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Insuficiência Renal Aguda

Autores:

Amanda Francisco Martins

Médica Assistente da Disciplina de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Regina Abdulkader

Médica Assistente do Laboratório de Fisiopatologia Renal da Disciplina de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Doutora em Fisiologia pelo Instituto de Ciências Biomédicas da USP

Última revisão: 30/05/2010

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

            A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome caracterizada pela deterioração abrupta e persistente da função renal, que resulta na incapacidade dos rins em excretar escórias nitrogenadas e em manter a homeostase hidroeletrolítica. Apesar de ser uma síndrome de prevalência e morbimortalidade elevadas, ainda hoje não há consenso em relação ao diagnóstico da IRA e classificação de gravidade.

Um dos principais problemas para o diagnóstico da IRA é a ausência de marcadores sensíveis e específicos de função renal. A creatinina sérica é o exame mais utilizado para avaliação da função renal, mas tem algumas desvantagens, pois se eleva acima dos limites normais apenas quando a filtração glomerular (FG) encontra-se abaixo de 50% e é dependente de massa muscular, idade, sexo e raça.

No paciente ambulatorial, diversas outras formas de medida de FG mais acuradas estão disponíveis, como a depuração de creatinina ou uréia endógenas ou mesmo fórmulas que estimam a FG por meio da creatinina sérica, mas que consideram outras variáveis como sexo, idade, raça, peso corpóreo e albumina sérica (por exemplo, equação de Cockcroft-Gault, tabela 1).

 

Tabela 1: equação de Cockcroft-Gault

 

Clearance estimado de creatinina = (140 – idade) x peso / 72 x creatinina

 

Obs: O valor obtido deve ser multiplicado por 0,85 para o cálculo em mulheres

 

No entanto, para o paciente com IRA, principalmente no ambiente de unidade de terapia intensiva (UTI), há limitações para a aplicação dessas fórmulas: por exemplo, a creatinina sérica não tem valor estável durante a IRA, pode ser normal na presença de queda significativa da FG em indivíduos com pouca massa corpórea, ou pode ter sua dosagem alterada por interferentes. A uréia, outro marcador comumente utilizado, pode não refletir adequadamente a queda da FG quando se eleva, pois isto também ocorre quando aumenta o catabolismo protéico (em infecções, sangramentos em trato digestivo, uso de corticóides, ou por aporte nutricional inadequado).

Na prática, apesar das limitações acima citadas, uma definição bastante usada para o diagnóstico de IRA é a elevação de 0,5 mg/dl da creatinina sérica para pacientes cujo valor basal seja inferior ou igual a 1,5 mg/dl, e a elevação de 25% em seus valores para aqueles cuja creatinina sérica basal seja superior a 1,5 mg/dl.

A creatinina, apesar de suas limitações no diagnóstico de IRA, é um excelente parâmetro para o acompanhamento da função renal, uma vez estabelecido esse diagnóstico, pois variações em seus valores representam variações da FG. Há inclusive estudos mostrando que pequenas elevações nos níveis de creatinina sérica têm correlação positiva com aumento na mortalidade dos pacientes.

 

EPIDEMIOLOGIA

            As estimativas da incidência da IRA variam de acordo com a população estudada e com os parâmetros utilizados para seu diagnóstico. Estudos epidemiológicos apontam a incidência de IRA no ambiente hospitalar entre 1,9% e 7%. Quando consideradas os pacientes internados em UTIs, 5% a 20% dos pacientes desenvolvem IRA. A IRA na UTI geralmente apresenta etiologia multifatorial, sendo a sepse grave ou o choque séptico a causa principal em mais da metade desses pacientes. A IRA ocorre em 19% dos pacientes com sepse, em 23% daqueles com sepse grave e em 51% dos pacientes com choque séptico.

O desenvolvimento de IRA intra-hospitalar leva à diminuição de sobrevida dos pacientes, uma vez que é um fator independente para o óbito, ou seja, a IRA é causa de óbito e não apenas uma comorbidade associada. A mortalidade da IRA em pacientes sem falência de outros órgãos varia entre 7% e 23%. Já quando ocorre em pacientes críticos associa-se a taxas de mortalidade de 50% a 83%.

 

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

            Classicamente, a IRA é classificada como pré-renal, renal ou pós-renal (tabela 2).

 

IRA Pré-renal

            A IRA pré-renal ocorre como uma resposta fisiológica do rim à diminuição na perfusão sangüínea renal, seja por hipovolemia absoluta (por exemplo, sangramentos, diarréia) ou hipovolemia relativa (por exemplo, sepse, insuficiência cardíaca, hepatopatia). A IRA pré-renal é a causa mais comum de IRA. Em resposta às alterações na pressão de perfusão renal, ocorre a auto-regulação do fluxo sangüíneo renal e da FG mediante mecanismos neuro-humorais que levam à vasodilatação das arteríolas aferentes e vasoconstrição das eferentes. Alterações na perfusão renal que suplantem a auto-regulação e/ou o uso de drogas que interfiram nesse mecanismo (como antiinflamatórios não-hormonais e inibidores da enzima conversora de angiotensina – ECA) culminam com a redução da FG e conseqüente IRA pré-renal. Geralmente reversível e sem representação histológica, pode progredir para necrose tubular aguda (NTA) isquêmica se não for tratada adequadamente.

