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Hipotireoidismo

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 08/02/2009

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

Hipotireoidismo é definido como a diminuição de função da glândula tireoide, que é determinada pela mensuração dos hormônios tireoidianos. Pode se manifestar em diferentes graduações, desde sintomas leves até o coma mixedematoso, que apresenta elevadas morbidade e mortalidade. Representa a forma de doença comum nos Estados Unidos, ocorrendo em cerca de 8% das mulheres e 2% dos homens com idade acima de 50 anos.

Pode ocorrer em todas as faixas etárias, inclusive no período neonatal, e suas manifestações clínicas variam conforme a faixa etária em que se desenvolve. Em crianças, manifesta-se principalmente como retardo do crescimento e do desenvolvimento neuropsicomotor, sendo denominado cretinismo na forma mais severa. Atualmente, o rastreamento neonatal permite o diagnóstico precoce e o pronto início de tratamento, o que previne o aparecimento de sintomas e sequelas neurológicas.

 

FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA

As causas de Hipotireoidismo podem ser divididas em causas que levam a Hipotireoidismo primário ou as associadas ao Hipotireoidismo central. O Hipotireoidismo primário é responsável por cerca de 95% dos casos. Os resultados de estudo de Wickham demonstram presença de autoanticorpos contra a tireoide em cerca de 10% das mulheres adultas e em 2,7% dos homens.

A prevalência de Hipotireoidismo é extremamente variável nas diversas partes do mundo, sendo epidêmico em locais com deficiência de iodo na dieta. Estudo realizado em população brasileira demonstrou prevalência de 9,4% em mulheres de 35 a 44 anos e de 19,1% em mulheres com mais de 75 anos.

 

Hipotireoidismo Primário

Tireoidite Autoimune de Hashimoto

A tireoidite autoimune de Hashimoto é a causa mais comum de Hipotireoidismo primário a partir da 2ª década de vida, mas ocorre principalmente após os 60 anos de idade. Estes pacientes apresentam processo crônico autoimune contra a glândula tireoide com infiltração linfocítica e destruição dos tireócitos. A tireoidite de Hashimoto pode manifestar-se inicialmente na forma de bócio, que, na grande maioria dos casos, regride progressivamente de tamanho, embora, em alguns casos, a tireoide persista com tamanho aumentado. Outra forma de apresentação é como tireoide atrófica por processo fibrótico destrutivo da glândula. Os pacientes apresentam autoanticorpos contra a glândula tireoide como o anticorpo contra a peroxidase tireoidiana (anti-TPO), que é mais específico, e contra a tireoglobulina (anti-TG). Estudos observacionais em mulheres com autoanticorpos tireoidianos positivos e função tireoidiana normal mostram incidência de Hipotireoidismo de aproximadamente de 2% a cada ano.

Pacientes que apresentam quadro inicial de hipertireoidismo autoimune podem evolutivamente desenvolver Hipotireoidismo autoimune, por mudança do tipo de anticorpos produzidos predominantemente, assim como Hipotireoidismo autoimune também pode evoluir para hipertireoidismo autoimune, pelo mesmo processo.

 

Tireoidites Subagudas

As tireoidites subagudas podem se manifestar com quadro de Hipotireoidismo durante sua evolução. Após período de tireotoxicose autolimitada causada pela liberação de hormônio tireoidiano pré-formado, os pacientes podem desenvolver Hipotireoidismo transitório posteriormente na fase de recuperação. A maioria dos pacientes apresenta recuperação da função tireoidiana; contudo, dependendo da magnitude do processo destrutivo glandular, alguns pacientes podem evoluir definitivamente com Hipotireoidismo.

A tireoidite pós-parto evolui caracteristicamente com presença de autoanticorpos contra tireoide e Hipotireoidismo transitório. Todavia, de 20 a 30% dos pacientes podem apresentar Hipotireoidismo definitivo após 5 anos de evolução. Este desfecho acomete principalmente as pacientes com altos títulos de anticorpos anti-TPO.

 

Radioterapia e Cirurgia Tireoidiana

Pacientes submetidos a radioterapia externa para tratamento de tumores de cabeça e pescoço, ou aqueles que receberam iodo radioativo (131I) para tratamento de hipertireoidismo, evoluem frequentemente com Hipotireoidismo. Após radioterapia para linfoma, 25 a 50% dos pacientes desenvolvem Hipotireoidismo, principalmente se a região não foi protegida ou se houve uso de contraste iodado prévio a radioterapia. O Hipotireoidismo ocorre ainda, em grande frequência, após radiação de corpo inteiro precedendo transplante de medula óssea em pacientes com leucemia e anemia aplásica.

A frequência de Hipotireoidismo em pacientes submetidos a terapia com iodo radioativo (131I) para tratamento de hipertireoidismo é de 70% em 10 anos. Muitos pacientes ficam hipotireoidios no primeiro ano de tratamento, e depois uma incidência cumulativa de 1 a 2% de Hipotireoidismo ao ano pode ser esperada. Ao longo do tempo, praticamente todos os pacientes submetidos ao procedimento devem apresentar Hipotireoidismo.

