no ambiente hospitalar para alívio da dor; apropriadas nas situações em que outras abordagens de tratamento não tiverem nenhuma utilidade; poderão ser aplicadas no ambiente ambulatorial em pacientes selecionados.

Modalidades físicas

Calor, frio, eletroanalgesia como TENS, acupuntura, outras modalidades físicas.

As modalidades físicas são muito úteis para as analgesias iniciais; não substituem as abordagens ativas mais tarde durante o curso do tratamento; facilitam a reabilitação em caso de necessidade.

Abordagens psicossociais

Relaxamento, distração, imagens.

Quando forem utilizadas em pacientes selecionados essas abordagens diminuem a ansiedade, melhoram a analgesia e diminuem a necessidade de medicação.

Reabilitação

Fisioterapia, terapia ocupacional.

Ativação física e recuperação funcional; quando for iniciada de imediato, a reabilitação tem características analgésicas e evita a perda de condicionamento.

p.o.: per os (pela boca); TENS: estimulação nervosa elétrica transcutânea.

 

O tratamento deve incluir a provável presença de dor clinicamente significativa por um período de tempo mais longo do que aquele que havia sido estimado. A dor causada por cirurgias torácicas geralmente é classificada como moderada a grave, por até 3 meses ou mais, após uma cirurgia.11?14

 

O Quadro 8 apresenta um resumo dos tratamentos de dor aguda.

 

Quadro 8

 

Classes de Medicações Usadas para Dor Aguda

Medicação

Sítio da ação

Importância

Vias potenciais de administração

Opiáceos

Principalmente o SNC; desenvolvimento posterior de efeitos periféricos potenciais clinicamente importantes.

São os pilares do tratamento de dor aguda; ligam-se aos receptores de opiáceos encontrados em áreas selecionadas no interior do SNC e periferia.

Epidural e intratecal para dor grave; IV para as situações hospitalares mais agudas, comumente dispositivos de ACP; vias orais desejáveis, uso de formulações com liberação gradual em pacientes tolerantes.

Medicações anti-inflamatórias não esteroides

Efeitos periféricos bem documentados; potencialmente úteis no SNC.

Essa classe de medicações consiste de analgésicos potentes; COX-2 seletivo para dor aguda em que a hemorragia seja uma preocupação.

IV nos casos em que a administração oral for contraindicada.

Anestésicos locais

SNC e SNP.

Podem ser usados em bloqueios regionais e como adjuvantes para analgesia epidural.

Disponíveis em formulações tópicas que podem ser úteis nos casos de dor aguda.

Ansiolíticos, principalmente os benzodiazepínicos

SNC.

A ansiedade aumenta a percepção da dor.

Geralmente por via oral; usar com cautela em combinação com opioides.

Antagonistas do NMDA como a cetamina

SNC.

Possivelmente diminua a necessidade de opiáceos e melhore os estados de dor neuropática.

Geralmente, por via IV, mas a composição de fármacos pode ser administrada por via oral.

Anticonvulsivantes como a gabapentina

SNC.

Estados de dor neuropática.

Oral

Relaxantes musculares

SNC; normalmente, apenas para uso de curto prazo.

Entorses e luxações musculares agudas.

Principalmente por via oral; a orfenaderina e o metocarbamol são comercializados na forma injetável.

ACP: analgesia controlada pelo paciente; COX-2: ciclo-oxigenase-2; IV: intravenoso; NMDA: N-metil-D-aspartato; SNC: sistema nervoso central; SNP: sistema nervoso periférico.

 

 

Visão Geral do Gerenciamento de Dor Crônica

 

Normalmente, a dor inicia com ativação das estruturas especiais, conhecidas por nociceptores, que se localizam na extremidade do SNP. Os mediadores liberados por traumas teciduais têm impacto significativo na sensibilidade dos nociceptores periféricos. O recrutamento poderá ocorrer nos pontos em que os receptores previamente silenciosos se tornam mais sensíveis, e embora geralmente não transmitam dor, a partir de agora passarão a transmitir.

As entradas mais significativas vêm desses receptores através do SNP, causando despolarização do corno dorsal espinal e se sobrepondo essencialmente ao circuito modulador da medula espinal e aos centros mais elevados. Esse processo ativa os centros mais elevados, resultando em queixas conscientes de dor.

A dor pode também iniciar por meio de danos diretos ou indiretos nos elementos neurais do SNC ou SNP. Esses danos nos tecidos dos nervos produzem dor persistente por meio da perda de todas as entradas moduladas efetivas no SNC. Com base nessas observações e nas diferenças nos mecanismos de sustentação da dor, passou-se a reconhecer duas categorias distintas de dor: dor nociceptiva e dor neuropática.13,15,16

As condições doloridas devem ser avaliadas com base nessas duas categorias. Embora a maioria das condições com dor crônica tenha elementos de ambos os tipos, ainda permanecem algumas diferenças substanciais entre dor nociceptiva e dor neuropática que tornam essa classificação bastante útil e sugerem o caminho inicial para o tratamento.

Em comparação com a dor aguda (uma sensação de proteção), a fisiologia da dor crônica é menos bem entendida e não tem nenhum efeito protetor. A dor crônica é patológica, interfere na função e produz comorbidades significativas. Um bom exemplo é a incidência de depressão em pacientes com dor crônica, que é estimada algo em torno de 90%.

Os sintomas psicológicos comuns incluem transtorno de ansiedade, problemas pré-existentes como histórico de abuso, transtorno de personalidade e de raiva em indivíduos ou em organizações percebidas como responsáveis pelos problemas. Tudo isso, em combinação com dor contínua e falta de condicionamento persistente, torna o caminho da recuperação mais longo e, às vezes, tremendamente frustrante para o paciente, para a família e para a equipe médica.4,15,17

 

A Figura 2 mostra o processamento sensorial no corno dorsal da medula espinal.

 

 

 

NMDA: N-metil-D-aspartato; SNC: sistema nervosos central.

Figura 2 - Processamento sensorial no corno dorsal da medula espinal. (A) A estimulação de fibras C por lesão intradérmica produz dor espontânea e dor provocada por toque leve no sítio da lesão (hiperalgesia primária). Além disso, cria-se uma área de hiperalgesia secundária (aumento na dor mecânica depois de um estímulo prejudicial) fora da área da lesão primária pela ativação dos receptores do NMDA no SNC, que é uma consequência do tráfego de impulsos nociceptivos aferentes. (B) Quando ativados por estímulos mecânicos, térmicos ou químicos, os nociceptores conduzem impulsos aferentes na direção da medula espinhal. (C) O corno dorsal da medula espinal é o primeiro transmissor sensorial no interior do SNC. Os sinais nociceptivos que entram sofrem modulação considerável antes de disparar sinais ascendentes. (D) Quando áreas no tálamo e no córtex cerebral são ativadas, as projeções secundárias no trato espinotalâmico, no trato da coluna dorsal e outros caminhos nociceptivos levam à percepção consciente da dor.

 

Os planos de tratamento geralmente são mais complexos, levando-se em consideração as comorbidades associadas à dor crônica. Os tratamentos mais eficazes requerem a combinação de terapia farmacológica, abordagens invasivas, bloqueio de nervos ou implantes, atenção focada nos sintomas psicológicos, progresso inibidor e reabilitação com foco na melhora nas funções físicas.

Uma entre as razões mais comuns para falhas no tratamento é a tendência de tentar essas abordagens individual e sequencialmente. As abordagens multidisciplinares são as mais eficazes para o tratamento de dor crônica persistente. O processo de avaliação deve identificar os vários problemas que precisam ser abordados e, a seguir, recomenda-se formular um plano de tratamento para cada paciente, com envolvimento concomitante de todos os problemas existentes.

Embora não seja necessário para todos os pacientes, o tratamento em equipe melhora significativamente os resultados, mesmo em pacientes refratários. O tratamento ativo pode se tornar muito difícil para os pacientes. Manter a motivação para fazer exercícios físicos, enquanto a dor ainda não tiver sido totalmente aliviada, exige muita dedicação dos médicos e dos pacientes. Formação de grupos de atividade, manutenção dos registros do progresso, música, atenção individual e idealização de projetos podem melhorar a adesão.18

A reabilitação de dor persistente requer um plano de tratamento de, pelo menos, 3 a 5 dias por semana, geralmente com duração de 6 a 8 semanas. As visitas ao médico reduzem gradualmente na medida em que as metas forem sendo atingidas. Os médicos devem ensinar aos pacientes como autodirecionar os programas.

Frequentar academias de ginástica possivelmente ajude os pacientes a manter os ganhos funcionais. Nos casos de pacientes debilitados, a preservação da energia é um conceito muito importante para manter os ganhos funcionais. Os pacientes devem manter o mesmo ritmo de atividade independente dos dias “bons” ou “ruins”.6,19

 

Neuropatia Periférica

 

De um modo geral, a dor é o primeiro sintoma de neuropatia periférica. Os avanços na compreensão da dor neuropática e nas opções de tratamento disponíveis expandiram de forma bastante significativa. A busca do diagnóstico do tipo de neuropatia deve sempre acompanhar o tratamento da dor. Nos EUA, as causas mais comuns de neuropatia periférica são alcoolismo e diabetes melito.

 

O Quadro 9 apresenta as duas categorias de dor crônica, e a Figura 3 ilustra a classificação das síndromes de dor crônica.

 

Quadro 9

 

Duas Categorias de Dor Crônica

Categoria

Descrição

 

Dor nociceptiva

A dor nociceptiva é consequência da ativação de nociceptores.

 

Dor neuropática

A dor neuropática é sustentada por alterações que ocorrem no SNC ou SNP causadas por danos neurológicos primários.

 

SNC: sistema nervoso central; SNP: sistema nervoso periférico.

 

 

HIV: vírus da imunodeficiência adquirida; SDCR: síndrome dolorosa complexa regional; SNC: sistema nervoso central; SNP: sistema nervoso periférico.

 

 

 

Figura 3 - Classificação das síndromes de dor crônica. A dor crônica se divide em síndromes nociceptivas, em que os neurônios da dor que funcionam normalmente traduzem e transmitem fielmente os sinais de alguma lesão ou inflamação, e dor neuropática, em que os neurônios da dor que foram danificados geram sinais de dor, mesmo na ausência de estímulos nocivos. Algumas síndromes apresentam os dois tipos de dor.

 

Dor nociceptiva ou inflamatória

Tipo misto

Dor neuropática

Dor causada por alguma atividade neural normal em resposta a estímulos que produzem danos nos tecidos; pode ser aguda ou crônica.

Dor causada por combinação.

Dor causada por alguma lesão ou doença que afeta o sistema nervoso (SNP ou SNC).

 

O Quadro 10 apresenta uma descrição das diferenças entre dor nociceptiva e dor neuropática e o Quadro 11, as diferenças entre dor aguda e dor crônica.

 

Quadro 10

 

Diferenças Entre Dor Nociceptiva e Dor Neuropática

Característica

Dor nociceptiva

Dor neuropática

Descrição da dor pelo paciente

Dor persistente, localizada não irradiada, semelhante à dor de dente.