 

IRA Renal

A IRA renal pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica. A principal causa de IRA renal é a NTA que, em conjunto com a IRA pré-renal, é responsável por aproximadamente 75% dos casos de IRA. A sua patogênese envolve alterações do endotélio, com conseqüente vasoconstrição, e da estrutura e composição bioquímica das células tubulares, resultando em alteração de sua função e morte celular, tanto por necrose quanto apoptose. Uma vez instalada, resulta em descamação do epitélio tubular, obstrução intraluminal e vazamento transtubular do filtrado glomerular. Todo esse processo está associado a recrutamento e ativação de células inflamatórias. A recuperação da função renal requer a depuração das células tubulares inviáveis e de debris, além de regeneração e reparo das células viáveis.

 

IRA Pós-renal

            A IRA pós-renal (após a formação do filtrado glomerular) é classificada como intra-renal (obstrução do fluxo do fluido tubular) ou extra-renal. A precipitação intratubular de cristais insolúveis ou proteínas leva à obstrução intratubular, aumentando assim a pressão intratubular que se opõe à pressão hidrostática glomerular, com conseqüente diminuição da pressão de ultrafiltração e redução na FG. De forma semelhante, a obstrução das vias urinárias em qualquer nível extra-renal (pelve, ureteres, bexiga e uretra) pode levar a IRA pós-renal. Deve-se lembrar que, no caso de obstrução de pelve ou ureter, somente ocorrerá IRA quando a obstrução for bilateral ou quando ocorrer em rim único funcionante. A reversibilidade da IRA pós-renal depende da duração e da intensidade da obstrução, o que aponta para a necessidade de tratar rapidamente.

 

Tabela 2: Causas de IRA pré-renal, renal e pós-renal

Alteração primária

Exemplos clínicos

 

IRA pré-renal

Hipovolemia absoluta

Hemorragias, perdas cutâneas (queimaduras e sudorese profusa), perdas gastrointestinais (diarréia e vômitos), perdas renais (uso de diuréticos e descompensação diabética)

Hipovolemia relativa

Insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, anafilaxia e sepse

IRA renal

Vascular

Microvascular

Vasculites, microangiopatia, hipertensão maligna, eclâmpsia, síndrome hemolítico urêmica, contraste iodado e uso de drogas (anfotericina B, ciclosporina, tacrolimus, antiinflamatórios e inibidores da ECA)

Macrovascular

Oclusão de artérias renais bilateralmente, doenças da aorta

Glomerular

Glomerulonefrite aguda, associada ou não a doenças sistêmicas

Nefrite intersticial

Inflamação túbulo-intersticial causada por drogas (por exemplo, penicilina, cefalosporinas, ciprofloxacino, rifampicina, alopurinol, diuréticos tiazídicos, furosemida), infecções e radiação

NTA

Isquêmica

Hipotensão, sepse, baixo débito cardíaco

Proteínas endógenas

Mioglobinúria (rabdomiólise), hemoglobinúria (reação transfusional, crise falciforme, coagulação intravascular disseminada), rim do mieloma

Nefrotoxinas

Antibióticos (aminoglicosídeos, anfotericina B), cisplatina, ciclosporina, tacrolimus e contrastes iodados

 

IRA pós-renal

Obstrução extra-renal

Obstrução ureteral (tem de ser bilateral para causar IRA)

Cálculos, coágulos, fibrose retroperitoneal, tumores, compressão extrínseca

Obstrução uretral

Hiperplasia prostática, prostatite, coágulo, cálculo, neoplasias, corpo estranho

Obstrução intra-renal

Precipitação intratubular de cristais: ácido úrico (síndrome da lise tumoral) ou drogas (aciclovir, sulfonamidas, metotrexate e indinavir)

 

ACHADOS CLÍNICOS

            Didaticamente, podemos dividir os achados clínicos entre aqueles relacionados à causa de base da IRA e que, portanto, são fundamentais para que se elabore uma hipótese diagnóstica, e aqueles relacionados à insuficiência renal per se.

 

Achados Clínicos das Principais Causas de IRA (tabela 3)

 

Tabela 3: Dados de história e exame físico sugestivos da causa de IRA

Dados de história e exame físico

Causas possíveis

Hipotensão, choque, sangramentos, sede, mucosas secas, perda abrupta de peso, queimaduras, diarréia, uso de diuréticos

IRA pré-renal por hipovolemia absoluta

Turgência jugular e ritmo de galope, edemas (disfunção cardíaca). Ascite volumosa e outros sinais de hepatopatia, síndromes infecciosas ou choque séptico

IRA pré-renal por má perfusão/hipovolemia relativa

História de trauma com possível componente de necrose muscular (rabdomiólise), uso de medicamentos (como os aminoglicosídeos), instabilidade hemodinâmica, hipotensão arterial, desidratação grave

