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Embolia gordurosa

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 22/05/2014

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Histórico

A embolia gordurosa, ainda nestes tempos, é de difícil diagnóstico. Sua primeira provável descrição data de 1862, quando Zenker descreveu um caso de complicações pulmonares ocorrido após lesão por esmagamento. Em 1865, Wagner e em 1873, Von Bergman conseguiram caracterizar melhor a síndrome. Em 1914, Tanton propôs que era possível prevenir ou diminuir o risco de embolia gordurosa com a imobilização de fraturas. Na década de 1920, as primeiras teorias para sua ocorrência foram propostas por Gauss, que sugeriu que para ocorrer a embolia gordurosa eram necessárias três condições: lesão de tecido adiposo, ruptura de veias na zona da lesão e por mecanismos que permitam a passagem da gordura pelos vasos sanguíneos. Na mesma época, Lehman propôs uma teoria que os mediadores plasmáticos podem mobilizar lípides para circulação sanguínea com potencial de embolização. Collins durante a guerra do Vietnã descreveu a embolia gordurosa como causa de hipoxemia em 69 soldados com ferimentos em batalha, encontrando forte associação entre fratura de fêmur e hipoxemia conseguindo atribuir esta complicação a ocorrência de embolia gordurosa.

 

Definição

A embolia gordurosa é definida como a presença de gotículas de gordura na circulação periférica e microcirculação pulmonar. Na década de 1970, Gurd propôs critérios para o diagnóstico de embolia gordurosa, que podem ser divididos em critérios maiores e menores, com diagnóstico firmado pela presença de um critério maior e três critérios menores ou dois critérios maiores. São critérios maiores erupção cutânea, deterioração do estado mental e insuficiência respiratória progressiva. Os critérios menores, por sua vez, incluem aumento de temperatura importante (temperatura acima de 39,4 graus), taquicardia (FC acima de 120 bpm), alterações retinianas, icterícia, alterações renais (anúria ou oligúria), gordura na urina ou escarro, inexplicável queda do hematócrito ou dos valores das plaquetas, e achado de macrogotículas de gordura em sangue ou urina.
Weisz, por sua vez propôs que o diagnóstico de embolia gordurosa fosse suspeitado, quando um dos três sinais a seguir estivesse presente: embolia da retina, embolia cutânea e achados característicos histológicos, um pulmão ou rim ou em necrópsia.  De qualquer forma, estes critérios são pouco utilizados na prática clínica, é importante lembrar do diagnóstico em fraturas de ossos longos e pelve em que até 33% dos casos de fraturas de fêmur bilaterais.

 

Epidemiologia

A embolia gordurosa é extremamente comum em pacientes com traumas, especialmente aqueles com fratura de ossos longos ou pelve, com maior chance de ocorrência em fraturas de maior extensão, principalmente se fraturas fechadas. Sua incidência em pacientes com fratura com colocação de fixador é de 0,3 a 1,3%. A embolia gordurosa é quatro vezes mais frequente em pacientes jovens em comparação com idosos, possivelmente pela fibrose de medula óssea.
A hipoxemia após fraturas de ossos longos é frequente, e a embolia gordurosa é causa provável em substancial número de caso, a causa da hipoxia é a disfunção pulmonar induzida pelos êmbolos de gordura.
A taxa de mortalidade chegava a ser superior a 20%, mas estudos recentes mostram que esta é de 7 a 10%. Os pacientes submetidos a cirurgias de emergência apresentam ainda risco significativamente maior de desenvolver embolia gordurosa.

 

Etiologia

A causa mais comum de embolia gordurosa é o trauma, e é principalmente relacionado a dois fatores: (1) o movimento de fragmentos ósseos instáveis ??e (2) de alargamento da cavidade medular por  dispositivos de fixação interna, o que leva à distorção e ao aumento da cavidade medular. O movimento dos fragmentos do osso leva a uma ruptura do osso medular e extravasamento de conteúdos da medula óssea para a circulação. Causas não traumáticas de embolia gordurosa são raras, mas incluem processos que levam a necrose gordurosa ou medular como osteomielite, pancreatite, paniculite, anemia falciforme, transplante ósseo, lesão por esmagamento, esteatose hepática alcoólica, lesões por explosivos e hiperlipemia muito elevada. A tabela 1 especifica as causas traumáticas e não traumáticas mais frequentes de embolia gordurosa.