Dor irradiada, aguda, abrasadora, semelhante a um choque elétrico.

Impacto dos movimentos

Associada ao movimento e sem dor no estado de repouso.

Em geral, independente de movimento.

Exame físico

Sensação normal com dor à pressão; as queixas aumentam com o movimento.

Alterações neurológicas geralmente presentes; alodinia, hiperpatia.

Exemplos de síndromes de dor

Dor artrítica, dor na fase inicial do câncer.

Herpes-zóster, neuropatia, dor oncológica resistente ao tratamento.

Medicações eficazes

Opiáceos, Aines.

Tricíclicos, SNRIs, anticonvulsivantes.

Aines: medicamentos anti-inflamatórios não esteroides; SNRI: inibidor da reabsorção de serotonina-norepinefrina.

 

Quadro 11

 

Diferenças Fisiológicas entre Dor Aguda e Crônica

Alteração fisiológica

Dor aguda

Dor crônica

Sinais vitais

Geralmente, as alterações são consistentes com as alterações na gravidade da dor.

As alterações não são confiáveis.

Dor como sensação protetora

Útil e necessária.

Não tem utilidade; inibe a função.

Sensibilização central

Curto prazo; diminui com a cicatrização da lesão.

Continua a despeito de nenhuma lesão tecidual em curso.

Dor nociceptiva

Geralmente ocorre nos estados de dor aguda.

Comumente presente com algum elemento de dor neuropática.

Dor neuropática

Sua presença é uma previsão da possibilidade de dor crônica mais intensa.

Causa comum de dor crônica.

 

O Quadro 12 apresenta as classes de medicações úteis para dor crônica e o Quadro 13 contém descrições a respeito da terapia comportamental para dor crônica.

 

Quadro 12

 

Classes de Medicações Úteis para Dor Crônica

Classe de medicações

Dor tratada

Opiáceos

Dor nociceptiva; úteis com os adjuvantes apropriados para dor neuropática.

Aines

Úteis principalmente para dor nociceptiva; o uso de COX-2 aumentou a variedade de ambientes clínicos onde esses medicamentos podem ser usados.

Antidepressivos tricíclicos

Dor neuropática; melhoram a qualidade do sono; usados também como analgésicos inespecíficos para o tratamento de muitos tipos de dor.

Inibidores seletivos de reabsorção da serotonina (ISRSs)

 

Alguns estudos sugeriram que esses medicamentos podem ser úteis nas síndromes de dor neuropática; eles são muito úteis para depressão, que é uma ocorrência comum nos casos de dor crônica.

Anticonvulsivantes

Esses medicamentos são usados principalmente nas síndromes de dor neuropática; eles podem também ser usados como adjuvantes para opiáceos e para melhorar a qualidade do sono.

Antagonistas do receptor de NMDA como a cetamina e o dextrometorfano

Úteis como adjuvantes para opiáceos; esses medicamentos melhoram a responsividade da dor neuropática aos opiáceos; podem ser úteis para gerenciar a tolerância aos opiáceos.

Relaxantes musculares

Analgésicos inespecíficos para as síndromes de dor muscular e miofascial.

Baclofeno

Útil para cefaleias e síndromes de dor miofascial.

Agonistas alfa2 como a tizanidina ou a clonidina

Úteis nos casos de retirada dos opiáceos; possivelmente sejam leis para dor neuropática.

Medicações tópicas como o adesivo de lidocaína, creme de desipramina e outras formulações compostas.

Dor neuropática localizada ou disestesias.

COX-2: ciclo-oxienase-2; Aine: medicamento anti-inflamatório não esteroide.

 

Quadro 13

 

Terapia Comportamental para Dor Crônica

Terapia

Descrição

Hipnose e visualização

Os médicos devem ensinar aos pacientes como visualizar imagens mentais relaxantes, como, por exemplo, uma praia deserta ou campos tranquilos. Isso ajuda a diminuir a ansiedade e facilita o relaxamento profundo.

Imagens dirigidas

Isso envolve direcionar o foco de visualização para temas psicológicos específicos usando imagens de atenuação da dor.

Biofeedback

Trata-se de uma técnica de relaxamento para medir fenômenos fisiológicos como a tensão muscular. Esta técnica cria feedbacks auditivos ou visuais que indicam um estado de relaxamento.

Terapia cognitivo-comportamental

Com base nessa técnica, é possível ensinar técnicas de distração, de reestruturação cognitiva, de jogos ou de imagens mentais.

Terapias em grupo

Quando forem bem planejadas e com dinâmicas apropriadas, as terapias em grupo são muito úteis. O planejamento da interação deve permitir o compartilhamento de conquistas importantes na visão introspectiva, assim como discutir o progresso do tratamento e as diferentes estratégias para superar os obstáculos de todos os dias na busca de melhoras.

Terapia familiar

Com frequência, os pacientes e as respectivas famílias ficam irritados uns com os outros. A família pode ser um estressor significativo, mas também uma fonte importante de apoio para o progresso. Essa abordagem tenta colocar em foco o apoio sem criar incapacitação continuada.

 

O curso clínico da neuropatia periférica é bastante variável. Neuropatias congênitas, como a porfiria, podem ter início agudo e apresentar remissão logo em seguida. Outros tipos, como as neuropatias nutricionais, têm início insidioso e progridem lentamente. As neuropatias inflamatórias podem iniciar de forma aguda ou insidiosa e, a seguir, progredir com remissões e exacerbações.

O tratamento efetivo pode alterar o curso das neuropatias por meio da redução na progressão da doença ou interrompendo-a completamente. A melhora ocorrerá mais rapidamente se a continuidade dos nervos periféricos permanecer intacta e sem danos axonais.

O tempo para obtenção de melhoras é mais longo nos casos em que os axônios forem danificados, tendo em vista o crescimento lento dos novos axônios. A velocidade de crescimento é ainda mais lenta nas situações em que a bainha nervosa é danificada. Os danos na bainha nervosa também são preditores de formação de neuroma, que é uma fonte adicional de dor persistente.

 

O Quadro 14 apresenta as terapias de reabilitação para dor crônica.

 

Quadro 14

 

Terapias de Reabilitação Para Dor Crônica

Terapia de reabilitação

Descrição do tratamento e seus objetivos

Modalidades como calor, gelo e USG

Existem terapias temporárias de curta duração que devem ser usadas apenas como adjuvantes de reabilitações ativas.

Alongamento

O alongamento leve e controlado prepara os pacientes para as atividades. Recomenda-se muita cautela para evitar lesões em músculos que tenham permanecido inativos por muito tempo.

Exercício cardiovascular

De um modo geral, os pacientes com dor crônica não têm boas condições físicas. Os programas aeróbicos gerais aumentam a resistência e a tolerância aos exercícios. Os exercícios aeróbicos têm efeitos antidepressivos.

Condicionamento no trabalho

Este é um programa específico usado para preparar as pessoas para o retorno ao trabalho. É imprescindível ter uma descrição das tarefas e o objetivo principal da terapia é levar às demandas físicas de cada tipo de trabalho.

Treinamento de força

Normalmente, o foco é a parte do corpo de pacientes com dor crônica que tenha sido enfraquecida de forma significativa pelo insulto original. Essa abordagem é usada também para treinar músculos alternados para suplementar o sítio da lesão original. As metas devem ser realistas para evitar a ocorrência de danos adicionais.

Órteses e próteses

De um modo geral, os aparelhos adaptativos são muito úteis durante o processo de retorno à função. Os benefícios da compreensão efetiva dos danos de um paciente, assim como a criatividade para desenhar dispositivos de adaptação, também são extremamente úteis para melhorar a função.

USG: ultrassonografia.

 

As neuropatias periféricas afetam tanto as fibras pequenas como as fibras grandes ou ambas. O mecanismo da dor e sua relação com a perda axonal ainda não são totalmente compreendidos. Os danos nos nervos periféricos podem levar à sensibilização central. Isso causa dor autossustentável, que tem o suporte das observações clínicas de que a dor neuropática nem sempre desaparece com a melhora na neuropatia primária.20,21

Os sintomas mais comuns relatados pelos pacientes com neuropatia periférica são dor abrasadora, sensações geladas ou frias, sensação de picadas de alfinetes ou agulhas, cólicas, sensação de que os sapatos estão muito apertados ou percepção de inchaço nas extremidades. Com frequência, os sintomas variam bastante entre os pacientes e os tipos de neuropatia. Por exemplo, neuropatias desmielinizantes como a síndrome de Guillain-Barré apresentam sintomas de dor persistente profunda na parte posterior das extremidades.

O exame completo de pacientes com neuropatia deve fazer uma revisão de variáveis como início, presença de simetria, características da dor, histórico das medicações e ingestão de bebidas alcoólicas, se houver, juntamente com o histórico social e familiar completo. Avaliações neurológicas detalhadas, incluindo a eletromiografia, podem ser essenciais. Raramente é necessário fazer biópsia dos nervos.

Disfunções autonômicas como hipotensão ortostática, mudança de hábitos intestinais, taquicardia em estado de repouso e disfunção erétil possivelmente acompanhem várias neuropatias, incluindo diabetes melito, amiloidose, insuficiência renal, cânceres remotos e abuso de bebidas alcoólicas. Diabetes melito pode ser um desafio especial por causa dos vários sintomas diferentes que ela poderá causar. A presença de diabetes melito não poderá impedir a avaliação de outras causas de dor neuropática que poderão ser reversíveis.

As metas do tratamento de neuropatia periférica incluem prevenção de danos adicionais, recuperação funcional dos nervos, controle da dor e recuperação da função muscular. O foco principal do tratamento de neuropatias metabólicas e tóxicas deve ser a correção e a estabilização das anormalidades subjacentes.

A terapia para diabetes melito pode normalizar os níveis de açúcares no sangue com dieta rigorosa e titulação agressiva de insulina, que, comprovadamente, estabiliza e até melhora a função dos nervos. As neuropatias periféricas com predominância de componentes inflamatórios, como neuropatias desmielizantes ou vasculíticas, provavelmente respondam aos corticosteroides, às imunoglobulinas ou à plasmaférese.

A melhor forma de tratar dor neuropática produzida por neuropatia periférica é por meio de abordagens por etapas. Vários tipos de medicamentos têm efeitos benéficos, como agentes isolados ou como papel de adjuvantes, quando são usados em combinação com classes de medicamentos.8,22?24

Os antidepressivos ou anticonvulsivantes, em geral, são usados primeiramente como monoterapia; caso não sejam eficazes por causa dos efeitos colaterais ou da analgesia inadequada, esses medicamentos poderão ser administrados em combinação. Comumente, os agentes tópicos são usados como adjuvantes nos casos em que o alívio da dor não é suficiente com as abordagens orais.