NTA

Sinais de hepatopatia, ascite volumosa

Peritonite bacteriana espontânea ou síndrome hepato-renal

Hipertensão

Síndrome nefrítica, hipertensão maligna ou pela própria IRA

História de doenças sistêmicas, urina espumosa, artrite, artralgias, exantema, fotossensibilidade, emagrecimento, neuropatias periféricas, hematúria microscópica, uveíte, drogas ilícitas, hepatite B, hepatite C, HIV. Ao exame pode haver artrite, úlceras orais, lesões cutâneas, edema, derrames cavitários

IRA por causas glomerulares (por exemplo, lúpus, vasculites, endocardite)

Uso de medicações (antibióticos, alopurinol), infecções recentes. Pode haver febre e exantema

Nefrite intersticial

Doença valvar, prótese valvar ou usuário de drogas endovenosas. Pode haver novo sopro cardíaco

Endocardite

Rash ou púrpura

Nefrite intersticial, vasculites, lúpus, ateroembolismo, endocardite

Sintomas respiratórios e em seios da face

Vasculites (como na granulomatose de Wegner)

Dor óssea em idoso

Mieloma múltiplo ou câncer de próstata

Trauma

Rabdomiolise ou hipovolemia por sangramento

Esclerose múltipla, AVC, outras doenças neurológicas ou diabetes

Bexiga neurogênica

Cirurgia ou procedimento recente

NTA por isquemia renal, ateroembolismo ou endocardite

Medicações: inibidores de enzima conversora de angiotensinao (IECA), antiinflamatórios, antibióticos, aciclovir, contrastes endovenosos

Diminuição da perfusão renal, NTA ou Nefrite intersticial alérgica

Sintomas de prostatismo, hematúria macroscópica, história de litíase ou tumores ginecológicos. Pode haver anúria, distensão vesical, massas pélvicas e alterações no exame ginecológico ou da próstata

IRA pós-renal por obstrução extra-renal

Uso de medicações (indinavir, aciclovir, metotrexate, sulfas) ou quimioterapia (síndrome de lise tumoral)

IRA pós-renal por obstrução intra-renal

 

Achados Clínicos da IRA

            A IRA é habitualmente acompanhada por redução de diurese. A oligúria é definida como diurese inferior a 400 ml/24h e pode anteceder as alterações dos marcadores laboratoriais de FG. Quando há manutenção da diurese a despeito da perda de função, denominamos a IRA como não-oligúrica (comum na NTA nefrotóxica). A instalação súbita de anúria, definida como diurese inferior a 50 ml/24h, é incomum e sugere a ocorrência de obstrução pós-renal total, trombose arterial bilateral, trombose venosa bilateral ou necrose cortical.

            O quadro clínico da IRA é muito variável. Praticamente todos os órgãos e sistemas do organismo podem ser acometidos como conseqüência de uremia, hipervolemia ou distúrbios hidroeletrolíticos.

 

Uremia

A elevação da uréia e de inúmeras outras toxinas associa-se à disfunção celular de diversos sistemas:

         neurológico: a encefalopatia urêmica é uma manifestação comum da IRA. Varia entre formas sutis, como alterações intelectuais e de memória, até quadros mais graves, com a presença de alterações sensoriais, hiper-reflexia, tremores, mioclonias, convulsões, mal epiléptico e coma;

         cardiovascular: a uremia pode gerar pericardite, com risco de tamponamento e piora de função cardíaca, entidade conhecida como miocardiopatia urêmica. Somam-se aqui as complicações congestivas e hipertensivas;

         hematológico: equimoses e outros sangramentos podem ocorrer pela redução da adesividade plaquetária. A anemia também é freqüente e secundária à deficiência da eritropoetina e diminuição da vida média das hemácias;

         gastrointestinal: anorexia progressiva, náuseas e vômitos são os sintomas mais comuns da IRA;

         respiratório: pleurite e pneumonite podem ocorrer, sendo esta última mais rara. Outra manifestação comum é a respiração de Kusmaull, em função da acidose.

 

Hipervolemia

Com a redução da diurese, passa a ocorrer um balanço positivo diário de água e sódio, resultando em ganho de peso progressivo, edema e congestão. Um dos sinais mais comuns da hipervolemia é a hipertensão, que pode chegar a valores extremos, gerando quadros de emergências hipertensivas. Os quadros congestivos podem ser muito graves, causando edema agudo de pulmão e insuficiência respiratória aguda. Além disso, como é comum a ocorrência de IRA em pacientes cardiopatas e como a própria uremia piora o desempenho cardíaco, as complicações congestivas são extremamente comuns. A hipervolemia também pode ocorrer como resultado da manutenção de uma expansão intensa, que é recomendada somente para o tratamento precoce da sepse.

 

Distúrbios Hidroeletrólíticos

A IRA cursa com uma série de alterações eletrolíticas, sendo as mais comuns a hiponatremia, com risco de alterações sensoriais; a hipercalemia, com risco de arritmias cardíacas; a acidose metabólica, responsável pelo surgimento de náuseas, piora da hipercalemia e risco de arritmias; hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia, à semelhança do que observamos em nefropatias crônicas; e, mais raramente, a hipercalcemia (a IRA por rabdomiólise pode cursar inicialmente com hipocalcemia e, posteriormente, com hipercalcemia).

