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Lesões Inalatórias

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 26/03/2020

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As lesões inalatórias são uma complicação grave no paciente com queimaduras ou em vítimas de incêndios, ultrapassando o choque hipovolêmico como principal causa de morte em pacientes com queimaduras, o que ocorre parcialmente devido aos protocolos rotineiros de reposição volêmica. Os pacientes com lesões inalatórias podem apresentar alteração da função pulmonar, que pode evoluir para hipoxemia. O DATASUS relatou em 2013 aproximadamente 14 mil internações de pacientes vítimas de incêndios e queimaduras, com 4% de mortalidade. O incêndio em espaços fechados pode levar a complicações adicionais, inclusive toxicidade sistêmica, e lesão inalatória ocorre em 45% dos pacientes internados em UTI vítimas de queimaduras graves.

As lesões inalatórias são um fator determinante no prognóstico de pacientes com queimaduras graves. A inalação representa a principal causa de morte em casos de queimaduras e é fator determinante para o prognóstico, com influência maior sobre a mortalidade que fatores como idade e extensão de área corporal queimada.

Cerca de 20 a 30% das vítimas de queimaduras graves sofrem lesão inalatória. Em lesões com área corporal total de 5%, a incidência de lesão inalatória é de aproximadamente 10%; já a porcentagem de lesões inalatórias em queimaduras com envolvimento de 85% de área corporal ultrapassa 80%.

A lesão inalatória por si só implica risco de morte de 10% em pacientes com queimaduras. Ela raramente ocorre de forma isolada, sendo associada com queimaduras extensas e outras lesões.

A pneumonia bacteriana é a maior complicação associada de uma lesão por inalação, e sua presença aumenta a taxa de mortalidade. Em pacientes com queimaduras, a lesão por inalação aumenta o risco de pneumonia em 40%. Se pneumonia se desenvolve após uma lesão inalatória, a mortalidade em seguida aumenta em 40%; por conseguinte, a mortalidade em pacientes com lesão inalatória com pneumonia e queimadura extensa é de 60%. Crianças e idosos são um grupo particular de risco em virtude de apresentarem reservas fisiológicas limitadas. 


Fisiopatologia


Existem três lesões inalatórias possíveis:

1-            lesão térmica direta;

2-            lesão química;

3-            intoxicação sistêmica.

 

1-            Lesão Térmica

A lesão pulmonar térmica direta ocorre mediante dano induzido por gás térmico e/ou combustão, causando extravasamento de fluido para o interstício e os alvéolos por lesão capilar. Esse efeito é intensificado por dano pulmonar indireto em pacientes com 30% ou mais da superfície corporal queimada. Ocorre, ainda, aumento de até 20 vezes na circulação brônquica e edema brônquico com aumento de até 10 vezes no fluxo linfático pulmonar. Todas as alterações registradas estão associadas à obstrução das vias respiratórias. A presença de fuligem nas vias aéreas pode ser um marcador desse tipo de lesão.

2-            Lesão Química

A lesão química ocorre quando as partículas são aspiradas e atingem as vias aéreas inferiores. Pode ocorrer obstrução completa do trato respiratório. Formações de fibrina brônquicas transformam-se em coágulos. A fibrina é o inibidor mais eficaz da função do surfactante pulmonar, causando obstrução em todos os níveis da árvore brônquica e distúrbios da depuração endobrônquica, além de atelectasias. Podem ocorrer colapso pulmonar e hipoventilação, reduzindo a troca gasosa pulmonar, acompanhados por expansão excessiva das áreas ventiladas restantes. Essa expansão excessiva provoca a síntese de mediadores pró-inflamatórios, tais como a interleucina 8 (IL-8), o que aumenta ainda mais o dano pulmonar. As citocinas induzem a síntese e liberação de óxido nítrico aumentam o dano inflamatório. Devido à falta de fatores e substratos como arginina, o óxido nítrico pode catalisar a formação de radicais superóxidos com dano capilar, aumentando a formação de edema, o que limita subsequentemente trocas gasosas por influxo de fluido intra-alveolar e obstrução pelo edema da mucosa brônquica.

3-            Intoxicação Sistêmica

A intoxicação sistêmica é a potencialmente mais letal e ocorre sobretudo em caso de lesão por monóxido de carbono e cianeto.