 

Tabela 1: Causas de embolia gordurosa

 

Traumáticas

Não traumáticas

Fraturas de ossos longos

Pancreatite

Fraturas pélvicas

Diabetes tipo II

Fraturas de outros ossos contendo medula óssea

Osteomielite e paniculite

Procedimentos ortopédicos

Síndrome de lise tumoral

Lesões de tecido mole

Osteonecrose por uso de cortic

oides

Queimaduras

Anemia falciforme em crise álgica.

Lipossucção

Uso de corticoesteroides

Transplante de medula óssea

Esteatose hepática

Trauma com lesões ósseas

 

 

 

Fisiopatologia

O mecanismo fisiopatológico exato que causa a embolia gordurosa é desconhecido. Duas teorias incluem a hipótese mecânica, que postula que um aumento na pressão intramedular leva partículas de gordura ou fragmentos ósseos a se deslocarem para a circulação através dos sinusoides venosos abertos. Este processo leva à embolização de partículas de gordura que provocam obstrução de pequenos vasos pulmonares. A embolização de gordura pode ainda envolver vasos cerebrais e disfunção renal. Outros pesquisadores propuseram que a passagem de gordura através de shunts pulmonares podem facilitar o aparecimento da embolia gordurosa.

Uma segunda teoria acredita que alterações físico-químicas ocorrem quando lípides são dissolvodos por lipoproteína lipase, resultando na liberação de ácidos graxos livres na circulação. Os metabólitos os tóxicos que são produzidos como um resultado deste processo causam lesão direta aos pneumócitos e outras células, além de lesão endotelial com edema alveolar. O quadro clínico que se desenvolve nos pulmões é indistinguível da SARA, sendo frequente a hipoxemia. A fisiopatologia da embolia gordurosa provavelmente envolve elementos das duas hipóteses. Fatores mecânicos inicialmente podem contribuir para a embolização de gordura, mas ácidos graxos livres F e outros mediadores, posteriormente, provavelmente exercem efeitos tóxicos, sabe-se que a proteína C reativa se encontra elevada nestes pacientes, o que implica que o evento é associado com algum grau de inflamação.

 

Apresentação clínica

 

A instalação da síndrome em geral é de 12 a 72 horas após trauma, mas pode ocorrer até duas semanas após o evento inicial. Taquicardia, taquipneia e febre são achados frequentes, embora inespecíficos.

Até 75 % dos pacientes que se apresentam com algum grau de disfunção respiratória, variando de taquipneia e hipoxemia leve a insuficiência respiratória com hipoxemia e necessidade de suporte ventilatório, com mais de 90% dos pacientes com um gradiente alvéolo-arterial de oxigênio  elevado (> 20 mm Hg). Disfunção do sistema nervoso central ocorrendo no período perioperatório é mais um sinal inespecífico de embolia gordurosa, os sinais não são localizatórios e simulam principalmente uma encefalopatia, com sonolência aguda, ansiedade, agitação e rigidez muscular, podendo evoluir com convulsões, confusão, estupor, e coma. A falta de envolvimento cortical e a aparência simétrica das lesões tornam improvável que os êmbolos sejam a única causa de manifestações neurológicas. A maioria das manifestações neurológicas são atribuídas a edema cerebral secundário a hipoxemia, isquemia, ou lesão vascular cerebral devido a metabólitos tóxicos de ácidos graxos livres.

