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Discromias

Autores:

Anelise Ghideti

Especialista em Dermatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Erick Dancuart Omar

Especialista em Dermatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 22/03/2009

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

A cor da pele normal é dada pela mistura de quatro biocromos: carotenoides (amarelo), hemoglobina reduzida (azul), oxi-hemoglobina (vermelho) e melanina (marrom). A melanina é o principal determinante da coloração da pele, sendo que variações geneticamente controladas na sua quantidade e distribuição determinam as diferentes cores da raça humana.

Discromias são alterações na coloração da pele resultantes da diminuição (hipomelanoses) ou do aumento (hipermelanoses) da melanina e da deposição de substâncias endógenas ou exógenas na derme (hipercromias).

 

HIPOMELANOSES

Podem ser classificadas em congênitas ou adquiridas, e em melanocitopênicas (diminuição do número de melanócitos) ou melanopênicas (diminuição da produção de melanina).

 

Hipomelanoses Congênitas ou Hereditárias

Tabela 1 – Hipomelanoses Congênitas ou Hereditárias

Doenças

Classificação

Características clínicas

Tratamento

Albinismo

Melanopênica

Ausência congênita total ou parcial de pigmento da pele, cabelos e olhos

Não há tratamento efetivo; fotoproteção ocular e cutânea

Piebaldismo

Melanocitopênica

Autossômico dominante. Poliose circunscrita (mecha frontal de cabelos brancos) associada à área acrômica triangular (frontal). Em alguns casos, podem ser encontradas máculas disseminadas, parte medial das sobrancelhas e cílios acrômicos. Associado à surdez, faz parte de algumas síndromes clínicas: Woolf, Waardenburg e Tietz.

Não há tratamento efetivo; fotoproteção

Nevo acrômico

Melanopênica

Autossômico dominante. Área hipocrômica circunscrita. Pode representar uma forma localizada de Piebaldismo e, excepcionalmente, associa-se a retardo mental, convulsões e hipertrofia do membro. Diagnose diferencial deve ser feita com vitiligo (branco-nacarado à luz de Wood) e nevo anêmico (desaparece a vitropressão e à luz de Wood).

Não há necessidade de tratamento

Hipomelanose de Ito

Melanopênica

Autossômica dominante. Lesões hipocrômicas, lineares seguindo as linhas de Blaschko ou, mais raramente, máculas irregulares. Há associação com retardo mental, convulsões, dismorfismo craniofacial, hipertelorismo e alterações neurológicas e musculoesqueléticas

Métodos que estimulem a repigmentação (vide tratamento do vitiligo)

Fenilcetonúria

Melanopênica (deficiência ou falta da enzima fenilalaninaoxidase, que participa do processo de formação da melanina)

Autossômica recessiva. Olhos azuis, pele e cabelos descorados, lesões eczematosas e/ou esclerodermiformes e retardo mental

Dieta livre de fenilalanina

 

Albinismo

É doença autossômica recessiva com prevalência estimada em torno de 1:20.000 indivíduos. Para o seu diagnóstico, são necessárias alterações específicas no desenvolvimento e função dos olhos e nervos ópticos. É classificado de acordo com os locais de acometimento (ver Tabela 1). Em quase todos os tipos, o defeito está na síntese da melanina, sendo normal o número de melanócitos na epiderme.

 

Tabela 2: Classificação do Albinismo

Tipo

Características

Prognóstico e tratamento

Albinismo cutâneo-ocular (ACO)

Cabelos: branco, creme, amarelado, castanho claro, vermelho ou prateado.

Pele: branca, creme, bege ou rosada

Olhos: íris translúcida, rósea ou azulada. Nistagmo, diminuição da acuidade visual, fotofobia e fundo de olho hipopigmentado.

Tem maior risco de desenvolver neoplasias malignas cutâneas.

Sobrevida é normal. Tratamento é feito com uso obrigatório de fotoprotetores e tratamento precoce das lesões cutâneas pré-malignas e malignas.

Síndrome de Hermansky-Pudlak

É um tipo de ACO associado com disfunção plaquetária, fibrose pulmonar intersticial e colite granulomatosa.

Sobrevida é de 30 a 50 anos. Tratamento do ACO e das complicações associadas com especialista.