Diferentes Tipos de Lesão Inalatória

 

Exposição ao Calor Direto

 

As lesões causadas por exposição ao calor direto são geralmente limitadas ao trato orofaríngeo e são causadas pelo má condução de ar e elevado calor de adsorção no trato respiratório superior.

 

Localização das Lesões

 

A localização da lesão no trato respiratório depende da forma como as substâncias hidrossolúveis são inaladas. Substâncias facilmente solúveis, tais como acroleína, dióxido de enxofre, amoníaco e cloreto de hidrogênio, tendem a causar lesões no trato respiratório superior; já substâncias solúveis, tais como cloro e isocianato, provocam lesões em vias aéreas superiores e inferiores. Fosgênio, óxido de nitrogênio e aldeído são lipofílicos e causam lesões difusas no parênquima pulmonar.

 

As queimaduras químicas

 

O efeito prejudicial depende não só da hidrossolubilidade e do tamanho de cada partícula, mas também do estado ácido-base das substâncias inaladas. O amoníaco provoca lesão alcalina, em oposição ao dióxido de enxofre e ao cloro gasoso, que podem provocar a corrosão ácida. As queimaduras químicas também podem causar lesões por meio de outros mecanismos – por exemplo, a acroleína provoca a formação de radicais livres e a desnaturação de proteínas.

 

Diagnóstico da Lesão Inalatória

 

Os sinais clínicos e a história do paciente são importantes para o diagnóstico de lesão inalatória, porque a maioria dos sintomas se desenvolve progressivamente, em geral dentro das 24 horas iniciais.

Deve-se suspeitar de lesão inalatória quando ocorre um incêndio dentro de um espaço fechado. Uma lesão inalatória torna-se mais provável se queimaduras estão presentes na face, na boca, na faringe ou na mucosa nasal. A incidência de lesão inalatória após queimaduras no nariz, nos lábios e nas sobrancelhas é duas vezes maior em comparação com queimaduras periféricas isoladas. No entanto, queimaduras extensas periféricas indicam que o paciente não poderia escapar das chamas, o que, por sua vez, aumenta o risco de lesão inalatória.

Na fase inicial, tosse e o aparecimento de fuligem no escarro, no nariz ou na boca podem representar indicadores importantes de lesão inalatória, mesmo sem marcas de queimaduras externas. Estridor, rouquidão, mudanças na voz, faringe e doloroso Odinofagia indicam danos ao trato respiratório superior. Asfixia ou a formação de monóxido de carbono (CO) podem causar hipoxemia, resultando em confusão mental e obnubilação da consciência. Hipóxia, estertores, roncos e sibilos raramente estão presentes na admissão e indicam lesão de mau prognóstico. Essas lesões podem inicialmente passar despercebidas até mais 24 horas, e as radiografias não mostram alterações significativas. Entre o dia 5 e 10 após o evento, começam as lesões pós-inalação, com dois terços dos pacientes apresentando infiltrados difusos ou focais. Os sintomas são muitas vezes ausentes no momento da admissão; portanto, o monitoramento rigoroso dos sinais vitais, e especialmente da função pulmonar, deve ser aplicado em caso de suspeita de lesão inalatória.

A broncoscopia flexível é o padrão-ouro atual para o diagnóstico de lesão inalatória na maioria dos centros de queimaduras. Os danos ao trato respiratório superior só podem ser diagnosticados por meio desse método. Achados incluem fuligem na árvore respiratória, carbonização, necrose da mucosa, edema e inflamação são sugestivos. Devido ao uso comum de broncoscopia em pacientes com queimaduras, lesões por inalação são diagnosticadas cerca de duas vezes mais frequentemente do que em pacientes manejados com indicação de broncoscopia apenas se indica se existem alterações clínicas significativas.

Os danos ao parênquima pulmonar podem ser avaliados por meio de cintilografia. Esse método seguro e rápido exige apenas mínima cooperação do paciente. Áreas com eliminação reduzida de gás alveolar podem ser reconhecidas por cintilografia em série.

Podem ocorrer alterações da função pulmonar, com diminuição da capacidade vital forçada em até 70% descrita em estudos.  A avaliação da gravidade da doença pode ser realizada de diversas formas. Escores clínicos como o SAPS III ou APACHE e o Escore de Lesão Pulmonar são validados para o uso nessas circunstâncias.