 

EXAMES COMPLEMENTARES

            O diagnóstico etiológico da IRA é essencialmente clínico, mas alguns exames complementares são úteis na diferenciação entre as diferentes etiologias possíveis. Dentre os mais importantes, encontram-se a urinálise com análise de sedimento urinário, o cálculo das frações de excreção de sódio e uréia, os exames de imagem e a biópsia renal.

 

Urinálise

            O exame de urina é extremamente simples e deve ser solicitado rotineiramente em todos os casos de IRA, principalmente para afastar causas glomerulares e túbulo-intersticiais (tabela 4).

 

Tabela 4: Análise do sedimento urinário na IRA

sedimento urinário

Causas possíveis

Normal

Causas pré e pós-renais

Hematúria, dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos, proteinúria

Glomerulopatias, vasculites, microangiopatia trombótica

Leucocitúria

Nefropatia obstrutiva, pielonefrite, Nefrite intersticial

Eosinofilúria

Nefrite intersticial alérgica, ateroembolismo

Cilindros granulares pigmentados, células tubulares

NTA, mioglobinúria, hemoglobinúria

Cristalúria

Drogas, ácido úrico

 

Diferenciação Laboratorial entre IRA Renal e IRA Pré-renal

 

Relação Uréia/Creatinina

Um parâmetro útil e simples na diferenciação de IRA renal de IRA pré-renal é a relação uréia/creatinina. Na IRA pré-renal ocorre aumento na reabsorção proximal de uréia, o que gera uma desproporção entre a elevação de uréia e creatinina no plasma (a relação uréia/creatinina normal de aproximadamente 20 pode atingir um valor acima de 40). No entanto, pode haver muitos interferentes nessa relação, pois a relação uréia/creatinina pode se elevar também em estados hipercatabólicos, como em infecções, após cirurgias, em pacientes em uso de corticóide (principalmente se em dose elevada) ou em sangramentos de trato digestivo. Entretanto, alguns fatores podem reduzir a relação uréia/creatinina e mascarar estados de hipovolemia, como diminuição na produção da uréia (jejum prolongado, hepatopatia avançada), aumento na produção de creatinina (rabdomiólise), diminuição na eliminação da creatinina (cimetidina, trimetoprim) e presença de agentes que interfiram na dosagem de creatinina (cetonas, metildopa, ácido ascórbico).

 

Frações de Excreção de Sódio e Uréia

As frações de excreção de sódio e uréia são úteis na diferenciação de IRA renal de IRA pré-renal. Como na IRA pré-renal a função tubular está preservada, ocorre intensa reabsorção de sódio e uréia, principalmente em túbulo proximal, em resposta à hipovolemia. Assim na IRA pré-renal as frações de excreção dessas duas substâncias estão diminuídas (tabela 5) enquanto na NTA elas estão aumentadas. Vale notar que a fração de excreção de sódio na IRA pré-renal pode estar aumentada pelo uso de diuréticos ou em situações de depleção volêmica com bicarbonatúria, como vômitos e perdas prolongadas por sonda gástrica aberta. Nessas circunstâncias, podemos utilizar a fração de excreção de uréia, que não sofre influência de diuréticos ou bicarbonatúria. Alguns estudos sugerem que a fração de excreção de uréia seja um índice mais sensível e específico para o diagnóstico de IRA pré-renal do que a fração de excreção do sódio.

 

Tabela 5: Cálculo de frações de excreção de sódio e uréia

fração de excreção de sódio (FENa) = [Sódiourinário / Sódio sérico x creatininaurinária / creatininasérica] X 100

Normal: 0,5 a 1%

fração de excreção de uréia (FEU) = [Uréiaurinária / Uréiasérica x creatininaurinária / creatininasérica] X 100

Normal: >35%

 

            Na tabela 6, verificamos como os índices urinários podem ajudar na diferenciação da IRA renal de IRA pré-renal.

 

Tabela 6: Diagnóstico diferencial da IRA baseado em índices urinários

 

IRA pré-renal

IRA renal (exemplo: NTA)

Relação U/Cr*

> 40:1

< 40:1

UNa (mEq/l) *

< 20

> 20

FENa (%)*

< 1

> 1

FEUréia (%)*

< 35

> 50

Osmolalidade U (mOsm/kg)

> 500

250-500

Densidade urinária

> 1.020

1.010-1.020

sedimento urinário

Cilindros hialinos

Cilindros granulares

Relação U/Cr = relação uréia/creatinina séricas; UNa= sódio urinário; FENa= fração de excreção do sódio; FEUréia= fração de excreção da uréia

 

Exames de Imagem

            Exames de imagem, em especial a ultra-sonografia, são importantes ferramentas para o diagnóstico diferencial da IRA. Por meio da ultra-sonografia pode-se confirmar ou afastar o diagnóstico de IRA por obstrução extra-renal ou a presença de litíase. Rins hiperecogênicos com tamanhos normais podem sugerir Nefrite intersticial aguda ou pielonefrite. Rins com tamanhos reduzidos, alteração da camada córtico-medular e hiperecogênicos são compatíveis com doença renal crônica. A tomografia computadorizada sem contraste pode ajudar na avaliação de hidronefrose quando a causa não for bem identificada ao ultra-som abdominal. O eco-Doppler de artérias renais, ressonância magnética nuclear ou arteriografia são necessários para o diagnóstico de obstrução arterial renal.

