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Síndrome Cardiorrenal

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 08/04/2016

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Uma grande proporção de pacientes internados no hospital tem vários graus de disfunção cardíaca e renal. Transtornos primários em um desses dois órgãos, muitas vezes, resultam em disfunção secundária ou prejuízo para o outro. Tais interações representam a base fisiopatológica para uma entidade clínica chamada síndrome cardiorrenal (SCR). Embora, geralmente, definida como uma condição caracterizada por insuficiência renal secundária à insuficiência cardíaca, o termo SCR, também é usado para descrever os efeitos negativos da função renal diminuída sobre o coração e a circulação. Uma das definições mais aceitas da literatura é que a SCR é uma condição em que a terapia para melhorar os sintomas congestivos da insuficiência cardíaca é limitada por redução da função renal. Sabe-se que a prevalência de disfunção renal em pacientes com IC varia de 30 a 60%.

A SCR inclui uma variedade de condições agudas ou crônicas, onde o órgão primário pode não ser tanto o coração como os rins. Um coração doente tem efeitos negativos numerosos sobre a função renal, mas, ao mesmo tempo, a insuficiência renal pode prejudicar significativamente a função cardíaca. Assim, os efeitos diretos e indiretos de cada órgão que é disfuncional pode iniciar e perpetuar a desordem combinada dos dois órgãos através de uma combinação complexa de mecanismos de feedback neuro-hormonais. Por esta razão, uma subdivisão da SCR em 5 subtipos diferentes pode fornecer uma abordagem mais concisa e lógica correta, que são os seguintes:

 

-SCR tipo 1: Piora aguda ou IC aguda causando LRA;

-SCR tipo 2: IC crônica causando progressiva lesão renal crônica;

-SCR tipo 3: Prejuízo primário de função renal abrupto por glomerulonefrite ou isquemia renal causando disfunção cardíaca aguda;

-SCR tipo 4: Doença renal crônica contribui para o aparecimento de disfunção cardíaca que pode ser manifestada por doença coronariana. IC ou arritmia;

-SCR tipo 5: Doenças agudas ou crônicas como sepse ou diabetes causando tanto disfunção renal como cardíaca.

 

A SCR tipo 1 (SCR aguda) é caracterizada por uma rápida piora da função cardíaca, levando à lesão renal aguda (LRA). Nestes pacientes, os diuréticos são melhores medicações para pacientes com evidência de sobrecarga de líquidos com o objetivo de alcançar uma diurese gradual. Os diuréticos de alça podem ser ajustados de acordo com a função renal, pressão arterial sistólica, e história de uso de diurético crônica. Em doses elevadas, pode fazer com que o zumbido e uma infusão diurética baixa em dose contínua possam  ser mais eficientes. A evidência do benefício de uso de doses elevadas de diuréticos nestes pacientes ser melhor que doses moderadas é relativamente pobre no entanto. A mensuração do débito cardíaco (monitorização da pressão arterial combinada com análise do contorno de pulso ou pelo som Doppler ultra) e pressão venosa podem ajudar a garantir a adequação da terapia diurética e permitir um manejo mais. Se ocorrer sobrecarga hídrica diurético-resistente, apesar de existir um débito cardíaco otimizado, a remoção de fluido pode ser conseguida pelo uso de ultrafiltração.

A prescrição de inibidores da enzima de conversão da angiotensina, bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA), e inibidores da aldosterona podem alterar a função renal. No entanto, desde que haja acompanhamento de perto dos níveis de função renal e potássio, os potenciais benefícios dessas intervenções, muitas vezes, superam os seus riscos, mesmo nestes pacientes. A administração aguda de betabloqueadores na SCR tio 1 geralmente não é aconselhável. Tal terapia deve esperar até que o paciente tenha se estabilizado fisiologicamente e até preocupações sobre a síndrome de baixo débito serem resolvidas. Em alguns pacientes, o volume sistólico não pode ser aumentado, e taquicardia relativa ou absoluta sustenta a adequação do débito cardíaco.

Os mecanismos através dos quais o início de IC aguda ou IC descompensada crônica leva à lesão renal aguda são multifatoriais e complexos. A importância clínica de cada mecanismo é variável de paciente para paciente. Na IC aguda, a IRA parece ser mais grave em pacientes com fração de ejeção diminuída em comparação com aqueles com função ventricular esquerda preservada, atingindo uma incidência de 70% em pacientes com choque cardiogênico. Além disso, a função renal comprometida é consistentemente encontrada como um fator de risco independente para a mortalidade de um ano em pacientes com IC aguda, incluindo doentes com infarto do miocárdio com elevação do segmento ST. Uma razão plausível para este efeito independente pode ser que um declínio agudo da função renal não se limita a agir como um marcador de doença severidade, mas também se associa a alterações cardiovasculares através da ativação de vias inflamatórias.