O grau de gravidade e as características que influenciam a evolução desses pacientes não são abrangidos por nenhuma uma dessas pontuações. Por isso, foram estabelecidos diferentes sistemas de pontuação para pacientes com queimaduras, como o Índice de Gravidade da Queimadura Abreviado, criado em 1982 por Tobiasen e colaboradores. Essa escala inclui fatores como idade, sexo, grau de queimaduras e presença de queimaduras de terceiro grau, bem como lesão inalatória. Os estudos de Tobiasen verificaram, ainda, que a presença de 2 destes 4 critérios é consistente com lesão inalatória:

 

1) fogo em espaços fechados;

2) queimaduras faciais;

3) fuligem no escarro;

4) estridor ou aumento do trabalho respiratório.

 

Para a validação desses critérios, seria necessária a realização de broncoscopia, o que não ocorreu no trabalho original, fator que limita sua utilização.

O estudo de Zawacki e colaboradores, por sua vez, provou que o dano pulmonar é de importância central para o prognóstico de pacientes com queimaduras. Três dos seis preditores independentes foram identificados para aumento da mortalidade que poderia ser atribuível a causas respiratórias: doenças pulmonares preexistentes, hipoxemia na admissão e edema detectável do trato respiratório na broncoscopia inicial. Zawacki baseado neste estudo, incluindo estes e três fatores adicionais. Esse modelo foi superior a outros, que apenas se basearam em fatores tradicionais, tais como idade e extensão da superfície corporal queimada.

Com base nesses achados, Ryan desenvolveu um modelo simplificado para o prognóstico do resultado em que lesão inalatória é de importância crucial. Uma lesão inalatória foi presumida com a exposição ao fogo em espaços fechados se fuligem subglótica estivesse presente ou se os valores iniciais de carboxi-hemoglobina estivessem aumentados. Essas três variáveis também poderiam ser utilizadas para estimar mortalidade, e observou-se que a presença de um fator se correlaciona a mortalidade de 3%; dois fatores têm mortalidade de 33%; e, por fim, a mortalidade aumenta para 87% com os três fatores presentes.

 

Intoxicação por Monóxido de Carbono

 

A letalidade precoce da lesão inalatória está intimamente relacionada com o dano causado pela inalação de fumaça. Cerca de 80% dos óbitos na cena do incêndio são devidos a asfixia ou lesão inalatória. A lesão inalatória causada pelos gases convertidos pertence a essas complicações que influenciam decisivamente o prognóstico do paciente queimado.

O CO é um gás incolor, inodoro e não irritante. É produto da combustão incompleta de hidrocarboneto. A quantidade absorvida depende da ventilação por minuto, do tempo de exposição e da concentração relativa dentro da área circundante. Nos Estados Unidos ocorrem 50 mil visitas ao departamento de emergência (DE) ao ano devido a intoxicação por CO.

O CO tem de 200 a 250 vezes maior afinidade de hemoglobina e provoca deslocamento para a esquerda da curva de dissociação oxiemoglobina. O resultado é a falta de oxigênio no âmbito tecidual, ou hipóxia tecidual. Cerca de 10 a 15% do CO absorvido é ligado a proteínas, tais como mioglobina e citocromo C-oxidase, e 1% é dissolvido no sangue. Tabagistas têm níveis de carboxi-hemoglobina de até 10 a 15%, enquanto em não fumantes essa proporção é de 1 a 3%.  A meia-vida de eliminação de CO no ar ambiente é de 4 a 6 horas em 100% de oxigênio e de apenas 15 a 30 minutos em oxigênio hiperbárico. O período de meia-vida depende de diversas influências, como perfusão tecidual, débito cardíaco, área de troca gasosa pulmonar e relação ventilação-perfusão.

A toxicidade aguda por CO é amplamente baseada na redução da capacidade de transporte de oxigênio do sangue. A intoxicação por CO é acompanhada de sintomas clínicos inespecíficos que são causados por hipóxia celular e vasodilatação cerebral. Esses sintomas incluem cefaleia, que é o sintoma mais comum, náuseas, vômitos, cansaço, fadiga e até perda de consciência, podendo ser confundidos com infecções virais. Além disso, sintomas como angina torácica, edema pulmonar e arritmias cardíacas podem surgir devido à vasoconstrição pulmonar, e injúria miocárdica secundária à intoxicação por CO pode afetar os pacientes a longo prazo. Dependendo de doenças preexistentes, esses sintomas são concomitantemente agravados por disfunção cardíaca. Em intoxicações graves, podem ocorrer alterações mentais, convulsões e até mesmo coma. Os lábios e a pele ficam tipicamente avermelhados, denominados de cherry red.