Recomenda-se considerar a hipótese de adicionar opiáceos apenas se essas abordagens não forem eficazes. Caso ainda não produza resultados, a aplicação IV de lidocaína é uma boa opção se não houver contraindicações cardíacas. Se o alívio for prolongado (medido em termos de 3 a 4 semanas), essa alternativa poderá se transformar em tratamento.25

 

O Quadro 15 apresenta uma lista de medicamentos eficazes para o tratamento de dor neuropática.

 

Quadro 15

 

Medicamentos Eficazes para Dor Neuropática

Classe de medicamentos

Medicamentos representativos

Comentários

Antidepressivos

Desipramina, notriptlina

Aminas secundárias

 

Amitriptlina, imipramina, doxepina

Aminas terciárias

 

Venlafaxina, duloxetina, milnaciprano

Têm efeito da combinação entre um ISRS e um tricíclico

Anticonvulsivantes

Carbamazepina, oxcarbazepina, valproato, fenitoína

Primeira geração de anticonvulsivantes; requerem monitoramento da função hepática e das contagens sanguíneas.

 

Clonazepam

Trata-se de uma benzodiazepina.

 

Gabapentina, pregabalina, topiramato, lamotrigina

Segunda geração; geralmente, com menos efeitos colaterais.

Opioides

Oxicodona, morfina, fentanil, metadona

Em geral, são adjuvantes, com preparações de liberação sustentada; a metadona pode ter propriedades exclusivas.

Agentes tópicos

Adesivo de lidocaína e outros cremes tópicos.

Mais úteis em áreas limitadas da dor.

Agonistas alfa2

Clonidina, tizanidina

A sedação pode ser um efeito colateral problemático.

ISRS: inibidor seletivo de reabsorção da serotonina.

 

Outros tratamentos mais específicos, que são invasivos e exigem um nível elevado de especialização, são estimulação da medula espinal e administração intratecal de medicamentos através de uma bomba implantável.26,27

 

Síndrome de Dor Complexa Regional (Distrofia Simpática Reflexa ou Causalgia)

 

As características mais importantes que definem a síndrome de dor complexa regional (SDCR) são dor e incapacitação desproporcionais em relação às expectativas criadas pela lesão original. Essa apresentação clínica engloba um grupo de pacientes cujos tratamentos geralmente são um grande desafio por causa da combinação de dor grave e descobertas clínicas que poderão ser extremamente dramáticas, nos quais a fisiopatologia da síndrome não é muito bem compreendida.

Ainda não foram desenvolvidos testes diagnósticos específicos, e também ainda não se chegou a um consenso geral sobre o que constitui efetivamente um diagnóstico de SDCR, sendo que mesmo a classificação dessa síndrome ainda não foi concluída. Em razão desses fatos, não é necessário nenhum tratamento específico com base em evidências; por isso, os tratamentos se baseiam em opiniões individuais.

Nos dias atuais, os termos SDCR 1 e SDCR 2 são amplamente utilizados e substituíram completamente os termos antigos distrofia simpática reflexa e causalgia. O diagnóstico de SDCR 1 é um diagnóstico para o qual não há envolvimento de nenhum nervo conhecido ou definível. SDCR 2 é selecionada como uma classificação diagnóstica nos casos em que se encontrar alguma lesão em um nervo conhecido.

Embora, de um modo geral, a SDCR 1 esteja associada a uma lesão, não há registros de desenvolvimento espontâneo. Os pacientes com SDCR geralmente não obtiveram sucesso com diferentes tipos de terapia, incluindo bloqueios de nervos, fisioterapia, abordagens farmacológicas, imobilização e psicoterapias. Embora haja controvérsias, acredita-se que a incidência dos sintomas de SDCR em outras extremidades ou em outras partes do corpo seja de, aproximadamente, 10%, e é mais provável que ocorra em pacientes com controle insatisfatório da dor.

O mecanismo patológico do início e da sustentação dos sintomas de SDCR ainda não é totalmente conhecido. O tema comum que é utilizado para explicar a etiologia e a perpetuação da dor e de outras descobertas físicas é a sensibilização de entradas periféricas que levam à perda de mecanismos inibidores centrais. Recentemente, apresentou-se uma proposta para usar os critérios de Budapeste em substituição aos critérios de classificação mais antigos.28?30

Levando-se em consideração o impacto na vida pessoal e nos custos da incapacitação e do tratamento, recomenda-se não fazer qualquer diagnóstico de SDCR antes de uma avaliação completa. Tipos diferentes de testes diagnósticos foram estudados e propostos para os casos de SDCR. Esses testes tentam validar de forma objetiva algumas descobertas clínicas que poderiam facilitar o diagnóstico de SDCR. Nenhum desses testes foi considerado definitivo de forma consistente.

 

O Quadro 16 apresenta os critérios diagnósticos de Budapeste para a síndrome de dor complexa regional e o Quadro 17, as abordagens diagnósticas consideradas válidas para dar suporte aos diagnósticos de SDCR.

 

Quadro 16

 

Critérios Diagnósticos de Budapeste para A Síndrome de Dor Complexa Regional

- Dor crônica desproporcional a qualquer evento desencadeador.

- Os pacientes devem se queixar de, pelo menos, um entre os seguintes sintomas em três de quatro categorias:

a.                  Sensorial: hiperestesia e/ou alodinia.

b.                  Vasomotora: queixas de assimetria na temperatura e/ou de alterações ou assimetrias na cor da pele.

c.                   Sudomora/edematosa: queixas de edema e/ou de alterações na sudorese e/ou de assimetria na sudorese.

d.                  Motora/trófica: queixas de amplitude reduzida de movimento e/ou de disfunção motora e/ou de alterações tróficas nos cabelos, nas unhas ou na pele.

- Os pacientes devem apresentar, pelo menos, um sinal no exame físico em duas ou mais entre as seguintes categorias:

a.                  Sensorial: hiperalgesia a alfinetadas, alodinia ou queixas de pressão somática profunda a movimentos articulares ou a pressões.

b.                  Vasomotora: medição de assimetria na temperatura >1ºC e/ou observação de assimetria nas alterações de cor da pele.

c.                   Sudomotora/edematosa: evidências de edema e/ou de alterações na sudorese e/ou de assimetria na sudorese.

d.                  Motora/trófica: evidências de amplitude reduzida de movimento e/ou disfunção motora e/ou alterações tróficas nos cabelos, nas unhas ou na pele.

- Nenhum outro diagnóstico que explique esses sinais ou sintomas mais completamente.

 

Quadro 17

 

Abordagens Diagnósticas para Síndrome de Dor Complexa Regional

Teste diagnóstico

Fundamento lógico

Fatores que podem causar confusão

Radiografias simples

 

Técnica usada para localizar fraturas, osteomielite ou outras causas de inchaço nos tecidos moles.

Não é útil para SDCR, porque mesmo as lesões mais simples podem ser a causa.

Varreduras ósseas com três fases

A desmielinização pode ser visualizada na fase inicial da SDCR.

Não é uma descoberta consistente e depende do uso da extremidade ao invés de ser um resultado direto da SDCR.

Bloqueio simpático

Técnica útil para o diagnóstico e o tratamento nos casos em que houver resposta dos pacientes.

Não é diagnóstico se a dor permanecer inalterada ou se houver bloqueio simultâneo de nervos somáticos.

EMG

Técnica útil para determinar lesão nos nervos, que poderão levar à SDCR tipo 2.

A EMG não consegue diferenciar danos doloridos de danos indolores nos nervos. Com frequência, esse teste é muito dolorido em pacientes com SDCR.

TSQ

 

Discriminação de temperatura de pacientes mediados por fibras C; a ausência de alterações na sensibilidade à temperatura sugere a presença de disfunção, que inclui os nervos simpáticos.

As descobertas positivas não são diagnósticas para SDCR e os testes negativos não excluem SDCR.

EMG: eletromiografia; SDCR: síndrome de dor complexa regional; TSQ: teste sensorial qualitativo.

 

O tratamento imediato melhora o prognóstico. O tratamento de SDCR inicia com o princípio de que o paciente deve usar a extremidade envolvida independente do nível da dor. Com frequência, o suporte psicológico é muito importante para incentivar a participação, motivar e manter a adesão a esses difíceis regimes de tratamento. O tratamento da dor deve ser feito com medicações neuropáticas, bloqueios de nervos e outras terapias intervencionistas.

O controle da dor é vital para a participação nas terapias de reabilitação, tendo em vista que, se uma extremidade não for usada, a função irá diminuir, levando a uma anquilose articular potencial e mesmo a uma atrofia irreversível. O uso da extremidade é importante para a dessensibilização e reeducação de dor com mediação central.31?34

Avaliações frequentes são imprescindíveis levando-se em consideração a natureza imprevisível da SDCR e a deterioração rápida potencial da extremidade envolvida. Como se trata de uma dor neuropática, os regimes farmacológicos incluem o uso de medicamentos que são reconhecidamente eficazes para o tratamento desse tipo de dor.

Nas situações em que esses regimes não derem resultado, recomenda-se aplicar abordagens mais agressivas como bloqueios de nervos e outras terapias invasivas. Essas outras opções incluem bloqueios de nervos somáticos e simpáticos, infusões epidurais contínuas com opiáceos, aplicação de anestésicos locais, clonidina e outras medicações. Estimulação da medula espinal e infusões intratecais de longo prazo são técnicas usadas nos casos mais resistentes.35,36

 

Fibromialgia

 

A fibromialgia é uma síndrome de dor crônica muito comum e difícil de tratar que se caracteriza por dor generalizada nos tecidos moles, transtorno do sono, fadiga crônica e diversos pontos sensíveis difusos típicos. Com frequência, essa síndrome está associada a outras condições comórbidas como enxaqueca, síndrome da fadiga crônica, depressão, síndrome do intestino irritável, síndrome das pernas inquietas e disfunção na articulação temporomandibular.

De um modo geral, o diagnóstico é feito pela presença de múltiplos pontos sensíveis acima e abaixo da cintura. Esses pontos não são a mesma coisa que os pontos disparadores que caracterizam a dor miofascial, que geralmente é mais regional e tem fisiopatologia diferente.

Acredita-se que a incidência na população em geral varie de 2 a 4%.37 Embora não tenha cura, muitos pacientes melhoram com o tratamento e se tornam novamente funcionais. A fisiopatologia de fibromialgia ainda não é muito bem compreendida. A teoria principal sugere que sua origem esteja relacionada à alteração no processamento das entradas sensoriais no SNC.

Provavelmente, o desenvolvimento dessa síndrome seja multifatorial e inclua disposição hereditária e traumas precoces psicológicos e/ou físicos. Com frequência, os pacientes associam a fibromialgia a eventos desencadeadores como traumatismo, infecção, estresse ou transtornos prolongados no sono.38

O diagnóstico depende do histórico e do exame físico, considerando que não existem testes laboratoriais definitivos. Os testes laboratoriais são usados para excluir outras causas que possam imitar a fibromialgia, tais como hipotireoidismo, polimialgia reumática, níveis baixos de vitamina D ou outros distúrbios reumatológicos que produzam dor muscular com fadiga. Algumas classes de medicamentos, como as estatinas, também podem produzir mialgias.39,40

Assim como costuma ocorrer com muitas síndromes de dor crônica, o diagnóstico de fibromialgia deve se fundamentar na observação clínica e nos exames físicos que são feitos nas várias visitas médicas. Levando-se em conta a variação da dor entre as visitas ao médico, a presença ou ausência de determinados pontos sensíveis não deve ser considerada o único meio para fazer o diagnóstico.