Síndrome de Chediak-Higashi

É um tipo de ACO associado com plaquetopenia, anemia, leucopenia, neuropatias e convulsões. Tem maior risco de desenvolver infecções e linfomas.

Sobrevida é em torno de 20 anos. Tratamento do ACO e das complicações associadas com especialista.

Albinismo ocular

A despigmentação afeta apenas os olhos.

Sobrevida normal. Tratamento oftalmológico.

 

Hipomelanoses Adquiridas

Tabela 3: Hipomelanoses adquiridas

Doenças

Classificação

Características clínicas

Tratamento

vitiligo

Melanocitopênica

Doença relativamente frequente entre 10 e 30 anos de idade. Manchas acrômicas assintomáticas, de limites bem definidos, com forma e extensão variáveis.

Existem várias modalidades de tratamento (vide texto abaixo)

Pitiríase versicolor

Melanopênica (conversão de ácidos graxos da pele em ácido azelaico pela levedura)

Micose superficial causada pelo fungo Malassezia furfur. Manchas descamativas de cor castanho a branco, localizadas predominantemente no dorso. A hipocromia pode permanecer mesmo após o tratamento da pitiríase com antifúngico.

Tende a repigmentação espontânea após algum tempo, mas eventualmente o uso de fotoquimioterapia é necessário.

Pitiríase alba

Melanopênica

Manchas hipocrômicas assintomáticas, pouco descamativas, localizadas na face, porção superior do dorso e braços. Ocorre principalmente em crianças e adolescentes de pele morena e asteatósica (seca). No verão, a exposição solar é o principal fator desencadeante; no inverno, sabões e banhos quentes. Diagnóstico é clínico. vitiligo e Pitiríase versicolor são os principais diagnósticos diferenciais.

Fotoprotetor e creme hidratante após o banho ou exposição solar.

Nevo halo

Melanocitopênica (anticorpos antimelanócitos)

É um halo despigmentado ao redor de um nevo melanocítico. Geralmente são múltiplos.

Não necessitam de tratamento.

Leucodermia solar

Melanocitopênica

Manchas acrômicas e ligeiramente atróficas localizadas em áreas expostas à luz solar.

Fotoproteção. Respostas variadas ao uso de crioterapia e abrasão superficial.

Hipomelanose macular progressiva do tronco

Melanopênica

Aumento progressivo de manchas hipocrômicas no tronco, especialmente no dorso. Acomete preferencialmente mulheres pardas entre 18 e 25 anos.

Não há tratamento efetivo, mas costuma regredir em 3 a 4 anos.

Hipomelanoses pós-inflamatórias

Melanocitopênicas ou melanopênicas

Hipocromia residual após melhora do quadro clínico: psoríase, líquen plano, eczema atópico, sarcoidose, micose fungoide, pitiríase liquenoide crônica.

Não é necessário.

Hipomelanoses por noxas físicas ou químicas

Melanocitopênicas ou melanopênicas

Podem causar leucodermia: monobenzil éter de hidroquinona (indústria da borracha); butilfenol e aminofenol (inseticidas, detergentes, desodorantes e resinas); hidroquinona ou outros compostos fenólicos (cosméticos); cloroquina (tratamento do lúpus); queimaduras

Interrupção do contato com as noxas, mas podem levar a hipocromias definitivas

 

Vitiligo

É uma doença relativamente frequente, com incidência em torno de 1 a 4% na população mundial. Afeta igualmente ambos os sexos e raças, com pico de incidência entre 10 e 30 anos de idade. Em 30% dos casos, há ocorrência familiar. Resulta de uma interação complexa entre fatores ambientais, genéticos e imunológicos que levam a uma destruição dos melanócitos. É caracterizado por manchas acrômicas assintomáticas, de limites bem definidos, com forma e extensão variáveis. Há uma tendência à distribuição simétrica e predileção por áreas como couro cabeludo (poliose), periorbitárias, peribucal, retroauriculares, pescoço, axilas, punhos, dorso das mãos, genitália, face anterolateral das pernas, joelhos, maléolos e dorso dos pés. Traumas ou queimaduras de sol podem desencadear lesões. Estes pacientes têm um maior risco para fotoenvelhecimento precoce e neoplasias malignas da pele (carcinoma espinocelular e basocelular). Existe uma associação aumentada com outras doenças autoimunes, como tireoidopatias (tireoidite de Hashimoto e doença de Graves), diabetes mellitus, anemia perniciosa, doença de Addison e síndrome endócrina múltipla. Em 7% dos pacientes com vitiligo ocorre uveíte subclínica com subsequente lesão da mácula.