Pacientes posteriormente podem apresentar outros sintomas do sistema nervoso central (SNC), que podem ocorrer de 3 a 240 dias após a intoxicação por CO. Os pacientes podem apresentar alterações variáveis, com disfunção cognitiva, alteração da memória e da coordenação, incontinência, psicose, demência e sinais de parkinsonismo; esses sintomas são associados com o processo de desmielinização reversível do SNC. As imagens mostram predominantemente lesões no globo pálido e na substância branca. A maioria desses sintomas (até 75%) é reversível dentro de 1 ano.

A gravidade dos sintomas não se correlaciona com a concentração de carboxi-hemoglobina. No entanto, a carboxi-hemoglobina determina a extensão da redução da capacidade de transporte de oxigênio e sintomas. O diagnóstico da intoxicação por CO é realizado mediante história sugestiva em conjunto com aumento dos níveis de carboxi-hemoglobina, que não consegue ser mensurada pela oximetria, necessitando da realização de co-oximetria.

O tratamento para a intoxicação por CO visa à rápida eliminação de CO. A meia-vida de eliminação de CO no ar ambiente de 4 a 6 horas diminui para 40 a 80 minutos, aumentando a fração de oxigênio inspiratório a 1,0. Uma redução adicional significativa de 15 a 30 minutos pode ser conseguida por meio da aplicação de oxigênio hiperbárico. Devido aos riscos de transporte, o fator tempo deve ser cuidadosamente considerado.

O oxigênio hiperbárico acelera a eliminação de CO do vínculo hemoglobina e a erradicação dos sintomas induzidos por asfixia. Outros efeitos da oxigenação hiperbárica são descritos na remoção de CO de ligações proteicas. Os estudos em particular demonstram que os sintomas tardios neurológicos podem ser atenuados com oxigênio hiperbárico.

A utilização de oxigênio hiperbárico começa logo que possível, pelo menos dentro das primeiras 24 horas, geralmente em várias sessões até 3 bar (300 kPa), o que corresponde a uma profundidade de mergulho de 20 metros. O uso em geral é restrito a indicações específicas, como pacientes com perda de consciência pela intoxicação por CO ou coma. A presença de doenças concomitantes, como doença coronariana, ou quando a paciente é gestante, requer a eliminação precoce de CO via oxigenação hiperbárica, que deve ser urgentemente considerada mesmo com intoxicação leve. São consideradas indicações de terapia hiperbárica na intoxicação por CO:

- níveis de CO > 25%;

- níveis de CO > 20% em gestantes;

- perda de consciência;

- acidose metabólica severa com pH < 7,1;

- evidência de isquemia de órgãos-alvo, como alterações eletrocardiográficas, dor torácica, alteração do estado mental.

 

Intoxicações por Cianeto

 

A intoxicação por CO aparece frequentemente em combinação com intoxicação por cianeto. Concentrações tóxicas de CO e cianeto podem ser identificadas em até 35% de todas as vítimas graves de incêndios domésticos. A concomitância de intoxicação por CO e cianeto causa intensificação mútua e pode provocar sintomas graves antes de atingir os níveis sanguíneos tóxicos de cada uma das duas substâncias isoladas. Devido à meia-vida curta do cianeto, os pacientes com as funções vitais estabilizadas podem recuperar espontaneamente via rápida desintoxicação endógena.

O cianeto é uma substância formada por átomos de carbono e nitrogênio. A exposição ao cianeto pode ocorrer por fontes industriais, incêndios, medicamentos e por via alimentar. As causas mais comuns são inalação de fumaça de incêndio, uso prolongado de medicamentos, acidentes industriais, tentativas de suicídio ou homicídio, ingestão acidental e ataques terroristas.

O cianeto apresenta boa absorção via respiratória e via trato gastrintestinal, com rápida distribuição no sangue. Atua inibindo a citocromo oxidase, enzima mitocondrial, ao se ligar ao seu íon férrico (Fe3 ), e bloqueando a fosforilação oxidativa, o que culmina no metabolismo anaeróbico independente da oferta de oxigênio. Também age no SNC diminuindo os níveis de GABA, o que aumenta o risco de convulsões, e estimula os receptores NMDA, podendo induzir apoptose. Uma parte pequena se liga ao íon ferroso (Fe2 ) na hemoglobina, formando a ciano-hemoglobina, e inibe enzimas antioxidantes, levando ao acúmulo de radicais livres.