Pacientes submetidos a tireoidectomia para tratamento de doença de Graves desenvolvem Hipotireoidismo em mais de 40% dos casos, a maioria deles ocorrendo no 1º ano após a cirurgia. Já os pacientes submetidos ao procedimento para tratamento do bócio multinodular tóxico desenvolvem Hipotireoidismo em apenas 15% dos casos.

 

Medicações

O uso de medicações contendo iodo, como a amiodarona, pode resultar em Hipotireoidismo, principalmente em pacientes com patologia tireoidiana prévia. No caso específico da amiodarona, os pacientes desenvolvem Hipotireoidismo nos primeiros 18 meses de uso.

O carbonato de lítio tem como efeitos a inibição da liberação do hormônio tireoidiano formado pela glândula, assim como um efeito menor em inibir a síntese de hormônio tireoidiano. O Hipotireoidismo causado pelo lítio também é mais comum em pacientes com patologia tireoidiana prévia, mas pode ocorrer em tireoides anteriormente normais. O uso em longo prazo da medicação está associado a desenvolvimento de bócio em 50% dos pacientes e Hipotireoidismo em 20% dos pacientes.

Outra medicação comumente associada com Hipotireoidismo é o interferon-alfa, que pode associar-se com disfunção da glândula em até 35% dos pacientes, com frequência extremamente variável entre os diferentes estudos. O desenvolvimento de doença tireoidiana não parece depender da dose utilizada de interferon, mas tem relação com a duração do tratamento. Outras medicações associadas com Hipotireoidismo são a fenilbutazona e a etionamida.

 

Doenças Infiltrativas na Tireoide

Doenças infiltrativas como sarcoidose, cistinose e amiloidose podem raramente evoluir com Hipotireoidismo primário, embora sarcoidose e outras doenças infiltrativas evoluam muito mais frequentemente com Hipotireoidismo central.

 

Hipotireoidismo Primário Congênito

O foco deste capítulo é o Hipotireoidismo em adultos, porém devemos comentar brevemente as causas de Hipotireoidismo primário em crianças. No período neonatal, o uso inadvertido pelas gestantes de amiodarona e drogas contendo iodo pode estar associado com Hipotireoidismo. Defeitos de desenvolvimento como ectopia, hipoplasia e agenesia da tireoide também são causas importantes de Hipotireoidismo.

Crianças com Hipotireoidismo e bócio podem apresentar ainda defeitos na síntese dos hormônios tireoidianos; um exemplo é a síndrome de Pendred que evolui também com surdez, defeitos na síntese de tireoglobulina e transporte de iodeto.

 

Hipotireoidismo Central

O Hipotireoidismo central adquirido pode ser causado por qualquer processo neoplásico, infiltrativo, inflamatório ou traumático que acometa a hipófise.

 

Tumores Hipofisários

Em adultos, a principal causa de Hipotireoidismo central são os tumores hipofisários. A deficiência da secreção de TSH pela hipófise pode decorrer do próprio tumor ou de seu tratamento cirúrgico ou radioterápico. Este tipo de deficiência usualmente é acompanhada de deficiência de outros hormônios hipofisários.

 

Necrose Hipofisária Pós-parto, Hipofisite e Doenças Infiltrativas

A necrose hipofisária pós-parto, também denominada de síndrome de Sheehan, é outra causa importante de Hipotireoidismo central. Hipofisite linfocítica, sarcoidose e outras doenças infiltrativas são causas raras de Hipotireoidismo.

 

Hipotireoidismo Central Congênito

O Hipotireoidismo central congênito é associado a mutações de genes de receptores do TSH ou dos genes POU1F1, PROP1 e HESX, que são responsáveis pelo desenvolvimento hipofisário.

 

Tabela 1: Etiologias do Hipotireoidismo

Hipotireoidismo primário

Hipotireoidismo central

tireoidite de Hashimoto

tumores hipofisários e hipotalâmicos

Tireoidite subaguda e outras tireoidites

Necrose hipofisária pós-parto

Após terapia com iodo radioativo (131I), radiação cervical externa e cirurgia

Outros processos destrutivos ou com isquemia hipofisária

Excesso de iodo

Doenças infiltrativas e processos inflamatórios da glândula, como hipofisite linfocítica

Deficiência de iodo

Defeitos funcionais na síntese de TSH ou desenvolvimento hipofisário

Doenças infiltrativas da tireoide

 

Alterações congênitas de desenvolvimento e síntese de hormônios tireoidianos

 

 

ACHADOS CLÍNICOS

As manifestações do Hipotireoidismo dependem da fase da vida em que se manifestam. Em crianças, as principais manifestações são retardo do crescimento e do desenvolvimento neuropsicomotor, alterações prevenidas por diagnóstico e tratamento precoces.