Apesar de alguns resultados promissores iniciais, o uso de nesiritide permanece controverso, e um estudo clínico randomizado nestes pacientes sugere que é pouco provável que exista benefício clínico significativo com o nesiritide, com a mortalidade tendendo a ser superior ao do placebo em um estudo. O levosimendam, que é uma medicação que pode ser utilizada em pacientes com disfunção cardíaca com piora aguda, tem uso limitado em pacientes com disfunção renal.

Na SCR do tipo 1, o diagnóstico precoce da LRA continua a ser um desafio . Isto também é verdade na SCR tipo 3, onde se acredita que a IRA ser o fator principal que conduz a piora da disfunção cardíaca. Em ambos os casos, os marcadores clássicos, tais como um aumento da creatinina quando LRA está já estabelecida são alterados. Uma evolução interessante no diagnóstico precoce da SCR foi a descoberta de novos biomarcadores de LRA. A Lipocalina associada a gelatinase de neutrófilos-(NGAL) é um dos primeiros marcadores detectados no sangue e na urina de seres humanos com LRA. O NGAL sérico e urinário são preditores precoces de IRA, tanto em adultos e crianças, tanto em cirurgia cardíaca ou pacientes na unidade de terapia intensiva (UTI). Nestes pacientes, um aumento em creatinina é observado apenas 48 a 72 horas mais tarde . O NGAL é também um biomarcador de disfunção tardia do enxerto no transplante renal em IRA provocada por contraste e LRA em pacientes criticamente enfermos internados em terapia intensiva.

A cistatina C parece ser um bom preditor da função glomerular de creatinina sérica em pacientes com doença renal crônica porque os seus níveis sanguíneos não são afetados por idade, sexo, raça ou massa muscular. A cistatina C prevê IRA e a exigência de terapia de substituição renal mais cedo do que de creatinina. A cistatina C sérica foi comparado com o NGAL em IRA secundária a cirurgia cardíaca. Ambos os marcadores previram LRA em 12h, apesar do NGAL superar a cistatina C em pontos de tempo anteriores.

A SCR tipo 2 é caracterizada por anormalidades na função cardíaca crônica causando DRC progressiva . A piora da função renal no contexto da IC está associada a resultados adversos e internações prolongadas. A prevalência da disfunção renal crônica em IC tem sido relatada como sendo cerca de 25%. Mesmo diminuições pequenas na taxa de filtração glomerular (TFG) aumentam o risco de mortalidade e são considerados um marcador de gravidade da doença vascular. Os preditores independentes da piora da função renal incluem idade avançada, hipertensão arterial, diabetes mellitus, e síndromes coronárias agudas.

Apesar de uma maior proporção de pacientes com baixa taxa de filtração glomeurlar estimada terem uma pior classe funcional da New York Heart Association, nenhuma evidência de associação entre a fração de ejeção do VE e filtração glomerular estimada pode ser demonstrada de forma consistente. Assim, os pacientes com IC crônica e função ventricular esquerda preservada parecem ter filtração glomerular semelhante do que os pacientes com IC com disfunção ventricular esquerda.

Anormalidades neuro-hormonais estão presentes na SCR com produção excessiva de mediadores vasoconstritores (epinefrina, angiotensina, endotelina) e alteração da sensibilidade e / ou liberação de fatores vasodilatadores endógenos (peptídeos natriuréticos, o óxido nítrico). Drogas utilizadas no manejo da insuficiência cardíaca pode piorar a função renal. Hipovolemia associada à diurese, introdução precoce de bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona e hipotensão induzida por drogas têm sido sugeridos como fatores contribuintes.

Os pacientes com SCR tipo 2 são mais propensos a receber diuréticos de alça e vasodilatadores, também para receber doses maiores de tais medicamentos, em comparação com os pacientes com função renal estável. O tratamento com estas drogas podem influenciar no desenvolvimento e progressão da lesão renal.

Insuficiência renal é altamente prevalente entre os pacientes com IC e é um fator prognóstico negativo independente em ambas disfunção ventricular diastólica e sistólica e IC grave.