Nas intoxicações leves, o paciente pode apresentar náuseas, vômitos, cefaleia, confusão mental, tontura e taquipneia. Nas intoxicações graves, a apresentação cursa com síncope, rebaixamento do nível de consciência, convulsões, arritmias, hipertensão, taquicardia ou bradicardia, hipotensão e coma.

Após a inalação de compostos com cianeto, é descrito o hálito com odor de amêndoas. O paciente apresenta oximetria de pulso e gasometria normais. Os pacientes com intoxicações graves podem cursar com taquipneia, hipertensão e taquicardia e posterior evolução com bradipneia, bradicardia e hipotensão. A bradicardia pode cursar com bloqueios atrioventriculares, além de risco aumentado de arritmias ventriculares. Posteriormente, podem ocorrer convulsões, coma, choque, insuficiência respiratória, injúria renal aguda, necrose hepática e acidose láctica, caracterizando a disfunção orgânica múltipla causada pelo cianeto.

O diagnóstico é clínico, baseado na possível exposição e no quadro clínico rapidamente progressivo. O nível de cianeto no sangue pode ser medido, porém esse exame é pouco disponível. Exames indicados incluem hemograma completo, eletrólitos, enzimas e função renal, gasometria arterial, lactato arterial e eletrocardiograma. Os pacientes podem apresentar acidose metabólica com ânion gap aumentado e hiperlactatemia, com bloqueio do metabolismo aeróbio e consequente produção excessiva de ácido láctico. Os níveis de lactato têm relação direta com a gravidade da intoxicação – lactato > 10 mmol/L (90 mg/dL) em pacientes expostos à inalação de fumaça em incêndio tem boa sensibilidade e especificidade para intoxicação por cianeto.

Os pacientes podem apresentar aumento da PvO2 (venosa), pois não há consumo de oxigênio pelos tecidos, ocorrendo hiperóxia venosa. O paciente exposto a possíveis fontes de cianeto, com acidose metabólica com lactato elevado e quadro clínico sugestivo deve ser conduzido como intoxicação por cianeto, pois o atraso no tratamento é deletério.

Em relação ao manejo, sempre que possível deve-se realizar a administração do antídoto com a maior brevidade possível. Concomitantemente à administração do antídoto, realiza-se a estabilização do paciente – intubação orotraqueal se necessário; expansão volêmica e administração de drogas vasoativas para manejo da hipotensão; manejo das arritmias; glicose se hipoglicemia; benzodiazepínicos se convulsões. Em caso de parada cardiorrespiratória, é contraindicada a realização de respiração boca a boca devido ao risco de contaminação pelo profissional de saúde.

O tratamento deve ser, se possível, ainda no ambiente pré-hospitalar, com a administração de 5 g de hidroxicobalamina (70 mg/kg em crianças). Em caso de parada cardiorrespiratória ou instabilidade hemodinâmica, administra-se 10 g de hidroxicobalamina durante a reanimação cardiopulmonar. No departamento de emergência, deve ser realizado 5 g de hidroxicobalamina (70 mg/kg em crianças) durante 15 minutos e repetido, se necessário, com dose máxima total de 10 g. Caso o paciente continue com manifestações graves, deve-se realizar a infusão de tiossulfato de sódio 25% 1,65 mL/kg (dose máxima 12,5 g).

Na indisponibilidade de hidroxicobalamina, utiliza-se nitrito de amila 1 a 2 ampolas (ampola de 0,3 mL) via inalatória em 30 segundos seguido de nitrito de sódio (ampola de 10 mL a 3%) 10 mL endovenoso lento (0,15-0,33 mL/kg diluídos em 100 mL de SF em 10 minutos em crianças) seguido de infusão de 12,5 g (400 mg/kg em crianças) de tiossulfato de sódio endovenoso. Esse esquema deve ser feito apenas em regime hospitalar, devido ao alto risco de hipotensão, e apenas em intoxicações moderadas e graves.

Os pacientes devem ser removidos da fonte de cianeto e realizar lavagem gástrica seguida de carvão ativado no caso de ingestão de compostos com cianetos com menos de 1 hora.