 

Biópsia Renal

            A biópsia renal está indicada em casos de IRA de etiologia incerta, suspeita de glomerulonefrites, Nefrite intersticial e em casos de IRA prolongada (definida como a não-recuperação da função renal dentro de 4 a 6 semanas após o diagnóstico, sem que ocorram novos insultos renais nesse período).

 

Outros Exames

            Outros exames podem ajudar no diagnóstico diferencial da IRA, resumidos na tabela 7.

 

Tabela 7: Alterações em exames laboratoriais que podem sugerir a causa de IRA

Alteração no exame laboratorial

Possível causa

Aumento de CPK e mioglobinúria

rabdomiólise

Aumento de ácido úrico

Litíase por hiperuricemia, neoplasia, síndrome de lise tumoral

Aumento de cálcio

Neoplasia

Pico monoclonal em eletroforese de proteína

Mieloma múltiplo

HIV positivo

Nefropatia do HIV

ASLO positivo (antiestreptolisina O)

Glomerulonefrite pós-estreptocócica

Evidências de hemólise (esquisócitos em sangue periférico, aumento de DHL, aumento de bilirrubina indireta, diminuição de haptoglobina), trombocitopenia

Síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica

Eosinofilúria

Nefrite intersticial alérgica

FAN e anti-DS-DNA positivos

Lúpus eritematoso sistêmico

Complemento baixo

Lúpus eritematoso sistêmico, endocardite, Glomerulonefrite pós-infecciosa

Anticorpo antimembrana basal positivo

Síndrome de Goodpasture

ANCA positivo

Granulomatose de Wegner

Hemoculturas positivas, alterações valvares em ecocardiograma transesofágico ou transtorácico

Endocardite

PSA aumentado

Câncer de próstata

 

TRATAMENTO

 

Medidas Preventivas

            O melhor tratamento da IRA é a sua prevenção. Como a IRA tem impacto significativo sobre a morbimortalidade do paciente, é muito importante que o clínico e o intensivista estejam atentos às medidas preventivas, habitualmente simples. Essas medidas baseiam-se na manutenção da volemia, otimização de débito cardíaco e não-utilização de drogas nefrotóxicas.

      Deve-se dar especial atenção a pacientes pertencentes a grupos de risco para desenvolvimento de IRA: idosos, desnutridos, cardiopatas, hepatopatas, diabéticos, portadores de neoplasia maligna, disfunção renal crônica ou estenose de artéria renal conhecida. Vale atentar que um valor de creatinina sérica considerado “normal”, principalmente nesses pacientes, não significa que a FG esteja preservada, já que o valor da creatinina depende de massa muscular, idade, sexo e raça do paciente, além de se elevar somente quando a FG estiver 50% abaixo do normal. Na tabela 8 são citadas as medidas preventivas gerais para evitar IRA, que devem ser consideradas em todos os pacientes internados, e na tabela 9 são citadas as medidas preventivas de IRA em situações específicas.

 

Tabela 8: Medidas gerais para prevenção de IRA

         A prescrição médica deve ser revista constantemente e a administração de drogas sabidamente nefrotóxicas evitada sempre que possível. A dose de todas as medicações prescritas deve ser corrigida de acordo com a FG medida ou calculada.

         Quando o uso de drogas nefrotóxicas é indispensável, devemos corrigir a dose de acordo com a função renal do paciente. Algumas drogas podem ter sua concentração plasmática monitorizada.

         O uso de dopamina em dose “renal” (1-3 mcg/kg/min), ainda utilizado em alguns centros, não é recomendado. Diversos estudos provaram que seu uso não reduz a morbidade ou mortalidade nesses pacientes, e alguns mostraram que até pode aumentá-las.

         O uso de diuréticos na conversão de IRA oligúrica para não-oligúrica é controverso. Não há evidências de que eles diminuam a mortalidade ou morbidade pela IRA, embora facilitem o manuseio volêmico desses pacientes.

 

Tabela 9: Medidas preventivas de IRA em situações específicas

 

Medida preventiva

Procedimentos contrastados

  • Uso de contrastes de “baixa” osmolaridade: estudos recentes demonstraram que o uso de contrastes iso-osmolares, embora de custo elevado, é preferível.
  • Evitar uso de diuréticos 24 horas antes e após o procedimento
  • Hidratação com SF 0,9% 1 ml/kg/h 12 horas antes e 12 horas após o procedimento
  • Utilização de N-acetil-cisteína 600 mg, via oral, de 12 em 12 horas , iniciando 24 horas antes do procedimento e mantendo-a por 24 horas após
  • Infusão de solução de bicarbonato de sódio (SG 5% 846 ml + BicNa 8,4% 154 ml) infundida 3 ml/kg/h 1 hora antes do procedimento, mantendo sua infusão durante o procedimento e por 6 horas após, numa velocidade de 1 ml/kg/h
  • Peritonite bacteriana espontânea