A American College of Rheumatology (ACR)41 recomenda, pelo menos, a presença de 11 entre 14 pontos sensíveis selecionados na palpação acima e abaixo da cintura. Alguns médicos consideram essas orientações exageradamente estritas. Outros especialistas sugerem o tratamento de fibromialgia mesmo nos casos em que são encontrados menos de 11 pontos sensíveis e, caso seja útil, o diagnóstico poderá ser usado.

Mesmo os pacientes mais incapacitados têm, geralmente, alguns benefícios substanciais se seguirem as recomendações do tratamento e observarem rigorosamente a relação terapêutica com seu provedor de assistência médica. Os pacientes com fibromialgia precisam de tratamento não apenas para a dor, mas também para depressão e privação do sono, em combinação com a reabilitação e a conservação de energia.

Os antidepressivos tricíclicos (ATCs) e os inibidores seletivos de reabsorção da serotonina (ISRSs) comprovadamente melhoram o sono e a depressão e produzem analgesia. Alguns pacientes se queixam de um agravamento inicial dos sintomas; esses pacientes devem ser monitorados com muita cautela e as medicações deverão ser tituladas lentamente para evitar esses efeitos.

O uso de ciclobenzaprina, um relaxante muscular, é uma opção bastante eficaz. Vários anticonvulsivantes também melhoram significativamente a fisiologia do sono e a analgesia. Nos casos mais graves, recomenda-se considerar a hipótese de encaminhar o paciente para consulta psicofarmacológica. Programas de exercícios que enfatizam o condicionamento aeróbico e o fortalecimento muscular também melhoram a função e a fisiologia do sono, além de terem efeitos antidepressivos e de melhorar a sensação de bem-estar.

A dor dificulta a adesão a qualquer regime ativo. Nessas situações, combinar atividades sociais e programas de exercícios geralmente é uma opção bastante útil. Terapias alternativas como acupuntura são adjuvantes importantes para os programas de exercícios. O uso de opiáceos tem pouco impacto no tratamento de fibromialgia.42?49

Injeções repetidas nos pontos de disparo não são eficazes nos casos de fibromialgia. As injeções em pontos de disparo devem ser usadas apenas nas situações em que uma área isolada permanecer dolorida de forma consistente, não for tratável por modalidades físicas e estiver interferindo na reabilitação. Os pontos de disparo persistentes poderão ser tratados com toxina botulínica para alívio a prazo mais longo.50

 

O Quadro 18 apresenta uma lista de sinais e sintomas associados à fibromialgia.

 

Quadro 18

 

Sinais e Sintomas Associados à Fibromialgia

Sintoma

Incidência percentual do sintoma em pacientes com fibromialgia

Dor generalizada

97,6

Mais que 11/18 pontos sensíveis

90,1

Fadiga

81,4

Rigidez matinal

77,0

Dificuldade para pegar no sono

74,6

Queixas de parestesias

62,8

Histórico de cefaleia

52,8

Histórico de ansiedade

47,8

Histórico de dismenorreia

40,6

Sintomas de sicca

35,8

Depressão pré-mórbida

31,5

Histórico da síndrome do intestino irritável

29,6

Urgência urinária

26,3

Sinais do fenômeno de Raynaud

16,7

 

Dor Miofascial

 

A dor miofascial é uma causa comum de dor crônica. A dor miofascial se caracteriza pela presença de áreas sensíveis nos tecidos musculares ou conjuntivos que se denominam pontos de disparo. A dor miofascial é subjacente a muitos tipos de incapacitação no ombro e pescoço, à dor lombar e, em menor grau, à dor na parede torácica. A dor miofascial pode ser confundida com bursite, artrite ou mesmo dor visceral.

A presença de pontos de disparo é a característica que define a dor miofascial, embora a ausência de pontos de disparo não exclua esse tipo de dor. Os pontos de disparo podem ser ativos ou latentes. Os pontos de disparo ativos estão associados à dor em estado de repouso ou com o corpo em movimento. Entretanto, os pontos de disparo latentes somente podem ser diagnosticados com palpação na área envolvida.

A causa mais comum de dor miofascial é traumatismo ou sobrecarga aguda em um grupo de músculos. Os pontos de disparo poderão referir a dor para áreas remotas em relação à área original da dor e, por essa razão, o exame físico deverá identificar esses pontos. Os pontos de disparo inibem os movimentos, levando à redução no uso e à subsequente queda na resistência do tônus muscular e na amplitude de movimento.

Os pontos de disparo latentes não produzem dor constante. Eles permanecem no músculo, limitam a amplitude de movimento e causam fadiga muscular. Esses pontos de disparo latentes poderão permanecer durante anos após o evento estimulador sem se manifestar ou se tornam ativos até a amplitude de movimento na articulação envolvida se estender além de suas limitações ou que seja irritada por calor ou frio intenso.

 

O Quadro 19 apresenta condições que podem imitar dor miofascial.

 

Quadro 19

 

Condições que Podem Imitar Dor Miofascial

               Condições artríticas

               Bursite

               Cefaleias tensionais

               Radiculopatias

               Síndromes de dor visceral

               Angina ou IAM

               Claudicação vascular ou neurogênica

               Trombose em veias profundas ou flebite

               Estenose espinal

               Fibromialgia

IAM: infarto agudo do miocárdio.

 

Muitas tentativas para definir a histologia dos pontos de disparo não obtiveram sucesso. As biópsias musculares não encontraram nenhuma característica diferente em comparação com o tecido muscular normal. Apesar da falta de evidências microscópicas, várias teorias se adiantaram para explicar o fenômeno dos músculos focais doloridos.

Os fatores perpetuadores potenciais incluem distúrbios metabólicos locais, adesão de traumatismos anteriores produzindo atrito e traumatismos adicionais, isquemia local crônica e sensibilização do SNC.51 A dor miofascial é inespecífica e talvez seja muito difícil diferenciá-la de outras causas de dor.

 

O Quadro 20 contém a apresentação clínica da dor miofascial; o Quadro 21, as diferenças entre dor miofascial e fibromialgia; e o Quadro 22, o exame dos pontos de disparo no exame físico.

 

Quadro 20

 

Apresentação Clínica Da Dor Miofascial

Queixa principal

Histórico atual e queixas

Exame físico

Suporte de evidências

Dor localizada persistente; músculos rígidos e doloridos.

Cefaleia, dor no pescoço, dor nas articulações, dor nas costas, dor semelhante à dor ciática dependendo da localização do(s) ponto(s) de disparo; a dor varia de leve a grave, dor abrasadora; a dor é periódica ou contínua; sensação de inchaço local ou de problemas circulatórios; fadiga generalizada.

Amplitude limitada de movimentos; dor persistente localizada; ponto de disparo geralmente remoto em relação ao sítio da dor localizada; os pontos de disparo, quando localizados, são estranhamente sensíveis.

Padrões não dermatológicos de dor; o padrão de dor segue padrões referidos conhecidos e é consistente para um determinado ponto de disparo; com um exame criterioso, os pontos de disparo latentes poderão ser encontrados na palpação.

 

Quadro 21

 

Diferenças entre Dor Miofascial e Fibromialgia

Característica

Dor miofascial

Fibromialgia

Área envolvida

Normalmente, localizadas.

Generalizadas.

Pontos de disparo

Presentes e latentes; causam dor nos pacientes.

Presentes, embora não sejam a única causa de dor.

Mialgias

Relacionadas aos pontos de disparo.

Independentes dos pontos de disparo.

Patologia

Formação e perpetuação de pontos de disparo.

Obscura, sensibilização central, deficiências endócrinas, alterações no sono.

Fatores desencadeadores

Microtrauma, fenômeno do uso excessivo.

Trauma agudo, infecção, estresse ou interrupção prolongada no sono.

Injeção nos pontos de disparo

Geralmente, tem alguma utilidade na reabilitação.

Em geral, não tem nenhuma utilidade.

Uso de medicações

Adjuvante para a reabilitação.

Grande pilar para o gerenciamento de sintomas.

 

Quadro 22

 

Exame dos Pontos De Disparo

Histórico ou manobra de exame

Descrição

Fundamento lógico

O paciente se queixa de dor

Consultar um gráfico de referência de pontos de disparo.

As queixas de dor provavelmente tenham ligação com pontos de disparo.

Amplitude de movimento

Solicitar ao paciente para movimentar a articulação envolvida de modo que permita contrair o músculo dolorido.

A verificação das limitações à amplitude de movimento possivelmente dê algumas dicas sobre o(s) músculo(s) envolvido(s) e ajude a localizar áreas potenciais para pontos de disparo.

Palpação

Procurar o ponto de sensibilidade máxima em um músculo ou em bandas rígidas. O alongamento suave do músculo facilita esse procedimento. A palpação na área de dor máxima geralmente reproduz o padrão de referência do paciente.

A localização da sensibilidade máxima é a localização usual de um ponto de disparo.

Procura de bandas rígidas e de pontos de disparo

A palpação cuidadosa do músculo geralmente revela a localização exata do espasmo muscular ou do ponto de disparo real. Beliscar a área também ajuda a localizar o espasmo.

A localização exata do ponto de disparo é muito importante para otimizar a terapia. As injeções em pontos de disparo são mais eficazes quando aplicadas nesse centro.

Sinal de disparo

Beliscar ou aplicar pressão bem localizada às vezes produz contrações no músculo envolvido.

O músculo irritado se contrai com estímulos bem localizados. Isso pode ter efeito terapêutico.

O paciente ainda se queixa de dor após a localização e o tratamento do primeiro ponto de disparo

Repetir as manobras mencionadas anteriormente no caso de pontos de disparo latentes.

Pontos de disparo latentes não produzem dor espontânea. Buscas cuidadosas geralmente revelam a presença de múltiplos pontos de disparo.

 

O diagnóstico de dor miofascial se baseia na busca de pontos de disparo na musculatura dolorida. A limitação na amplitude de movimentos implica na presença de pontos de disparo; no entanto, amplitudes normais de movimentos não excluem sua presença. O princípio que orienta o tratamento de dor miofascial é a localização, e o tratamento dos pontos de disparo que perpetuam o ciclo da dor impede a amplitude normal de movimento e encurta o músculo envolvido.

O tratamento não deverá se limitar à aplicação repetida de injeções no ponto de disparo. A recorrência crônica de pontos de disparo sugere o uso excessivo dos músculos envolvidos. Para evitar recorrências, é imprescindível que os médicos orientem os pacientes sobre a mecânica apropriada do corpo e as técnicas de conservação de energia.52?56

 

O Quadro 23 apresenta as opões de tratamento de dor miofascial e a terapia aplicável aos pontos de disparo.