O diagnóstico é clínico e auxiliado pela luz de Wood, que torna as lesões mais evidentes (branco-nacarado). Biópsia de pele é reservada aos casos duvidosos. Investigação laboratorial consiste em afastar associação com outras doenças já citadas: TSH e T4 livre, glicemia de jejum, hemograma completo, ACTH e cortisol. Diagnósticos diferenciais incluem: Albinismo, Nevo acrômico, acromias de contato, Pitiríase alba, hipocromia residual de psoríase e da Pitiríase versicolor, hanseníase indeterminada, leucodermia associada a melanoma, micose fungoide e Hipomelanose de Ito. A evolução é imprevisível e a repigmentação espontânea pode ocorrer a partir dos óstios foliculares ou das bordas em torno de 30% dos pacientes.

Existem várias modalidades de tratamento:

 

      fotoproteção;

      maquiagem corretiva;

      corticoides tópicos (betametasona, triancinolona): úteis em lesões localizadas. A repigmentação inicia-se entre 2 e 4 meses e pode ocorrer em até 50 % dos casos;

      fotoquimioterapia tópica: apenas para formas localizadas. Utiliza-se a solução de 8-metoxipsoraleno ou óleo de bergamota em solução alcoólica nas manchas e, após 15 minutos da aplicação, exposição solar. A resposta terapêutica inicia-se após 15 sessões. A complicação mais frequente é a queimadura;

      otoquimioterapia sistêmica (PUVA): para os casos de vitiligo extenso. O paciente ingere o 8-metoxipsoraleno 2 horas antes da exposição a uma fonte de luz ultravioleta A, 2 a 3 vezes/semana. Repigmentação inicial é observada após 15 sessões. É contraindicado a crianças e pacientes com pele clara;

      UVB Narrow-Band: para os casos extensos a partir dos 6 anos de idade. É uma fototerapia tão efetiva quanto o PUVA, porém mais segura;

      imunomoduladores tópicos (pimecrolimos e tacrolimo): existem relatos de casos com repigmentação completa de lesões especialmente na face;

      calcipotriol tópico: há relatos de casos com repigmentação de lesões disseminadas quando associado ao UVB Narrow-Band;

      despigmentação: para os casos de vitiligo extenso resistente aos outros tratamentos. Consiste na aplicação tópica de monobenzil éter de hidroquinona em creme 2 vezes/dia na pele sã. Como a droga destrói os melanócitos, a despigmentação é definitiva;

      microenxertos autólogos: para lesões localizadas e estáveis. Resultado estético satisfatório.

 

HIPERMELANOSES

Podem ser classificadas em congênitas ou adquiridas, e em melanocitóticas (aumento do número de melanócitos) ou melanóticas (aumento da produção de melanina).

 

Hipermelanoses Congênitas ou Hereditárias

Tabela 4: Hipermelanoses congênitas ou hereditárias

Doenças

Classificação

Características clínicas

Tratamento

Efélides (sardas)

Melanótica

Manchas pequenas, que variam do castanho-claro ao escuro, em áreas de exposição solar. Surgem entre os 6 e 18 anos de idade, nos indivíduos de pele clara. Casos exuberantes podem representar formas mínimas de xeroderma pigmentoso. Quando localizada na mucosa labial de mulheres jovens, recebe o nome de mácula labial melanótica.

Puramente estético, feito com fotoproteção, cremes despigmentantes, laser e luz intensa pulsada (vide tratamento do melasma).

Lentigo

Melanocitótica

Manchas gotadas de cor castanho-escuro a preto que surgem nos primeiros anos de vida e continuam a aparecer até a vida adulta. Podem surgir em qualquer região cutânea, inclusive em áreas não-fotoexpostas. Quando disseminados, correspondem às lentiginoses, que, em alguns casos, podem fazer parte de síndromes com anormalidades em outros órgãos.

Não necessita de tratamento, mas pode ser excisado.