  • Evitar desidratação
  • Antibioticoterapia
  • Infusão endovenosa de albumina 20% 1,5 g/kg de peso durante as primeiras 6 horas de tratamento e 1 g/kg no terceiro dia de tratamento
  • Lise tumoral

  • IRA por deposição intratubular de cristais de ácido úrico, geralmente associada a níveis séricos de ácido úrico acima de 20 mg/dl
  • Hidratação durante e após a realização da quimioterapia para manter o fluxo urinário alto, evitando a precipitação de cristais
  • Tratamento com alopurinol para diminuir a produção de ácido úrico, iniciando a administração com 600 mg 24 horas antes da quimioterapia e mantendo com 300 mg/dia durante o período de risco. Em casos graves, podem-se utilizar doses de até 900-1.200 mg/dia
  • Alcalinização da urina, mantendo o pH urinário acima de 7,0 sempre que possível
  • Correção de distúrbios hidroeletrolíticos associados
  • rabdomiólise

  • Hidratação vigorosa precoce, iniciada preferencialmente no local do acidente que levou à rabdomiólise
  • Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos associados (hipercalemia e hiperfosfatemia). A hipocalcemia só deve ser corrigida se for sintomática
  • Anfotericina B

  • Para pacientes com FG diminuída, dar preferência à forma microssomal e, principalmente, à lipossomal. Quando não for possível, a droga poderá ser diluída em 200 ml de solução lipídica e infundida em 6 horas
  • Hidratação com SF 0,9% 500 ml antes da infusão da medicação e após
  • Infusão contínua em período superior a 4 horas. Estudos mostram que a infusão durante 24 horas tem eficácia semelhante e menos toxicidade renal
  • Corrigir distúrbios associados, como hipocalemia e hipomagnesemia
  • Aminoglicosídeos

  • Evitar desidratação
  • Corrigir a dose para a função renal
  • Monitorizar nível plasmático, quando possível
  • Infusão em dose única
  • Correção de hipocalemia e hipomagnesemia, se associadas
  • Aciclovir

  • Hidratação
  • Correção da dose para a função renal
  • Infusão venosa lenta, durante aproximadamente 6 horas
  • Sulfonamidas

  • Risco maior de nefrotoxicidade em pacientes com hipoalbuminemia
  • Correção da dose para a função renal
  • Hidratação
  • Alcalinização da urina, mantendo pH urinário acima de 7,0
  • Metotrexate

  • Hidratação
  • Alcalinização da urina, mantendo pH urinário acima de 7,5
  • Em pacientes que desenvolveram IRA, redução da dose e administração de ácido folínico
  •  

    Tratamento da IRA

                O conhecimento da etiologia da IRA permite que sejam adotadas medidas específicas para seu tratamento, com o intuito de reverter o mecanismo gerador da lesão e, assim, estabelecer a recuperação da função renal. Algumas medidas gerais e de suporte sempre devem ser aplicadas, independentemente da etiologia da IRA.

     

    Medidas Gerais

  • Estar sempre atento a possíveis fatores pré ou pós-renais que estejam associados com ou ocasionando a IRA e corrigi-los assim que identificados. Para tanto, deve-se avaliar com freqüência o estado de hidratação do paciente e otimizar o débito cardíaco sempre que possível, mantendo uma pressão arterial média adequada e utilizando parâmetros objetivos para avaliação da perfusão tecidual, como lactato e saturação venosa central.
  • Pacientes submetidos à sondagem vesical de demora que desenvolvem anúria súbita devem ter excluída a possibilidade de obstrução da sonda antes da utilização de diuréticos ou hidratação vigorosa.
  • Monitorizar o balanço hídrico e pesar diariamente o paciente. Pacientes oligo-anúricos devem ser submetidos à restrição de líquidos e de sal, visando manter um balanço hídrico zerado ou manutenção do seu peso. O desenvolvimento de hiponatremia, quando não identificada outra causa, deve ser acompanhado da limitação da ingesta infusão de água livre.
  • A utilização de diuréticos para transformar a IRA oligúrica em não-oligúrica ainda é assunto controverso na literatura, e seu uso deve ser, portanto, criterioso.
  • Introdução precoce e manutenção de suporte nutricional adequado. Deve ser oferecido aporte calórico adequado para evitar que as proteínas endógenas sejam utilizadas na gliconeogênese. O aporte protéico adequado depende do estado clínico do paciente.
  • Controle glicêmico rigoroso, evitando o desenvolvimento e a manutenção de estados hiperglicêmicos.
  • Busca ativa de possíveis infecções e estabelecimento precoce de tratamento, assim que diagnosticadas. Verificação diária de catéteres e cuidado com seu manuseio.
  • Quando houver desenvolvimento de IRA oligo-anúrica, restringir potássio na dieta e em infusões endovenosas, evitando o uso de medicações que contenham potássio ou provoquem elevação de seu nível sérico.
  • Investigação e tratamento de complicações agudas como hipercalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, acidose e congestão pulmonar.
  • Consultar o nefrologista assim que a IRA for diagnosticada. Estudos mostram que o atraso no chamado do nefrologista está associado ao aumento da morbimortalidade em pacientes com IRA em UTI.
  •  

    Medidas Específicas

               

             IRA pré-renal: o tratamento consiste basicamente na reposição volêmica, na otimização hemodinâmica e nas medidas gerais citadas acima.