A SCR tipo 3 é caracterizada por uma abrupta da função renal e agravamento de IRC primária levando a disfunção cardíaca aguda (por exemplo, IC, arritmia, isquemia). SCR tipo 3 parece menos comum que a tipo 1. A IRA é uma desordem crescente em pacientes hospitalares e UTI. Quando o critério RIFLE é utilizado, a LRA foi identificada em cerca de 9% dos doentes hospitalizados. Em um grande estudo a LRA foi observada em mais de 35% dos pacientes. Deve-se considerar que a lesão renal aguda pode afetar o coração através de várias vias. A sobrecarga de líquidos pode contribuir para o desenvolvimento de edema pulmonar. Já a hipercalemia pode contribuir para arritmias e pode causar parada cardíaca. Uremia não tratada afeta a contratilidade miocárdica através da acumulação de fatores depressivos do miocárdio e pericardite. A acidemia produz vasoconstrição pulmonar, o que pode contribuir significativamente para IC de câmaras direitas e podendo ter um efeito inotrópico negativo e poderá, em conjunto com os desequilíbrios de eletrólitos, contribuir para um risco aumentado de arritmias.

Uma situação única levando a SCR tipo 3 é a estenose da artéria renal bilateral (ou estenose unilateral em rim único). Os pacientes com esta condição podem ser propensos a desenvolver IC aguda ou descompensada por causa de disfunção diastólica relacionada com aumento crônico da pressão arterial de ativação excessiva do eixo renina-angiotensina-aldosterona. Nestes pacientes, o bloqueio da angiotensina é, geralmente, necessário para manejar a hipertensão e insuficiência cardíaca. No entanto, a taxa de filtração glomerular é altamente dependente da angiotensina e da descompensação significativa da função renal que pode vir a ocorrer. Embora o manejo destes pacientes não foi objeto de muitos estudos randomizados, aqueles que apresentam piora significativa da função renal com o uso de inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores da angiotensina, ou que apresentam hipercalemia indicam pacientes candidatos para a terapia com revascularização renal.

Biomarcadores sensíveis e específicos de lesão cardíaca podem ajudar os médicos a diagnosticar e tratar a SCR tipo 3 precocemente e, talvez, de forma mais eficaz. Troponinas cardíacas são biomarcadores de lesão miocárdica isquêmica. O BNP permite o diagnóstico de IC crônica aguda e aguda descompensada e prediz eventos cardiovasculares e mortalidade geral da população em geral e, também, em doentes com insuficiência renal e pode ser usado como um marcador de piora ou melhora IC; assim podem ser usados para monitorar estes pacientes. Na SCR tipo 4, uma associação entre o aumento dos níveis de BNP e a progressão acelerada de disfunção renal tem sido observada.

O desenvolvimento de IRA pode afetar o uso de medicações, normalmente, prescritas em pacientes com IC crônica. Por exemplo, um aumento da creatinina acima de 1,5 mg / dL, com inibidores de ACE e diuréticos, pode levar a alguns clínicos a reduzir ou mesmo parar a prescrição de diuréticos; eles também podem diminuir ou mesmo interromper temporariamente os inibidores da ECA. Isto pode, em alguns casos, conduzir a descompensação aguda da IC. Deve ser lembrado que os inibidores da ECA não danificam os rins, mas sim modificam a hemodinâmica intrarrenais e reduzir a fração de filtração. Eles protegem o rim ao reduzir a hiperfiltração patológica. A não ser que a função renal não estabilize, ou apareçam outras situações perigosas (ou seja, hipotensão, hipercalemia) a continuação do tratamento com inibidores da ECA e bloqueadores da angiotensina pode ser viável, lembrando que a piora da função renal com o uso de inibidores da ECA é puramente hemodinâmico, com melhora da função renal com a interrupção da medicação.

A LRA pode tornar a terapia de substituição renal necessária, a instabilidade cardiovascular secundária a diálise convencional podem induzir hipotensão, arritmias e isquemia do miocárdio. Técnicas contínuas de substituição renal, que minimizam essa instabilidade cardiovascular, apareça parecem mais seguras e lógicas neste contexto.

A SCR tipo 4 é caracterizada por um estado de DRC primária (por exemplo, doença glomerular crônica) que contribui para a diminuição da função cardíaca, hipertrofia ventricular, disfunção diastólica e / ou aumento do risco de eventos cardiovasculares adversos.  Os indivíduos com IRC estão em risco cardiovascular extremamente elevada , com mais da metade das mortes em nenfropatas terminais atribuíveis a doença cardiovascular, com aumento do risco de morte por causas cardiovascular em pelo menos 10 vezes.