 

Manejo das Vias Aéreas

 

Obstrução aguda das vias aéreas superiores ocorre em 20 a 30% das crianças hospitalizadas por queimaduras com lesão inalatória e representa grande ameaça para os pacientes com lesão inalatória, já que um edema faríngeo menor pode evoluir rapidamente para obstrução completa da via aérea superior com asfixia subsequente. As lesões das vias aéreas superiores, que são acompanhadas por obstrução das vias aéreas superiores nas primeiras 12 horas, podem ser causadas por dano térmico direto ou irritação química.

Edema das vias aéreas superiores é particularmente proeminente na área da laringe supraglótica. Em pacientes com grandes queimaduras superficiais que recebem rápida ressuscitação volêmica, a tendência para o desenvolvimento de edema pode ser aumentada. Queimaduras no pescoço, especialmente em crianças, podem causar escaras que comprimem externamente as vias aéreas. Sempre que se suspeitar de obstrução das vias aéreas superiores, o médico mais experiente deve realizar entubação endotraqueal. A queimadura e o edema precoce, ocorrendo nas primeiras 72 horas após a queimadura, podem dificultar a entubação orotraqueal, o que pode exigir técnicas especiais.

Em pacientes com lesão inalatória, deve ser realizada entubação orotraqueal se qualquer uma destas situações ocorrer:

- presença de estridor;

- uso de musculatura acessória;

- desconforto respiratório;

- hipoventilação;

- queimaduras profundas em face e região cervical;

- edema significativo de ororfaringe.

 

Terapia de Higiene Brônquica

 

A terapia de higiene brônquica é essencial para o manejo de pacientes com lesão inalatória. Tosse, fisioterapia, mobilização precoce, aspiração de vias aéreas, broncoscopia terapêutica e agentes farmacológicos representam componentes importantes na mobilização e na remoção de secreções e de fibrina. Secreções retidas podem causar obstrução das vias aéreas, com risco de morte. Um aumento da mortalidade em pacientes com lesão inalatória pode ser desencadeado por atelectasia, ventilação-perfusão e pneumonia.

Aspiração traqueal e lavagem são importantes em pacientes com clearance mucociliar limitado ou tosse ineficaz. Entretanto, a aspiração devida à queda de pressão em pacientes ventilados favorece o colapso pulmonar e a atelectasia; por conseguinte, o recrutamento subsequente deve ser realizado. Se secreções espessas são aderidas às vias aéreas, a aspiração de rotina deve ser complementada por lavagem brônquica. A fim de evitar a lavagem de surfactante, não deve ser aplicado uso excessivo de fluido de lavagem. A tosse pode ser provocada por aspiração nasotraqueal em pacientes entubados. Além disso, podem surgir irritação da mucosa, sangramento, hipoxemia e estímulos vagais com bradicardia.

A fisioterapia respiratória e a troca de posição no leito a cada 2 horas representam métodos eficazes para a remoção de secreção, mas são frequentemente limitadas por lesões cutâneas. A mobilização precoce de pacientes com queimaduras com lesão inalatória é importante para a melhora da função pulmonar. Se todas as técnicas de remoção de secreção falharem, a broncoscopia flexível torna-se o método indicado. Outros métodos, por vezes, não conseguem remover as secreções espessas e a fibrina da árvore brônquica. A broncoscopia flexível permite a depuração completa de secreções retidas via visualização das vias aéreas.

Durante muito tempo, a administração de corticosteroides inalatórios foi recomendada para a prevenção profilática do edema da via aérea superior. Estudos sobre o uso profilático de corticosteroides inalatórios não mostraram nenhuma melhora nas taxas de mortalidade, sugerindo que essa aplicação em particular deve ser evitada. A dexametasona, por exemplo, é associada com aumento do risco de infecções. Em contraste, há evidências para o tratamento com esteroides durante o tratamento de doenças concomitantes na unidade de terapia intensiva. Foi encontrada melhora de prognóstico com metilprednisolona na segunda fase da evolução de pacientes com síndrome da angústia respiratória aguda. A terapia de suporte com baixas doses de hidrocortisona pode ainda ter algum benefício em subgrupos de pacientes, apesar dos resultados negativos do estudo CORTICUS.

A evolução dos pacientes graves com queimadura pode ser complicada por insuficiência renal aguda, que é uma das maiores causas de morte nessa população e que ocorre por lesão renal pela mioglobina, deficiência de volume, falência de órgãos relacionada à sepse ou uso de drogas nefrotóxicas. Pacientes com queimaduras inalatórias e insuficiência renal aguda têm mortalidade de até 60%.