             IRA pós-renal renal: deve ser tratada com o procedimento desobstrutivo adequado, o qual deve ser realizado rapidamente. A IRA é, em geral, prontamente reversível quando a desobstrução é feita em horas a poucos dias. Entretanto, obstruções prolongadas, de semanas a meses, podem determinar lesão crônica, de caráter irreversível. Devemos prestar particular atenção à fase poliúrica da recuperação da IRA pós-renal, quando há risco de distúrbios eletrolíticos, desidratações importantes e IRA pré-renal, com nova piora da função.

             IRA renal: o tratamento depende da etiologia. O tratamento de vasculites e glomerulopatias é complexo e baseia-se no uso de imunossupressores e corticosteróides. Em casos de Nefrite intersticial aguda, além da suspensão da droga causadora, a administração de corticosteróide pode ser útil. A dose e o tempo de tratamentos são discutíveis, mas a maioria dos autores utiliza 1 mg/kg de prednisona por período ao redor de um mês, seguido de desmame total da droga. O uso do corticóide deve ser ponderado em idosos e diabéticos, podendo ser utilizado em doses menores. O ateroembolismo não tem tratamento específico, mas deve-se sempre que possível suspender os anticoagulantes. O uso de estatinas parece estar associado à melhor recuperação da função renal nesses casos. A IRA relacionada à síndrome hepato-renal deve ser inicialmente tratada com suspensão de diuréticos, uso de albumina e suspensão de drogas nefrotóxicas. Outro recurso atualmente disponível é a terlipressina, droga com ação vasoconstritora sobre a região esplâncnica. No entanto, o tratamento definitivo para a síndrome hepato-renal é o transplante hepático.

     

    Terapia de Reposição Renal

                Apesar de ainda haver muita discussão na literatura, para a IRA ainda não existe consenso sobre o momento ideal para o início da diálise, o melhor método dialítico a ser utilizado e a dose (adequação) de diálise a ser administrada. Ainda assim, sabemos que o procedimento dialítico não deve ser iniciado tardiamente, quando as complicações urêmicas e congestivas já estão avançadas, expondo o paciente a riscos desnecessários. As indicações clássicas para o início de diálise são: edema pulmonar não responsivo a tratamento conservador; hipercalemia não responsiva a tratamento conservador; acidose metabólica não responsiva a tratamento conservador; uremia sintomática (encefalopatia e pericardite).

          No entanto, quando a IRA já está instalada e não há mais medidas de resgate da função que possam ser realizadas, o procedimento dialítico deve ser iniciado sem demora diante de sintomas e sinais urêmicos e congestivos. No paciente em ambiente de UTI, essa discussão ganha importância particular. Apesar de não haver nenhum estudo que comprove que a instalação de diálise mais precocemente melhore a sobrevida de pacientes críticos, diversos trabalhos sugerem que o início tardio da substituição renal assim como doses insuficientes de diálise tenham impacto clínico sobre a mortalidade.

          A escolha do método dialítico deve considerar o quadro clínico, o sexo e o tamanho do paciente e, principalmente, a presença de instabilidade hemodinâmica. Em ambiente de UTI, adiante da instabilidade hemodinâmica, damos preferência aos métodos contínuos (hemodiálise contínua, hemofiltração, hemodiafiltração ou hemodiálise estendida). Novamente, não há comprovação de superioridade de nenhum método em relação ao outro. Reserva-se o uso da hemofiltração e da hemodiafiltração para os quadros sépticos ou inflamatórios, na tentativa de se remover moléculas inflamatórias através do hemofiltro. A hemodiálise estendida diária surgiu como uma alternativa para pacientes que estão em fase de recuperação ou não são muito catabólicos, e que não toleram o método clássico de hemodiálise. A diálise peritoneal pode ser utilizada em pacientes críticos, desde que não haja comprometimento hemodinâmico grave (situação na qual a má perfusão do peritôneo inviabiliza a diálise), nem contra-indicações formais (cirurgias abdominais, pacientes pneumopatas descompensados, insuficiência cardíaca descompensada). A diálise peritoneal é um bom método para crianças ou pacientes adultos estáveis, de pequeno porte (habitualmente com peso inferior a 60 kg) e pouco catabólicos.

          Quando não há instabilidade hemodinâmica, damos preferência à forma convencional de hemodiálise, principalmente pela eficiência dialítica que apresenta em relação aos métodos contínuos. Alguns cuidados devem ser tomados. Habitualmente, o tratamento dialítico convencional na IRA deve-se iniciar com doses menores (fluxo de sangue baixo, primeira sessão mais curta e com administração de manitol) para evitar a “síndrome do desequilíbrio”. Se houver hipocalcemia e hipocalemia antes da primeira sessão, estas devem ser corrigidas, dado o risco de arritmias e parada cardíaca (com a correção relativamente rápida da acidose pela diálise, a concentração de cálcio e potássio no sangue pode cair ainda mais). A “dose” de hemodiálise deve ser individualizada, considerando os parâmetros volêmicos, o peso do paciente, a função cardíaca e a presença de hipercatabolismo e/ou desnutrição.