 

Quadro 23

 

Tratamento de Dor Miofascial

Tratamento

Método

Metas e comentários

Fundamento lógico

Terapias para reabilitação

Após descobrir a abordagem analgésica apropriada, a terapia ativa é a parte mais importante do plano de tratamento.

Recuperação da amplitude de movimento, alongamento do comprimento fisiológico do músculo e fortalecimento.

Ajudam a diminuir a recorrência e melhoram a resistência.

Injeções no ponto de disparo

Ainda há controvérsias sobre a solução apropriada para essas injeções, mesmo após o travamento do ponto de disparo; alguns especialistas defendem o uso de solução salina e de vários tipos de anestésicos locais, com ou sem esteroides. Até o uso de agulhas secas de acupuntura aparentemente é eficaz.

O paciente deve ser alertado de que é comum haver um aumento temporário na dor após a injeção. Recomenda-se procurar pontos de disparo latentes se a melhora não for completa.

As injeções nos pontos de disparo devem ser combinadas com alguma terapia para reabilitar o músculo envolvido.

Injeções de toxina botulínica no ponto de disparo

Após o alívio bem-sucedido, mas temporário, produzido por injeções no ponto de disparo; 10?20 unidades de toxina botulínica, até o máximo de 300 unidades, poderão ser usadas para alívio de longo prazo.

Para aplicação no caso de pontos de disparo persistentes doloridos e que inibem o retorno à função.

O uso muito frequente de toxina botulínica poderá enfraquecer os músculos.

Alongamento e spray

O spray de um refrigerante cutâneo como o cloreto de etila relaxa os espasmos musculares. A aplicação do spray deve acompanhar as fibras do músculo envolvido, desde a origem até a inserção, com aplicações paralelas em intervalos de 0,5cm.

Os refrigerantes cutâneos aliviam os músculos enrijecidos e facilitam a localização de pontos de disparo.

Essas técnicas podem ser usadas para relaxamento de grandes áreas com espasmo muscular sem pontos de disparo palpáveis.

Pressão (pressão com agulha) e massagem com ou sem gelo

Massagem e pressão podem ser úteis para quebrar os espasmos musculares; a aplicação de gelo pode ser útil em alguns pacientes.

Essas técnicas quebram o ciclo da dor sem a necessidade de aplicar procedimentos invasivos.

Os pacientes poderão aprender essas técnicas para fazer a terapia em casa.

Estimulação elétrica

Os estímulos elétricos são considerados eficazes para a dor miofascial.

Terapia não invasiva para a dor.

Tratamento ambulatorial; a colocação apropriada dos eletrodos é muito importante.

Gerenciamento de medicações

Aines de primeira linha; adjuvantes como tricíclicos, relaxantes musculares e opiáceos são usados raramente e temporariamente.

Útil nas terapias de longo prazo para dor miofascial.

O uso crônico de Aines e opioides deve ser limitado o máximo possível.

Aines: medicamentos anti-inflamatórios não esteroides.

 

Dor Lombar e Espinal

 

A dor envolvendo a coluna é um dos tipos mais comuns nos EUA;57 embora o tratamento de dor lombar e cervical ainda seja bastante variável, há um consenso geral sobre as melhores práticas para diagnóstico, prevenção, tratamento e imagens. Diversas orientações foram publicadas na tentativa de esclarecer dúvidas sobre essa área.

Apesar das controvérsias, essas orientações em nível nacional ajudam os profissionais da área médica a solicitar os testes diagnósticos mais apropriados e a aplicar as abordagens de tratamento mais eficazes. Os registros indicam que a prevalência de dor na coluna nos EUA é de até 37% na população em geral. A incidência máxima de dor na coluna ocorre na faixa etária de 45 a 60 anos.

Quase 80% de todos os norte-americanos procuram ajuda médica para dor nas costas em algum momento da vida. A despeito das várias doenças associadas à dor nas costas, a causa mais comum, a dor lombar inespecífica, permanece desconhecida. Acredita-se que a dor inespecífica na coluna seja secundária à disfunção musculoesquelética.

A avaliação de pacientes com dor nas costas geralmente não é um processo direto. A causa real de dor nas costas é identificada em apenas 20% de casos. A avaliação de dor nas costas inicia com a procura de sinais de alerta. A presença de qualquer um desses sinais é suficiente para que se faça um exame amplo e completo.59?62

A dor crônica na coluna tem um componente psicológico significativo. Recomenda-se prestar muita atenção no estado de humor do paciente, no histórico profissional caso seja relevante, na dinâmica familiar e no potencial para dor secundária. De um modo geral, utilizam-se os sinais de Waddell para avaliar as queixas de dor na coluna.63,64

Assim como em todas as dores crônicas, quando a queixa de um paciente suscitar dúvidas, significa que terminou a relação terapêutica entre o médico e o paciente. Essa relação terapêutica é fundamental para se conseguirem melhoras. Entretanto, a presença de três ou mais sinais de Waddell talvez seja uma indicação de desconforto psicológico.

O tratamento de dor persistente nas costas deve ser multidisciplinar. Mesmo nos casos em que o paciente se queixar de dor grave, geralmente a dor melhora em um período de tempo relativamente curto. A cirurgia raramente é indicada para os diagnósticos benignos, a não ser que o paciente se apresente com alterações neurológicas significativas e/ou progressivas.

Na ausência de sinais de alerta e na presença de sintomas neuropáticos e nociceptivos, o tratamento deve consistir de medicações apropriadas. As recomendações consensuais sugerem que o papel do repouso no leito é apenas limitado. Repouso prolongado não tem lugar no tratamento de dor na coluna. A analgesia é extremamente importante para manter o nível de atividade nos casos em que houver restrição aos exercícios físicos.

Nos dias atuais, o uso de opioides para dor benigna nas costas ainda é controverso. O prognóstico para recuperação total e retorno ao trabalho é bastante reduzido nas situações em que os pacientes estiverem habituados a tomar opioides.65?67 Ainda não está completamente claro se se trata de causa ou efeito. Além do gerenciamento das medicações, os especialistas defendem o uso de procedimentos como anestesias epidurais, injeções articulares facetárias e injeções em pontos de disparo.

As terapias manipuladoras também têm suporte dos especialistas no assunto. Inúmeras outras propostas também foram feitas. Nos casos em que os pacientes responderem a essas terapias, elas deverão ser combinadas com reabilitação através de uma abordagem multidisciplinar com base nos princípios mencionados anteriormente.68?72

 

Gerenciamento da Dor Oncológica

 

A maior parte dos pacientes com dor oncológica poderá ser tratada efetivamente com medicações usando como guia a abordagem por etapas da Organização Mundial da Saúde (OMS),58 embora algumas pesquisas tenham comprovado que não é possível aliviar efetivamente esse tipo de dor em muitos pacientes.

 

O Quadro 24 apresenta uma lista contendo outros tipos de dor nas costas.58

 

Quadro 24

 

Categorias Diagnósticas de Dor na Coluna

Categoria

Classificação diagnóstica

Diagnóstico

Reumatológica

Espondiloartropatias soronegativas.

Espondilite anquilosante, artrite psoriática, espondiloartropatia incluindo a síndrome de Reiter e artrite enteropática.

 

Artrite reumatoide.

?

 

Polimialgia reumática.

?

 

Distúrbios reumáticos não articulares.

Dor miosfacial

Câncer

Tumores primários na coluna.

Mieloma múltiplo, outros tumores ósseos ou cartilaginosos como osteoma osteoide.

 

Doença metastática na coluna.

?

Infecções

Osteomielite.

?

 

Disquite.

?

 

Abscesso epidural.

?

 

Herpes-zóster.

?

Vascular

Aneurisma na aorta abdominal causa dor por rompimento, erosão nas estruturas adjacentes ou dissecção.

?

 

Hematoma epidural.

?

 

Hemoglobinopatia como a doença da célula falciforme.

?

Metabólica

Osteoporose.

Primária ou secundária.

 

Doença de Paget.

?

Dor referida

Distúrbios pélvicos.

Endometriose, torsão de órgão ou estrutura, doença pélvica inflamatória, prostatite, cistite.

 

Distúrbios abdominais.

Pancreatite ou câncer no pâncreas, úlceras duodenais, patologia renal ou cálculos renais.

Problemas estruturais na coluna

Articulações facetárias.

?

 

Estenose na coluna.

?

 

Músculos paraespinais.

?

 

Articulação sacroilíaca.

?

 

Espondilose/espondilolistese.

?

 

Dor inespecífica nas costas.

?

Outras causas

Articulação do quadril.

?

 

Articulações do ombro.

?

 

Articulações costovertebrais.

?

 

Bolsa trocantérica.

?

 

Síndrome de Guillain-Barré.

?

 

Irritação meníngea.

?

 

Síndrome de fibromialgia.

?

Fatores psicológicos

Há uma miríade de diagnósticos diferentes.

?

 

Grupos minoritários, incluindo idosos, mulheres e classes socioeconômicas mais baixas, correm um grande risco de dor oncológica aliviada inadequadamente. Além disso, a dor oncológica pode preceder confirmações objetivas de recorrência do câncer. Um quarto de todos os pacientes com câncer sente dor no momento do diagnóstico.

Dois terços dos pacientes que recebem tratamento contra o câncer se queixam de dor; três quartos de pacientes hospitalizados com câncer em estado avançado se queixam de dor não aliviada. A incidência de dor não aliviada aumenta com o avanço dos estágios da doença e com as metástases ósseas. A maioria dos pacientes tem vários sítios de dor.

 

O Quadro 25 apresenta uma lista contendo sinais de alerta de dor na coluna.

 

Quadro 25

 

Avisos de Alerta de Dor na Coluna

Abordagem da avaliação

Questões

Comentários

Histórico

Novo início de dor nas costas e histórico de câncer.

Mesmo se não houver nenhum histórico de doença metastática.

 

Predileção por infecções.

Pacientes que usam medicações imunossupressoras ou anticoagulantes.

 

Novo início de dor nas costas em pacientes com mais de 50 anos de idade.

Normalmente, o início da dor nas costas se apresenta em pacientes mais jovens.

 

Distúrbio ósseo metabólico.

-

 

Perda de peso não intencional.

-

Queixa principal

Histórico de traumatismo significativo.

-

 

A dor piora à noite.

Queixa atípica para dor nas costas descomplicada.

 

A dor não é aliviada em nenhuma posição.

Queixa atípica para dor nas costas descomplicada.

 

Alteração na função da bexiga ou dos intestinos, dor radicular bilateral, dor extrema que não é aliviada por nenhuma terapia, dormência ou parestesia na região perianal, fraqueza inexplicável nos membros, alterações neurológicas progressivas.

Os defeitos neurológicos dermatológicos geralmente são benignos.

Exame físico

Massa abdominal pulsátil.