Em pacientes com DRC avançada, o início ou aumento da dose de inibidores da ECA ou ARBs pode precipitar piora da função renal ou hipercalemia significativa. Este último pode ser perigosamente exacerbado pelo uso de antagonistas de aldosterona. Tais pacientes, se tratados agressivamente, tornam-se expostos a um risco significativo de desenvolver dependência de diálise ou arritmias com risco de vida. No entanto, se tratada muito cautelosamente, eles podem desenvolver igualmente complicações cardiovasculares ameaçadoras. O que leva ao médico ter mais cuidado com a prescrição e retirada destas medicações nestes pacientes. Deve-se lembrar porém que o uso de inibidores da ECA pode aumentar em até 30% na creatinina que estabiliza dentro de dois meses, mas é associado com nefroproteção longo prazo. Assim podemos ver que os inibidores da ECA e bloqueadores da angiotensina podem ser usados com cautela em pacientes com DRC, desde que a creatinina sérica não aumente além deste montante e potássio permanece consistentemente. Em relação a pacientes com doença renal em estágio final e, em especial aqueles com anúria e uma tendência a hipercalemia, a administração de inibidores da ECA ou ARBs pode ser problemática; no entanto, mesmo a combinação destes medicamentos tem sido utilizados com segurança em alguns populações. Atualmente, a maioria dos pacientes em fase terminal da doença renal com disfunção do VE parece ser sub-tratada com inibidores da ECA ou BRA.

No que diz respeito ao bloqueio da aldosterona, tais drogas têm sido amplamente utilizados para pacientes com IC grave com evidência de efeitos benéficos sobre a morbidade e mortalidade. Preocupações têm sido levantadas, no entanto, sobre o uso de espironolactona, particularmente em conjunto com bloqueio de angiotensina. A seleção adequada de pacientes para a terapia, incluindo pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo diminuída e excluindo aqueles com DRC moderada (nível de creatinina menor que 2.5 mg / dl) ou hipercalemia >5 mmol / l, iria ajudar a minimizar a hipercalemia com risco potencial de vida.

A SCR tipo 5 se caracteriza pela presença de disfunção cardíaca e renal combinado devido a doenças sistêmicas agudas ou crônicas. Não há informação sistemática sobre este tipo de SCR, embora haja um reconhecimento de que à medida que mais órgãos falham neste cenário, a mortalidade aumenta. Existe uma visão limitada sobre como a combinação de insuficiência renal e cardiovascular pode afetar diferenciadamente pacientes com insuficiência respiratória por pneumopatia e insuficiência renal. No entanto, é evidente que várias doenças agudas e crônicas podem afetar ambos os órgãos, com exemplos como sepse, diabetes, amiloidose entre outros. Na sepse, por exemplo, pode ocorrer depressão funcional do miocárdio.

A diferenciação da piora da função renal nestes pacientes por síndrome cardiorrenal, ou por uma doença renal primária pode ser difícil, achados sugestivos de disfunção renal primária incluem a presença de proteinúria e sedimento urinário rico com hematúria, também sugerem disfunção renal primária. Um sódio urinário abaixo de 25 meq/l por sua vez sugere que a disfunção cardíaca seja causa da disfunção renal, mas o diagnóstico de síndrome cardiorrenal acaba sendo complicado pela ausência de marcadores específicos para seu diagnóstico.

O manejo destes pacientes é similar ao manejo usual da IC, com evidências de que o tratamento da IC descompensada pode levar a melhora da disfunção renal, apesar da preocupação do uso de diuréticos nestes pacientes poderem piorar a função renal, os diuréticos devem ser usados em pacientes com sobrecarga volêmica com acompanhamento da evolução da função renal. Alguns pacientes podem, inclusive, apresentar melhora da função renal com os diuréticos, talvez por diminuir as pressões intra-abdominais e renais ou pela diminuição da dilatação ventricular direita com melhora do débito cardíaco, o uso de diuréticos pode ainda aumentar a diferença entre pressão arterial e venosa intraglomerular aumentando a taxa de filtração glomerular. A dose de diuréticos é controversa nestes pacientes e doses maiores de diuréticos, embora não tenham benefício clínico comprovadamente superior ao uso de doses convencionais de diuréticos, foram seguras, não foram associadas a piora significativa de função renal e foram associadas a perda de fluídos mais rápida com alta hospitalar mais rápida. O uso de bolus intermitente comparado infusão contínua de diuréticos também foi assunto de estudos, mas não foi mostrada superioridade na infusão contínua de diuréticos.

O uso de inibidores da ECA e outras medicações para IC já foram comentadas neste contexto. Em pacientes com piora aguda da IC com disfunção renal, drogas inotrópicas podem ser necessárias como a dobutamina, que deve ser usada com cuidado em pacientes com valores pressóricos diminuídos. Caso seja necessário o uso de drogas vasopressoras a norepinefrina é a medicaçãoo de escolha, pois a dopamina está associada ao aumento de arritmias e mesmo mortalidade nestes pacientes e deve ser limitada a pacientes  que apresentem bradicardia concomitante. Em geral, as medidas usuais para o tratamento da IC aguda valem para estes pacientes.

 

Referências

Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome: new perspectives. Circulation 2010; 121:2592.

 

Ronco C, Haapio M, House AA, et al. Cardiorenal syndrome. J Am Coll Cardiol 2008; 52:1527.

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