Síndrome de Peutz-Jeghers

Melanocitótica

Autossômica dominante. Polipose intestinal e pequenas máculas acastanhadas na pele (dorso dos dedos e palma das mãos, perioral, periorbitária) e mucosa oral. As hiperpigmentações cutâneas regridem com o tempo, no entanto, as lesões mucosas são permanentes. Os pólipos intestinais têm baixo potencial de malignidade, mas podem produzir sangramentos crônicos e intussuscepção.

Excisão dos pólipos intestinais, quando necessário.

Incontinência pigmentar (síndrome de Bloch-Sulzberger)

Melanótica

Dominante ligada ao X. Somente no sexo feminino (é letal no sexo masculino). Três estágios de lesões cutâneas: vesicobolhosa, papuloverrucosa e pigmentar. Pigmentação azul-acastanhada, de configuração bizarra, é o último estágio da doença ou sua única manifestação. Alterações oculares, ósseas e neurológicas podem ocorrer.

O tratamento é sintomático.

Mancha mongólica

Melanocitótica

São manchas de cor azul-acinzentada, de tamanhos e formas variáveis, localizadas na região lombossacral. Está presente ao nascimento e vai desaparecendo gradualmente com a idade. Acomete preferencialmente indivíduos das raças amarela e negra.

Não necessita de tratamento.

Nevo de Ota e Nevo de Ito

Melanocitótica

Nevo de Ota é um tipo de Mancha mongólica de distribuição no primeiro e segundo ramos do nervo trigêmeo. Está associada com frequência à pigmentação ocular. Quando localizado nas regiões do ombro, área supraclavicular e pescoço, é chamado de nevo de Ito.

O tratamento é puramente estético e realizado com laser.

Melanose periocular (olheiras)

Melanótica

Autossômica dominante. Hipercromia na região periocular, mais frequente em mulheres morenas.

O tratamento é estético com tópicos, alguns lasers e luz intensa pulsada.

Hiperpigmentação em negros

Melanótica

É caracterizada por pigmentação reticulada da pele, mucosa oral e conjuntival ou por pigmentação linear deltoidea e nos braços.

Não necessita de tratamento.

 

Hipermelanoses Adquiridas

Tabela 5: Hipermelanoses adquiridas

Doenças

Classificação

Características clínicas

Tratamento

Bronzeamento

Melanocitótica

Pigmentação adquirida após exposição solar ou fonte artificial de UV.

Não é necessário.

Melanose solar

Melanocitótica

Manchas pequenas de cor castanho-claro ou escuro, localizadas em áreas fotoexpostas de indivíduos acima de 40 anos de idade. Excepcionalmente pode ocorrer transformação maligna (Lentigo maligno).

Fotoprotetores, crioterapia com nitrogênio líquido, ATA a 35%, laser e luz intensa pulsada.

melasma

Melanótica

Hiperpigmentação de coloração castanho-claro a escuro, uniforme, simétrica, de bordas bem definidas e irregulares, principalmente na porção central da face de mulheres jovens e pardas.

Existem várias modalidades de tratamento (vide texto abaixo)

Hipermelanose dorsal

Melanótica

Pigmentação reticulada na área de contato do sutiã com o dorso, bastante pruriginosa e sem causa definida.

Corticoides tópicos e, se necessário, anti-histamínicos orais.

Hipermelanoses por noxas físicas, químicas ou mecânicas

Melanótica

Diversas noxas podem levar a hipercromias localizadas: luz ultravioleta, radioterapia e exposição ao calor; atrito ou coçadura; drogas (cloroquina, clorpromazina, psoralênicos, estrogênios, citostáticos, progestagênios, AZT, clofazimina); produtos industriais (componentes do petróleo, plásticos, borracha, couro e madeiras).

Afastamento da noxa.

Hipermelanose difusa associada a doenças sistêmicas

Melanótica

Diversas doenças podem levar a hipermelanose difusa: doença de Addison, síndrome de Nelson, acromegalia, aids, carcinoide, cirrose, hipertireoidismo, feocromocitoma, linfoma de Hodgkin.

Tratamento da doença de base

Melanodermia tóxica

Melanótica

Hiperpigmentação por contato com derivados do petróleo em áreas fotoexpostas. Pode ser ocupacional ou devida ao uso de cosméticos que contenham derivados do petróleo.