Procurar também algum aumento de volume na aorta no KUB ou qualquer outro tipo de radiografia.

 

Febre com dor nas costas.

Considerar a hipótese de infecção.

 

O padrão de descobertas físicas não é compatível com doença mecânica benigna.

-

Exame laboratorial

Taxa de sedimentação elevada, contagem elevada de leucócitos.

Elevadas em muitas condições, incluindo doença metastática, infecção e condições reumáticas; possivelmente seja o único indicador laboratorial nos casos de disquite e abscesso epidural.

Resposta ao tratamento

Ausência de resposta às terapias conservadoras.

Reavaliar para outras causas.

KUB (kidney, ureter, bladder): rim, ureter, bexiga.

 

A dor oncológica tem origem em três etiologias diferentes: doença primária, tratamento contra o câncer e processos degenerativos normais associados ao envelhecimento. De um modo geral, a dor oncológica inicia como dor nociceptiva. Alongamento, infiltração ou inflamação produzida pelo câncer podem simular esses nociceptores.

O câncer produz também dor remotamente por meio da secreção de mediadores teciduais, que poderão levar a síndromes paraneoplásicas.74 Em um ponto mais tarde no curso da doença, infiltrações malignas que produzem compressão nos tecidos neurais poderão resultar em dor neuropática.

O tratamento de câncer pode ser a causa da dor. Os exemplos incluem dor pós-operatória, quimioterapia e, com menos frequência, radioterapia. Procedimentos como cirurgia para tratamento de cânceres na cabeça e no pescoço, mastectomia com dissecção de linfonodos e toracotomias poderão produzir lesões nos nervos e aumentar a incidência de dor neuropática.

 

O Quadro 26 apresenta uma descrição dos critérios de Waddell.*

 

Quadro 26

 

Critérios de Waddell

                    Sensibilidade anormal na avaliação do paciente como a sensibilidade subcutânea.

                    Desempenho anormal em manobras ortopédicas como rotação do ombro reproduz dor ciática, pressão sobre a cabeça produz dor nas costas.

                    Evidências de distraibilidade, como, por exemplo, a capacidade para executar uma manobra específica sem dor ao mudar de posição, como elevação da perna estendida, é positiva, embora o paciente seja capaz de sentar na beirada da cama e balançar as pernas.

                    Fraqueza não fisiológica ou perturbação sensorial, ou demonstração de fraqueza nos testes de resistência muscular.

                    Reação geral do paciente ao exame físico de áreas doloridas com intensificação dos sintomas.

*A presença de três ou mais desses critérios pode ser uma indicação de desconforto psicológico.

 

Fatores como tipo de câncer, histórico do tratamento, disseminação do câncer, se houver, e resposta prévia aos analgésicos são elementos importantes para definir um tratamento eficaz contra a dor. A dor oncológica altera com a progressão da doença; o acompanhamento longitudinal com documentação da resposta aos regimes de analgésicos fornece informações importantes sobre os próximos passos. De um modo geral, a dor com alterações na característica ou qualidade indica que houve uma mudança fundamental no curso clínico do paciente.

 

O Quadro 27 apresenta as características da dor oncológica,73 e o Quadro 28, as síndromes de dor oncológica.

 

Quadro 27

 

Características da Dor Oncológica

Característica da dor

Descrição

Incidência da dor (%)

Áreas de dor e incidência

Uma única área

30

 

Duas áreas

39

 

Três ou mais áreas

31

Causas da dor

Paciente com câncer

85

 

Tratamento

17

 

Outras causas

9

Origem da dor*

Osso

35

 

Tecido mole

45

 

Estruturas viscerais

33

 

Neuropática

34

Localização da dor

Região lombar

36

 

Membros inferiores

21

 

Cabeça

17

 

Pelve

15

*O total percentual é superior a 100% porque muitos pacientes têm origens mistas de dor.

 

Quadro 28

 

Síndromes de Dor Oncológica

Grupo principal

Síndrome

Características da dor

Comentários

Síndromes de dor neuropática

Metástase epidural

Aumento rápido da dor, que intensifica ainda mais na posição deitada; dor referida conforme a localização do tumor; área cervical ? extremidade superior; área torácica ? tórax e abdome, produzindo pressão e sensação de constrição; área lombossacral ? pernas e pelve.

 

O diagnóstico precoce de compressão na medula espinal está associado a melhoras significativas no prognóstico de manutenção das funções.

 

Neuropatias

Dor distal, geralmente com distribuição do tipo luva e meia.

 

As neuropatias são difíceis de tratar. Elas podem ser uma síndrome paraneoplásica ou secundária à quimioterapia.

 

 

Plexopatias ou radiculopatias

Dor irradiada para os braços ou pernas.

Essas condições são causadas por compressão tumoral ou por tratamento de tumores, incluindo tratamento por radiação.

 

 

Síndromes de dor iatrogênica

Dor pós-toracotomia

Dor crônica na distribuição de um nervo intercostal.

A dor contínua pode ser incapacitante e está associada a maus prognósticos.

 

 

Síndrome de dor pós-mastectomia

Dor grave e incapacitante na parede torácica.

Essa síndrome está associada à interrupção no nervo intercostobraquial.

 

 

Dor em membro fantasma

Sensação ou dor persistente em extremidades ausentes.

O tratamento é muito importante para o sucesso da reabilitação e uso de prótese. A presença de um neuroma persistente poderá perpetuar a dor.

 

Síndromes de dor nociceptiva

Síndromes de dor somática.

Infiltração tumoral na pele, músculo ou tecido conjuntivo, ou metástase óssea.

Dor localizada no osso, articulação ou ligamento; dor associada a movimentos ou a sustentação de peso na área.

Geralmente, essa síndrome é causa de dor incidente. A confirmação radiográfica é útil, mas nem sempre definitiva.

 

 

Síndromes de dor aguda ocasionadas por procedimentos e tratamentos.

Procedimentos diagnósticos, cirurgias, radioterapia, quimioterapia, efeitos tumorais, mucosite.

 

Normalmente, associadas ao período de tempo relacionado ao tratamento; as necessidades farmacológicas podem aumentar substancialmente, em especial em pacientes tolerantes aos opiáceos.

A dor aguda secundária a procedimentos é muito comum durante o curso da doença. O potencial de dor com qualquer procedimento deve ser discutido com o paciente.

O tratamento é imprescindível para assegurar a observância e o conforto.

 

 

Síndromes de dor aguda causadas por tumor.

Fraturas patológicas, obstrução de visco oco, cefaleia causada por invasão tumoral e tração em estruturas que produzem dor ou invasão de doença leptomeníngea, hemorragia no interior de tumores ou necrose tumoral, infecções causadas por bactérias ou vírus.

 

Em geral, a dor inicia de forma aguda; nova localização ou alteração na característica da dor deve levar a um exame completo para determinar a origem.

Alterações agudas na gravidade da dor não devem ser atribuídas apenas à tolerância aos opiáceos.

 

Síndromes de dor crônica.

Síndrome atlantoaxial.

Dor occipital ou cervical grave associada a movimentos da cabeça.

A síndrome atlantoaxial possivelmente esteja associada a subluxações no processo odontoide.

 

 

Lesões em C2 e lesões cervicais superiores.

Dor no pescoço associada à irradiação para um ou ambos os braços.

Essas lesões podem estar associadas a lesões no neurônio motor inferior nos braços e a lesões no neurônio motor superior nas pernas.

 

 

Síndrome de C7-T1

Dor intraescapular irradiada para a parte posterior do braço até o cotovelo.

Às vezes, é muito difícil detectar a síndrome de C7-T1 por causa de ombro e escápula sobrejacentes.

 

Síndrome de T2-L1

Dor unilateral ou bilateral referida para a crista ilíaca ou para as articulações sacroilíacas.

A síndrome de T2-L1 é produzida por uma lesão na parte inferior do tórax ou na coluna lombar superior.

 

 

Aumentos agudos na dor nem sempre significam o retorno do câncer; entretanto, a dor bem controlada em um dia, e que passa a ficar sem controle no outro, sugere a necessidade de fazer um exame completo. A tolerância aos opiáceos não explica os aumentos agudos na dor. A dor oncológica pode ser mais bem compreendida utilizando-se síndromes descritas, sendo que o uso dessa classificação acelera o tratamento efetivo.

A terapia para tratamento de dor oncológica tem como focos o alívio da dor e o retorno da função. O alívio absoluto da dor é utópico e mesmo potencialmente perigoso por causa do aumento no risco de efeitos colaterais de dor e de interações medicamentosas. O Quadro 29 apresenta uma visão geral das abordagens de tratamento de dor oncológica.75?80

 

Quadro 29

 

Opções de Tratamento de Dor Oncológica

Classe ou modalidade de medicamento

Efeito terapêutico

Exemplos

Analgésicos não opiáceos

Aines, COX-2 seletivo e não seletivo podem ser usados como terapia de primeira linha para tratamento de dor leve a moderada e como adjuvantes para os casos de dor mais grave. Os anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos, agentes anestésicos tópicos e outros podem ser usados em casos de dor neuropática.

No início, a dor oncológica pode ser leve e tratada com sucesso com Aines. Na medida em que o tumor progride, os opiáceos devem ser adicionados ao regime. Mais tarde, no curso da doença, com invasões no SNC ou SNP, a característica da dor altera para dor neuropática. Novos medicamentos devem ser adicionados para manter o sucesso das respostas.

 

Opiáceos

Como classe, os opiáceos são indispensáveis no tratamento da dor oncológica. Os agonistas de opiáceos como classe, nas faixas de doses usuais, não têm nenhum efeito analgésico máximo. Em termos de uso clínico, é possível titular os opiáceos para cima para fazer efeito em pacientes com dor responsiva aos opiáceos. Os opiáceos podem ser administrados por diversas vias, incluindo as vias oral e retal, transcutânea, nasal, inalatória, transmucosa, IV, subcutânea, epidural e intratecal.

 

A terapia com opiáceos deve iniciar com medicações de ação curta. Após a melhora da dor, deve-se implementar o uso das versões de ação prolongada e de liberação controlada para melhorar a qualidade de vida. O ideal é prescrever 2 a 4 doses/dia de um opiáceo de ação curta para os casos de dor aguda.

Bifosfonatos

Os bifosfonatos são muito úteis como analgésicos. Esses medicamentos se ligam aos cristais de hidroxiapatita no interior dos ossos, inibindo a atividade osteoclástica.

Estudos randomizados prospectivos em pacientes com mieloma e câncer de mama metastático indicam que os bifosfonatos melhoram a dor e reduzem a morbidade secundária à patologia óssea. Aparentemente, não têm nenhum impacto na sobrevida.

 

Radioterapia com feixes externos

Essa técnica é muito útil no tratamento de metástases. A radiação é particularmente importante nos casos de dor óssea. Em geral, o início do alívio é rápido, tipicamente em uma semana.

Para maior conveniência dos pacientes, essa terapia pode ser administrada em uma única dose. Ela é muito útil no tratamento de dor secundária a massas pulmonares apicais que causam dor no ombro.