A fim de evitar a deficiência de volume, é essencial monitoração rigorosa do balanço hídrico. Além de parâmetros clínicos, cateterização da artéria pulmonar, cateter de Swan-Ganz e uso de ultrassonografia para avaliar enchimento de veia cava são outros métodos adequados, que permitem o monitoramento mais preciso da volemia.

Outro fator importante no manejo desses pacientes é a alimentação com dieta altamente calórica, que deve ser iniciada precocemente por via entérica. Recomenda-se manter débito urinário mínimo, nem que para isso seja necessário o uso de diuréticos, evidentemente após o restabelecimento da volemia adequada. A substituição renal também deve ser considerada precocemente, sobretudo se existe dificuldade em manter a volemia adequada.

A descontaminação intestinal seletiva nesses pacientes é associada com a diminuição da incidência de pneumonia; existem ainda evidências de diminuição de infecção do trato urinário com o procedimento.

A ventilação mecânica nesses pacientes inicialmente utiliza altas concentrações de oxigênio até se descartar intoxicação por CO, a fim de acelerar a eliminação da ligação CO e hemoglobina. Outro problema é que nesses pacientes a resistência das vias aéreas é aumentada pelo edema da mucosa brônquica; portanto, pressões inspiratórias mais elevadas são necessárias para a ventilação, a fim de atingir fluxo suficiente para ventilação minuto. Contudo, deve-se procurar evitar as lesões por barotrauma; a ventilação mecânica convencional não reverte o processo patológico, não melhora a eliminação de secreções e pode até intensificar os danos pulmonares. Assim, se possível, deve-se tentar utilizar a ventilação protetora com volume corrente de 6-8 mL/Kg de peso corporal ideal. Mesmo com essa limitação de volume, as pressões de pico são muitas vezes elevadas, especialmente quando grandes quantidades de fluido são mobilizadas.

Durante os últimos 30 anos e, particularmente, ao longo dos últimos 10 anos, novas técnicas de ventilação foram desenvolvidas como alternativas para o tratamento de pacientes queimados com lesão inalatória. Mesmo que as opções de ventilação pareçam ter aumentado exponencialmente, não está disponível no momento nenhum estudo prospectivo controlado que poderia definir o papel específico e permitir a comparação entre os modos de ventilação nesses pacientes.

A ventilação oscilatória de alta frequência permite a oxigenação e o fornecimento de volume adequado minuto a menor pico e pressões médias inspiratórias. Além disso, alguns relatos indicaram melhor depuração da secreção. Em comparação com os grupos-controle históricos com lesão inalatória sendo ventilados de forma controlada a volume, observa-se taxa de pneumonia menor e redução da mortalidade em pacientes submetidos à ventilação oscilatória de alta frequência.

 

Complicações

 

Na fase precoce da lesão por inalação, ocorrem principalmente complicações mecânicas e infecciosas. O barotrauma mecânica mais importante causada por uma variedade de lesões, especialmente os altos picos de pressão inspiratória em combinação com obstrução das vias aéreas.

A traqueobronquite e a pneumonia estão entre as mais importantes complicações infecciosas. A via aérea danificada pela lesão inalatória é de alto risco para o desenvolvimento de infecções. O diagnóstico pode ser difícil quando a lesão inalatória e a colonização bacteriana das vias aéreas estão presentes.

As complicações tardias da lesão inalatória são associadas a complicações mecânicas e às consequências do processo inflamatório. As complicações mecânicas mais frequentes incluem iatrogenia na passagem de tubo endotraqueal ou traqueostomia; caso a cartilagem traqueal seja danificada, posteriormente pode ocorrer traqueomalácia. As lesões do epitélio traqueal podem resultar em fibrose e estenose traqueal. Deve-se prestar atenção à fixação do tubo e à pressão do cuff para reduzir a ocorrência de danos mecânicos.

As consequências do processo inflamatório nas vias aéreas incluem bronquiectasias e estenose brônquica e são atribuídas à ativação de neutrófilos na área das vias aéreas danificadas pela lesão por inalação. Os neutrófilos ativados produzem proteases e radicais de oxigênio, que adicionalmente causam graves danos à mucosa brônquica já lesionada diretamente.

 

Bibliografia

 

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