    Para se diminuir a ativação inflamatória que ocorre pelo contato do sangue com o capilar da diálise, as membranas de cuprofane devem ser evitadas principalmente no paciente com sepse que já tem marcadores inflamatórios elevados na corrente sanguínea.

    Em pacientes com IRA, o acesso preferencial para hemodiálise são os cateteres vasculares de curta permanência. Quanto ao local de inserção, devemos dar preferência à veia jugular interna, pelo melhor fluxo de sangue que proporciona e também pelo menor índice de trombose, quando comparada à veia subclávia. O acesso femoral é utilizado com freqüência em pacientes críticos com distúrbios de sangramento, pois é um local passível de compressão. Como esse sítio está associado a maior índice de recirculação, orientamos sempre a utilização de cateter mais longos (20 cm). Qualquer que seja o local de inserção deve-se estar muito atento à presença de sinais de infecção. Devem ser feitos curativos diários e também sempre que o curativo estiver molhado ou sujo. Trocar o sítio de inserção se houver sinais de infecção no local e lembrar que o cateter de diálise só deve ser utilizado para a diálise.

     

    TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES

             A IRA é uma síndrome caracterizada pela deterioração abrupta e persistente da função renal, que resulta na incapacidade dos rins em excretar escórias nitrogenadas e em manter a homeostase hidroeletrolítica.

             A creatinina sérica é o exame mais utilizado para avaliação da função renal, mas se eleva acima dos limites normais apenas quando a FG encontra-se abaixo de 50% e é dependente de massa muscular, idade, sexo e raça.

             Uma definição bastante usada para o diagnóstico de IRA é a elevação de 0,5 mg/dl da creatinina sérica para pacientes cujo valor basal seja inferior ou igual a 1,5 mg/dl, e elevação de 25% em seus valores para aqueles cuja creatinina sérica basal seja superior a 1,5 mg/dl.

  • O desenvolvimento de IRA aumenta a gravidade dos pacientes, sendo um fator independente para o óbito.
  •          A IRA pode ser classificada em pré-renal, renal ou pós-renal.

             A IRA pré-renal ocorre como uma resposta fisiológica do rim à diminuição na perfusão sangüínea renal, seja por hipovolemia absoluta (por exemplo, sangramentos, diarréia) ou hipovolemia relativa (por exemplo, sepse, insuficiência cardíaca, hepatopatia).

             A IRA renal pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica. A principal causa de IRA renal é a NTA.

             A IRA pós-renal é classificada como intra-renal (obstrução do fluxo do fluido tubular) ou extra-renal.

             A IRA é habitualmente acompanhada por redução de diurese. A oligúria é definida como diurese inferior a 400 ml/24h e pode anteceder as alterações dos marcadores laboratoriais de FG.

             Praticamente todos os órgãos e sistemas do organismo podem ser acometidos como conseqüência de uremia, hipervolemia ou distúrbios hidroeletrolíticos causados pela IRA.

             Dentre os exames mais importantes no diagnóstico etiológico da IRA encontram-se a urinálise com análise de sedimento urinário, o cálculo das frações de excreção de sódio e uréia, os exames de imagem (em especial a ultra-sonografia) e a biópsia renal.

             As principais preventivas gerais para se evitar a IRA são manutenção da volemia, otimização de débito cardíaco e não-utilização de drogas nefrotóxicas.

  • é necessário identificar os pacientes de risco: idosos, desnutridos, cardiopatas, hepatopatas e pacientes com neoplasia maligna.
  • Previne-se IRA por contraste hidratando-se bem o paciente, utilizando-se N-acetil-cisteína e mediante infusão de solução de bicarbonato de sódio. Essas medidas devem ser utilizadas principalmente em pacientes de alto risco para IRA.
  • Previne-se IRA por peritonite bacteriana espontânea evitando-se desidratação, utilizando-se antibioticoterapia apropriada e mediante infusão endovenosa de albumina.
  • As principais medidas para se prevenir IRA por síndrome de lise tumoral são hidratação vigorosa, alopurinol, alcalinização da urina e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos.
  • Sempre corrigir as doses das medicações para a FG medida ou calculada.
  • A base do tratamento da IRA é a correção dos fatores precipitantes e a manutenção de volemia e débito cardíaco.
  • Especial atenção à correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos associados.
  • O nefrologista deve ser chamado precocemente quando houver aumento agudo da creatinina ou oligúria. O encaminhamento tardio está associado à piora de prognóstico nesses pacientes.
  •          As indicações clássicas para o início de diálise são edema pulmonar não responsivo a tratamento conservador, hipercalemia não responsiva a tratamento conservador, acidose metabólica não responsiva a tratamento conservador e uremia sintomática (encefalopatia e pericardite).

  • A terapia de reposição renal, quando indicada, deve ser iniciada precocemente.
  • A dose de diálise deve ser avaliada, uma vez que, se inadequada, compromete a evolução do paciente.
  •  

    ALGORÍTMO

    Algoritmo 1: Avaliação diagnóstica da IRA

     

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