 

Radionuclídeos terapêuticos

O cloreto de estrôncio-89 e o samarium-153 EDTMP foram aprovados para esse tipo de aplicação. Esses agentes são concentrados no interior dos ossos. Há uma pequena toxicidade, exceto nos casos de supressão leve da medula óssea. Os efeitos surgem em uma semana. Esses agentes podem ser usados como suplementos da radioterapia com feixes externos e possivelmente sejam úteis para impedir a formação de novas metástases.

 

Esse tratamento se aplica aos casos de pacientes com múltiplas metástases ósseas, como, por exemplo, câncer de mama. Ele possivelmente tenha alguma utilidade em pacientes muito enfermos para sessões múltiplas de radiação com feixes externos.

Quimioterapia

A quimioterapia pode ser uma ótima opção para dor secundária a tumores ao reduzir o tamanho do tumor, além de ter efeitos analgésicos benéficos, mesmo sem melhorar o prognóstico.

 

O câncer metastático de próstata é tratado com prednisona e mitoxantrona.

Cirurgia

A cirurgia é usada para tratar fraturas patológicas não resolvidas e para remover massas que causam impacto nos órgãos.

 

A cirurgia é muito útil para tratar tumores invasivos na coluna vertebral que produzem bloqueio espinal.

Bloqueio de nervos

Tanto o bloqueio nervoso neurodestrutivo como o bloqueio nervoso reversível podem ser aplicados em pacientes para os quais outras opções de tratamento não sejam viáveis ou sejam ineficazes.

Os pacientes com câncer não ressecável no pâncreas sentem dor constante na parte superior do abdome que irradia para as costas. Talvez a dor tenha sido mal gerenciada com opiáceos, que também têm o efeito colateral de lentificar ainda mais o esvaziamento gástrico. Os pacientes respondem bem ao bloqueio no plexo celíaco com anestésicos locais. O fenol tem sido usado para o alívio de longo prazo.

 

Portas epidurais e implantes de bombas intratecais

Em determinados pacientes, o gerenciamento da dor pode se tornar cada vez mais difícil. Seja pela ausência de resposta ou pela baixa tolerância, as vias epidurais e intratecais se tornaram opções importantes.

As pacientes com câncer de mama metastático generalizado não respondem a doses elevadas de opiáceos em combinação com diversos tipos diferentes de medicações adjuvantes. Em geral, as pacientes se queixam de várias áreas diferentes de dor. Depois de um teste epidural bem-sucedido, faz-se o implante de uma bomba para infusão intratecal com excelente resposta no longo prazo.

 

Procedimentos neurocirúrgicos

Embora raramente sejam utilizados por causa da disponibilidade generalizada dos sistemas de infusão neuroaxial, poucos pacientes se beneficiam dessa opção no caso de falha de todas as outras abordagens.

Esses procedimentos se aplicam aos casos em que os pacientes tenham câncer renal primário não ressecável e invasivo no lado direito e que tenha se infiltrado em vários níveis dos nervos lombares segmentares, com dor incidente não responsiva referida para a parede abdominal. O tumor não responde à quimioterapia ou à radioterapia. Em geral, os pacientes fazem mielotomia na linha média, ao nível de T11, com alívio satisfatório da dor nos últimos meses de vida.

 

Aine: medicamento anti-inflamatório não esteroide; COX-2: ciclooxigenase-2; EDTMP: ácido etilenodiaminatetrametilenofosfórico.

 

O gerenciamento dos efeitos colaterais é parte integrante de qualquer regime terapêutico para tratamento de dor oncológica. A abordagem principal é prever, informar, titular ou combater o problema. O Quadro 30 apresenta algumas abordagens de gerenciamento.81,82

 

Quadro 30

 

Opções de Gerenciamento de Efeitos Colaterais no Tratamento de Dor Oncológica

Efeito colateral

Exemplos de medicações mais comuns

Opções de gerenciamento

Comentários

Constipação

Opiáceos, tricíclicos

Hidratação, emolientes fecais e, caso seja necessário, catárticos e muitas outras.

O tratamento deve ser profilático e contínuo. Não há tolerância à constipação causada por opioides, sendo que a constipação pode ocorrer mesmo em doses baixas.

 

Sedação

Tricíclicos, anticonvulsivantes, opiáceos, benzodiazepinas.

A titulação da dose deve ser lenta para produzir efeito; substituição de medicamentos da mesma classe; estimulantes cognitivos nas situações em que outras opções não forem eficazes.

Tomar muito cuidado porque a sedação poderá recorrer com a escalada das doses. Os pacientes poderão apresentar tempos mais longos de sono por causa da privação com o início do alívio da dor.

 

Depressão respiratória

Mais comum com opiáceos ou em combinação com outros sedativos.

Titulação da dose, embora o desenvolvimento de tolerância seja rápido; a dor pode antagonizar a depressão respiratória até certo ponto.

Qualquer alteração significativa na saúde poderá aumentar a chance de depressão respiratória, mesmo em pacientes previamente tolerantes.

 

Náusea

Opiáceos, Aines, anticonvulsivantes, antidepressivos.

Alternação de medicamentos dentro da classe efetiva; antieméticos iniciando com fenotiazinas, em seguida antagonistas de 5-HT ou antipsicóticos atípicos como olanzapina, benzodiazepinas como o lorazepam, agentes para motilidade intestinal, agentes antivertigem, gerenciamento efetivo da constipação e/ou dexametasona.

 

Com os opiáceos, a náusea geralmente é leve e transitória. No caso dos Aines, considerar o uso de antagonistas de COX-2, que devem estar menos associados a transtornos estomacais.

Danos cognitivos ou delirium

Opiáceos, tricíclicos, anticonvulsivantes, benzodiazepinas, antieméticos.

Redução na dose ou substituição de medicamento; no caso de opiáceos, considerar a administração neuroaxial.

 

Os efeitos colaterais ocorrem com mais frequência no final da vida ou em pessoas idosas.

Redução no apetite

Opiáceos.

Esteroides anabólicos.

Depressão também é uma causa importante.

 

Aines: medicamentos anti-inflamatórios não esteroides; COX-2: ciclo-oxigenase-2; 5-HT3: 5-hidroxitriptamina3.

 

Aproximadamente, um terço dos pacientes se queixa de náusea associada ao uso de opiáceos. Embora com uma intensidade geralmente leve e autolimitante, uma pequena minoria de pacientes continua a sentir náusea crônica. Sem o reconhecimento desse fato, em combinação com um tratamento efetivo, os pacientes com câncer poderão perder a oportunidade de se beneficiar de opções eficazes para o tratamento da dor.

 

O Quadro 31 apresenta uma abordagem diagnóstica e de tratamento para o gerenciamento de náusea induzida por opiáceos. Algum diagnóstico diferencial deverá ser considerado, em especial para novos inícios de náusea.

 

Quadro 31

 

Causas Diferenciais e Tratamento de Náusea Induzida por Opiáceos

Causa de náusea

Sintoma

Tratamento

Comentários

Zona de disparo do quimiorreceptor

Ocorrência em uma hora após a dosagem oral do opiáceo.

 

Antieméticos

A alternância de opiáceos também poderá ser eficaz.

Redução na motilidade intestinal

Intestino preso, sensação de saciedade na parte superior do abdome.

Agentes de motilidade intestinal como a metoclopramida; diminuir as doses das medicações anticolinérgicas; considerar o uso de IRSRs para depressão.

 

Para malignidades doloridas na parte superior do abdome, os bloqueios neurolíticos no plexo celíaco melhoram a motilidade no longo prazo.

Náusea induzida pelos canais semicirculares

Náusea induzida por movimentos da cabeça; associada com nistagmo.

 

Medicações usadas para enjoo de movimento como os adesivos de escopolamina.

-

IRSR: inibidor seletivos de reabsorção da serotonina.

 

A grande maioria dos casos de dor oncológica pode ser tratada. O sucesso dos resultados depende da abordagem metódica que leve em consideração a doença e o estado psicológico dos pacientes; além disso, é imprescindível fazer os testes diagnósticos.

 

Informações Financeiras: Edgar L. Ross, MD, não possui relações financeiras relevantes a declarar. Esta revisão é de autoria prévia de Anne Louise Oaklander, MD, PhD, cujas informações financeiras foram feitas por ocasião da publicação original. Esta publicação foi revisada, atualizada e reeditada pelos autores mencionados.

 

Referências

 

1.             Steglitz J, Buscemi J, Ferguson MJ. The future of pain research, education, and treatment: a summary of the IOM report “Relieving Pain in America: A Blueprint for Transforming Prevention, Care, Education, and Research.” Transl Behav Med 2012;2:6–8.  

2.             Gaskin DJ, Richard P. The economic costs of pain in the United States. J Pain 2012;13:715–24.  

3.             IASP Task Force on Taxonomy. Pain terms, a current list with definitions and notes on usage. In: Merskey H, Bogduk N, editors. Classification of chronic pain. 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994. p. 209–214.  

4.             Knyihar E, Csillik B. Plasticity of nociception: recent advances in function-oriented structural pain research. Ideggyogy Sz 2006;59:87–97.  

5.             Malaty A, Sabharwal J, Lirette LS, et al. How to assess a new patient for a multidisciplinary chronic pain rehabilitation program: a review article. Ochsner J 2014;14:96–100.  

6.             Price C, Lee J, Taylor AM, et al. Initial assessment and management of pain: a pathway for care developed by the British Pain Society. Br J Anaesth 2014;112:816–23.  

7.             Visser EJ, Ramachenderan J, Davies SJ, Parsons R. Chronic widespread pain drawn on a body diagram is a screening tool for increased pain sensitization, psycho-social load, and utilization of pain management strategies. Pain Pract 2014 Dec 3. DOI:10.1111/papr.12263. 

8.             Wong CS, Hui GK, Chung EK, Wong SH. Diagnosis and management of neuropathic pain. Pain Manag 2014;4: 221–31.  

9.             Jones RC 3rd, Backonja MM. Review of neuropathic pain screening and assessment tools. Curr Pain Headache Rep 2013;17:363.

10.          Jamison RN, Rudy TE, Penzien DB, Mosley TH Jr,. Cognitive-behavioral classifications of chronic pain: replication and extension of empirically derived patient profiles. Pain 1994;57:277–92.  

11.          Falzone E, Hoffmann C, Keita H. Postoperative analgesia in elderly patients. Drugs Aging 2013;30:81–90.  

12.          Gandhi K, Heitz JW, Viscusi ER. Challenges in acute pain management. Anesthesiol Clin 2011;29:291–309.  

13.          Lavand’homme P. The progression from acute to chronic pain. Curr Opin Anaesthesiol 2011;24:545–50.  

14.          Pergolizzi JV Jr, , Raffa RB, Taylor R Jr. Treating acute pain in light of the chronification of pain. Pain Manag Nurs 2014;15:380–90.  