Alterações cardiovasculares após a embolização de gordura são caracterizadas por um aumento da pressão da artéria pulmonar, hipotensão arterial sistêmica, uma diminuição no débito cardíaco e arritmias. A deterioração cardiovascular é frequentemente transitória mas pode ser fulminante. A erupção ocorre em 25 % a 95 % de casos. Normalmente, a erupção está localizada na região anterior e superior de tronco, mucosa oral, conjuntiva, pregas cutâneas do pescoço e axilas. A erupção tende a ser transitória e desaparece dentro de 24 horas. Retinopatia ocorre em 50 % dos pacientes, estas lesões desaparecem após algumas semanas, mas escotomas podem persistir. Alterações hematológicas incluem trombocitopenia, caracterizada por queda de pelo menos 50% do número de plaquetas e anemia inexplicável .

 

Exames complementares

A gasometria realizada em ar ambiente apresenta com frequência uma PaO2 inferior a 60 mm Hg. A hipoxemia é um dos principais critérios para o diagnóstico, na fase inicial a alcalose respiratória é frequente. Em pacientes submetidos a lavado broncoalveolar podem ser encontrados mais de 30 % de macrófagos com gordura, o que é um achado muito sugestivo de embolia gordurosa, seu uso para o diagnóstico da síndrome é relativamente recente.
Anormalidades na radiografia de tórax são evidentes em pacientes em 30% a 50 % dos pacientes. No entanto, as alterações são inespecíficas e demoram de 12 a 24 horas para aparecer. Infiltrados intersticiais difusos e densidades alveolares são achados típicos. Na tomografia podem aparecer  defeitos de perfusão subsegmentares, que são altamente sugestivos de embolia gordurosa. A tomografia computadorizada de crânio pode mostrar sinais inespecíficos de edema cerebral e múltiplas áreas de infartos hemorrágicos. As alterações em ressonância magnética são também inespecíficas e podem ser vistas em outras situações como lesão axonal difusa, gliose e processo de desmielinização.

Na prática, o achado mais característico para o diagnóstico de embolia gordurosa é o rash petequial, que infelizmente ocorre em menos de 50% dos pacientes, assim é necessária a combinação de achados clínicos. A proteína C reativa e VHS são aumentadas nestes pacientes, mas são achados inespecíficos demais para auxiliarem significativamente no diagnóstico.

 

Tratamento e prevenção

Não há tratamento específico para embolia gordurosa, com o tratamento sendo principalmente de suporte ventilatório e hemodinâmico. O uso de glicocorticoides para tratamento da embolia gordurosa é controverso e sem suporte de estudos randomizados. Algumas medidas podem ajudar a prevenir seu aparecimento como estabilização precoce da fraturas envolvendo a pelve ou ossos longos. Um estudo sugere que até 70% dos eventos de embolia gordurosa poderiam ser prevenidos desta forma. Medidas que limitem o aumento da pressão intraóssea como manutenção de orifício de ventilação também pode prevenir a embolização.  Ventilação adequada do paciente no intraoperatório tem potencial para reduzir o aparecimento de embolia gordurosa. O uso de terapias farmacológicas para prevenção não tem sido bem sucedido, incluindo  sildenafil e n-acetil cisteína, exceto o uso de glicocorticoides em que foi demonstrado em uma meta-análise que seu uso profilático diminuiu a incidência e gravidade dos quadros de embolia gordurosa, a mortalidade porém não é afetada pelo seu uso. Apesar de controverso, em pacientes de alto risco para desenvolver embolia gordurosa, alguns autores recomendam o uso de metilprednisolona em dose de 1,5 mg/Kg a cada 8 horas por 48 horas.

 

Prognóstico

A maior parte da morbilidade associada com FES está relacionada com a disfunção pulmonar, mas estas alterações apresentam grande variação entre os pacientes, nas apresentações fulminantes o prognóstico pode ser semelhante ao de pacientes com SARA. A mortalidade da embolia gordurosa em séries recentes parece ser inferior a 10%, porém em pacientes com disfunção do sistema nervoso central secundária e embolia gordurosa o prognóstico é ruim.

Referências

1-Mellor A, Soni N. Fat embolism. Anaesthesia 2001; 56: 145-154.

2-Akhtar S. Fat embolism. Anestesiolgy Clin 27 (2009): 533-550.

3-weinhouse GL. Fat embolism syndrome. Disponível em www.uptodate.com acessado em 26 de fevereiro de 2014.

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