Retirada do contactante e uso de fotoprotetor. Entretanto, pode ser permanente.

Fitofotodermatose

Melanótica

Manchas hipercrômicas resultantes da dermatite de contato causada por substâncias que se tornam irritantes primários quando em contato com o sol. Em nosso meio, o causador mais comum é o limão.

Nesta fase de hiperpigmentação, a melanodermia desaparece gradualmente em algumas semanas.

 

Melasma

É uma hiperpigmentação adquirida, de coloração castanho-claro a escuro, uniforme, simétrica, de bordas bem definidas e irregulares, localizada principalmente na porção central da face (malar, fronte, nariz, buço e mento). Acomete sobretudo mulheres jovens e pardas. Dentre as causas descritas estão a exposição solar, a gestação, o uso oral de estrogênios-progestagênios e difenil-hidantoína. O diagnóstico é clínico e auxiliado pela luz de Wood, que permite classificar o melasma em quatro tipos:

 

1.    Epidérmico: cor mais acentuada à luz de Wood. É o mais frequente (70%) e que tem melhor prognóstico.

2.    Dérmico: há atenuação ou nenhuma mudança na cor.

3.    Misto: há áreas de atenuação e de acentuação da cor.

4.    Inaparente: as lesões tornam-se inaparentes. Ocorre em peles tipo V ou VI.

 

Existem vários tratamentos descritos:

 

      fotoproteção;

      hidroquinona: é a droga mais efetiva no tratamento do melasma. É usada em preparações tópicas 1 a 2 vezes/dia. Os resultados terapêuticos só aparecem após 6 a 8 semanas;

      fórmula de Kligman: é a associação de hidroquinona, tretinoína e dexametasona. É mais potente que a hidroquinona sozinha, porém tem mais risco de irritação;

      ácido azelaico: é uma alternativa a hidroquinona e tretinoína, já que não causa fotossensibilidade e geralmente leva a menos irritação. Deve ser usado 2 vezes/dia;

      lasers e luz pulsada: existem relatos de casos de melhora do melasma com alguns tipos de lasers e luz pulsada.

 

HIPERCROMIAS NÃO-MELÂNICAS

Tabela 6: Hipercromias não-melânicas

Doenças

Características clínicas

Tratamento

Alcaptonúria

Autossômica recessiva devido à falta da enzima oxidase do ácido homogentísico que se acumula na pele, cartilagens e outros órgãos. Artrite (ombros e joelhos) e manchas castanho-acinzentadas ou pretas, com predileção por cartilagens das orelhas, nariz e escleras. A diagnose é confirmada pela demonstração do ácido homogentísico no sangue e urina.

Restrição de alimentos que contenham tirosina e fenilalanina.

Ocronose

Alteração pigmentar de cor castanho-escuro decorrente do uso tópico prolongado de hidroquinona, fenol ou resorcina, o que leva a um acúmulo do ácido homogentísico e consequente polimerização a pigmento ocronótico na derme.

Não existe tratamento satisfatório; deve-se excluir o contactante, usar fotoprotetor e, na fase aguda, corticoide tópico.

Argiria

Cor cinza-azulada difusa na face, mãos e unhas que ocorre pela impregnação da pele por sais de prata. O diagnóstico é confirmado pelo exame histopatológico.

É irreversível.

Hidrargiria

Pigmentação preto-acinzentada nas áreas de contato com derivados mercuriais ou na pele e gengivas devido à ingestão de mercúrio. O diagnóstico é feito por eletromicroscopia.

É irreversível.

Crisíase

Hiperpigmentação azulada em áreas fotoexpostas e escleras decorrentes da impregnação por sais de ouro. O diagnóstico é feito por eletromicroscopia.

É irreversível.

Amiodarona

Raramente determina pigmentação violeta-acinzentada nas áreas fotoexpostas.

Retirada da droga e fotoproteção.

Tatuagens

Existem as Tatuagens artísticas que resultam da introdução de pigmentos insolúveis na derme, as acidentais com penetração de partículas na pele (como as da explosão de pólvora a curta distância) e as ocupacionais (na indústria).

A remoção pode ser feita cirurgicamente ou com laser.

 

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