15.          Ossipov MH, Morimura K, Porreca F. Descending pain modulation and chronification of pain. Curr Opin Support Palliat Care 2014;8:143–51.  

16.          Siddall PJ, Cousins MJ. Pain mechanisms and management: an update. Clin Exp Pharmacol Physiol 1995;22: 679–88.  

17.          Eisenach J. Update on spinal cord pharmacology in pain. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1997;110:124–6.  

18.          Weisberg JN, Vaillancourt PD. Personality factors and disorders in chronic pain. Semin Clin Neuropsychiatry 1999;4: 155–66.  

19.          van Middelkoop M, Rubinstein SM, Kuijpers T, et al. A systematic review on the effectiveness of physical and rehabilitation interventions for chronic non-specific low back pain. Eur Spine J 2011;20:19–39.  

20.          Gadient PM, Smith JH. The neuralgias: diagnosis and management. Curr Neurol Neurosci Rep 2014;14:459.

21.          Harden RN. Chronic neuropathic pain. Mechanisms, diagnosis, and treatment. Neurologist 2005;11:111–22.  

22.          Peltier A, Goutman SA, Callaghan CA. Painful diabetic neuropathy. BMJ 2014;348:g1799.

23.          Vranken JH. Mechanisms and treatment of neuropathic pain. Cent Nerv Syst Agents Med Chem 2009;9(1):71–8.  

24.          Selph S, Carson S, Fu R, et al. Drug class review: neuropathic pain: final update 1 report [Internet]. Portland (OR): Oregon Health & Science Univ; 2011. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK61827/ (accessed Nov 24, 2015).

25.          Tremont-Lukats IW, Challapalli V, McNicol ED, et al. Systemic administration of local anesthetics to relieve neuropathic pain: a systematic review and meta-analysis. Anesth Analg 2005;101:1738–49.  

26.          Banks C. Spinal cord stimulation for patients with chronic pain conditions. Prof Nurse 2002;17:425–7.  

27.          Miljanich G, Rauck R, Saulino M. Spinal mechanisms of pain and analgesia. Pain Pract 2013;13:114–30.  

28.          Zyluk A, Puchalski P. Complex regional pain syndrome of the upper limb: a review. Neurol Neurochir Pol 2014;48:200–5.  

29.          Harden RN, Bruehl S, Stanton-Hicks M, Wilson PR. Proposed new diagnostic criteria for complex regional pain syndrome. Pain Med 2007;8:326–31.  

30.          Harden RN. Objectification of the diagnostic criteria for CRPS. Pain Med 2010;11:1212–5.  

31.          Bean DJ, Johnson MH, Kydd RR. The outcome of complex regional pain syndrome type 1: a systematic review. J Pain 2014;15:677–90.  

32.          Borchers AT, Gershwin ME. Complex regional pain syndrome: a comprehensive and critical review. Autoimmun Rev 2014;13:242–65.  

33.          Carroll I, Curtin CM. Management of chronic pain following nerve injuries/CRPS type II. Hand Clin 2013;29:401–8.  

34.          Gierthmuhlen J, Binder A, Baron R. Mechanism-based treatment in complex regional pain syndromes. Nat Rev Neurol 2014;10:518–28.  

35.          Harden RN, Oaklander AL, Burton AW, et al. Complex regional pain syndrome: practical diagnostic and treatment guidelines, 4th edition. Pain Med 2013;14:180–229.  

36.          Shrivastav M, Musley S. Spinal cord stimulation for complex regional pain syndrome. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc 2009;2009:2033–6.  

37.          Linaker CH, Walker-Bone K, Palmer K, Cooper C. Frequency and impact of regional musculoskeletal disorders. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999;13:197–215.  

38.          Bennett RM. Clinical manifestations and diagnosis of fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am 2009;35:215–32.  

39.          Clauw DJ. Fibromyalgia: update on mechanisms and management. J Clin Rheumatol 2007;13:102–9.  

40.          Neal-Boylan L. Update on rheumatology: part 1. Home Healthc Nurse 2009;27:286–96; quiz 297–8.  

41.          Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, et al. The American College of Rheumatology preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia and measurement of symptom severity. Arthritis Care Res 2010;62:600–10. DOI: 10.1002/acr.20140.  

42.          Sumpton JE, Moulin DE. Fibromyalgia. Handb Clin Neurol 2014;119:513–27.  

43.          Hawkins RA. Fibromyalgia: a clinical update. J Am Osteopath Assoc 2013;113:680–9.  

44.          Brummett CM, Clauw DJ. Fibromyalgia: a primer for the anesthesia community. Curr Opin Anaesthesiol 2011;24: 532–9.  

45.          Bhaskar AK. Interventional management of cancer pain. Curr Opin Support Palliat Care 2012;6(1):1–9.  

46.          Bidonde J, Busch AJ, Webber SC, et al. Aquatic exercise training for fibromyalgia. Cochrane Database Syst Rev 2014;10:CD011336.

47.          Ablin JN, Buskila D. Emerging therapies for fibromyalgia: an update. Expert Opin Emerg Drugs 2010;15:521–33.  

48.          Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ. Duloxetine for treating painful neuropathy, chronic pain or fibromyalgia. Cochrane Database Syst Rev 2014;1:CD007115.

49.          McDonagh M, Peterson K, Lee N, et al. Drug Class Review: antiepileptic drugs for indications other than epilepsy: final report update 2 [Internet]. Portland (OR): Oregon Health & Science Univ; 2008. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10371/ (accessed Nov 24, 2015). 

50.          Jaeger B. Myofascial trigger point pain. Alpha Omegan 2013;106(1–2):14–22.  

51.          Gerwin RD. Diagnosis of myofascial pain syndrome. Phys Med Rehabil Clin N Am 2014;25:341–55.  

52.          Borg-Stein J, Iaccarino MA. Myofascial pain syndrome treatments. Phys Med Rehabil Clin N Am 2014;25:357–74.  

53.          Giamberardino MA, Affaitati G, Fabrizio A, Costantini R. Myofascial pain syndromes and their evaluation. Best Pract Res Clin Rheumatol 2011;25:185–98.  

54.          Graff-Radford SB. Myofascial pain: diagnosis and management. Curr Pain Headache Rep 2004;8:463–7.  

55.          Hagen KB, Dagfinrud H, Moe RH, et al. Exercise therapy for bone and muscle health: an overview of systematic reviews. BMC Med 2012;10:167.

56.          Schnitzer TJ. Update on guidelines for the treatment of chronic musculoskeletal pain. Clin Rheumatol 2006;25 Suppl 1:S22–9.  

57.          Golob AL, Wipf JE. Low back pain. Med Clin North Am 2014;98:405–28.   

58.          Casazza BA. Diagnosis and treatment of acute low back pain. Am Fam Physician 2012;85:343–50.  

59.          Fischbein R, McCormick K, Selius BA, et al. The assessment and treatment of back and neck pain: an initial investigation in a primary care practice-based research network. Prim Health Care Res Dev 2015;16:461–9. DOI:10.1017/S1463423 614000504.   

60.          Henschke N, Maher C. Red flags need more evaluation. Rheumatology (Oxford) 2006;45:920–1; author reply 921.

61.          Russo RB. Diagnosis of low back pain: role of imaging studies. Clin Occup Environ Med 2006;5:571–89, vi.  

62.          Webster BS, Bauer AZ, Choi Y, et al. Iatrogenic consequences of early magnetic resonance imaging in acute, work-related, disabling low back pain. Spine (Phila Pa 1976) 2013;38: 1939–46.  

63.          Rohrlich JT, Sadhu A, Sebastian A, Ahn NU. Risk factors for nonorganic low back pain in patients with worker’s compensation. Spine J 2014;14:1166–70.  

64.          Waddell G, Burton AK. Concepts of rehabilitation for the management of low back pain. Best Pract Res Clin Rheumatol 2005;19:655–70.  

65.          Ashworth J, Green DJ, Dunn KM, Jordan KP. Opioid use among low back pain patients in primary care: is opioid prescription associated with disability at 6-month follow-up? Pain 2013;154:1038–44.  

66.          Chaparro LE, Furlan AD, Deshpande A, et al. Opioids compared to placebo or other treatments for chronic low-back pain. Cochrane Database Syst Rev 2013;8:CD004959.

67.          Chaparro LE, Furlan AD, Deshpande A, et al. Opioids compared with placebo or other treatments for chronic low back pain: an update of the Cochrane Review. Spine (Phila Pa 1976) 2014;39:556–63.  

68.          Nicholas MK, George SZ. Psychologically informed interventions for low back pain: an update for physical therapists. Phys Ther 2011;91:765–76.  

69.          Ravenek MJ, Hughes ID, Ivanovich N, et al. A systematic review of multidisciplinary outcomes in the management of chronic low back pain. Work 2010;35:349–67.  

70.          Sharan D, Rajkumar JS, Mohandoss M, Ranganathan R. Myofascial low back pain treatment. Curr Pain Headache Rep 2014;18:449.

71.          Smith BE, Littlewood C, May S. An update of stabilisation exercises for low back pain: a systematic review with meta-analysis. BMC Musculoskelet Disord 2014;15:416.

72.          Hayden JA, Cartwright JL, Riley RD, et al. Exercise therapy for chronic low back pain: protocol for an individual participant data meta-analysis. Syst Rev 2012;1:64.

73.          Gaertner J, Schiessl C. Cancer pain management: what’s new? Curr Pain Headache Rep 2013;17:328.

74.          Mercadante S. Management of cancer pain. Intern Emerg Med 2010;5 Suppl 1:S31–5.  

75.          Caraceni A, Hanks G, Kaasa S, et al. European Palliative Care Research Collaborative (EPCRC); European Association for Palliative Care (EAPC). Use of opioid analgesics in the treatment of cancer pain: evidence-based recommendations from the EAPC. Lancet Oncol 2012;13:e58–68.  

76.          Cheung WY, Zimmermann C. Pharmacologic management of cancer-related pain, dyspnea, and nausea. Semin Oncol 2011;38:450–9.  

77.          Hayek SM, Deer TR, Pope JE, et al. Intrathecal therapy for cancer and non-cancer pain. Pain Physician 2011;14:219–48.  

78.          Sloan P. Update on extended-release opioids in pain management. Expert Opin Drug Deliv 2014;11:155–8.  

79.          Wiffen PJ, Wee B, Moore RA. Oral morphine for cancer pain. Cochrane Database Syst Rev 2013;7:CD003868.

80.          Falco FJ, Patel VB, Hayek SM, et al. Intrathecal infusion systems for long-term management of chronic non-cancer pain: an update of assessment of evidence. Pain Physician 2013;16(2 Suppl):SE185–216.  

81.          Coluzzi F, Mandatori I, Mattia C. Emerging therapies in metastatic bone pain. Expert Opin Emerg Drugs 2011;16:441–58.  

82.          Dev R. The assessment and management of cancer cachexia: hypogonadism and hypermetabolism among supportive and palliative care patients. Curr Opin Support Palliat Care 2014;8:279–85. 

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