A apresentação em adultos é extremamente variável, com pacientes apresentando desde Hipotireoidismo subclínico até o coma mixedematoso, que é a expressão clínica de Hipotireoidismo grave associado a algum fator precipitante de piora, como infecções.

As manifestações do Hipotireoidismo dependem de duas alterações principais. A primeira é a diminuição de todos os processos metabólicos corpóreos e o acúmulo de substâncias como as glicosaminas no espaço intersticial dos tecidos, que leva a alterações de pele e fâneros entre outras e evolutivamente ao chamado mixedema.

A termogênese diminuída no Hipotireoidismo leva a intolerância ao frio que é característica destes pacientes. Em pacientes que desenvolvem coma mixedematoso, a hipotermia é universalmente presente.

O gasto energético nos pacientes hipotireoidios é, em média, 35% menor do que controles normais. O metabolismo de proteínas, carboidratos e principalmente dos lípides está alterado. O colesterol total e LDL-colesterol costumam estar elevados, e apresentam redução de seus níveis após a reposição do hormônio tireoidiano.

As alterações associadas ao Hipotireoidismo serão divididas por sistemas e citadas a seguir.

 

Pele e Anexos

O fluxo sanguíneo periférico está diminuído e a pele se encontra fria e pálida, com sudorese diminuída. A presença de pele seca e áspera aparece em quase todos os pacientes. Os pacientes apresentam fácies apática e discretamente edemaciada, o cabelo costuma ser fino, podendo ocorrer perda de cabelo, e as unhas tornam-se quebradiças.

Outras alterações, como vitiligo, podem ocorrer, além de outras associações com doenças autoimunes. Em pacientes com insuficiência adrenal concomitante, pode ocorrer hiperpigmentação da pele.

Uma das principais manifestações do Hipotireoidismo é a síndrome edematosa generalizada. Este edema ocorre por acúmulo intersticial de mucopolissacarídios, compostos principalmente de ácido hialurônico. As características hidrofílicas do ácido hialurônico levam ao aparecimento de um edema mucinoso, que é o mixedema. Pele infiltrada por este edema consiste em uma das manifestações típicas do Hipotireoidismo. Este edema não costuma ser depressivo e é visível próximo aos olhos, dorso das mãos, pés e fossa supraclavicular, podendo também infiltrar outros órgãos ocasionando muitas das anormalidades funcionais deste distúrbio.

Edema periférico ocorre em 55% dos pacientes com Hipotireoidismo; já o edema de face é mais comum, acometendo até 80% dos casos.

 

Voz

Torna-se rouca por edema em região de cordas vocais, com os pacientes apresentando fala lentificada.

 

Sistema Cardiovascular

Os pacientes apresentam bradicardia e diminuição da frequência cardíaca, o que resulta em diminuição de débito cardíaco, que pode atingir apenas 50% do normal. A diminuição da contratilidade cardíaca é mais importante que a da frequência cardíaca, e aquela é a maior responsável pela diminuição do débito. Como os pacientes apresentam concomitantemente diminuição do consumo de oxigênio, a diferença arteriovenosa de oxigênio fica apenas ligeiramente comprometida.

Derrames pericárdicos ocorrem com frequencia, mas raramente comprometem a função ventricular. Os pacientes com Hipotireoidismo apresentam dislipidemia com LDL-colesterol elevado e maior tendência desta lipoproteína a se tornar oxidada. Também pode haver elevação da homocisteína, o que determina maior risco de coronariopatia.

 

Manifestações Gastrintestinais

Anorexia ocorre como a diminuição de necessidade de suporte energético. A diminuição da motilidade gastrintestinal ocasiona o aparecimento de obstipação intestinal e, por vezes, distensão gasosa. Em pacientes não tratados, pode ocorrer tardiamente macroglossia.

Os pacientes apresentam ganho de peso discreto, que é mais associado a acúmulo de fluido que de gordura. Caso exista associação com gastrite atrófica autoimune, os pacientes apresentam acloridria e, em 25% dos pacientes, ocorre anemia megaloblástica, que será comentada posteriormente.

 

Sistema Respiratório

Dispneia e fadiga são queixas comuns, que podem ser associadas ao comprometimento cardiovascular, mas também podem estar relacionadas à disfunção da musculatura respiratória. Hipoventilação pode ocorrer e, em casos de coma mixedematoso, os pacientes podem evoluir com insuficiência respiratória hipercápnica.

Apneia do sono ocorre em cerca de 7% dos pacientes e, na maioria dos casos, é atribuída à macroglossia, embora ainda exista controvérsia no assunto.

 

Manifestações Musculoesqueléticas

Uma das principais manifestações do Hipotireoidismo são mialgias, cãibras e, por vezes, miopatia com aumento de enzimas musculares. Os pacientes hipotireoideos apresentam alterações em testes funcionais de força muscular em quase 40% dos casos. Estes sintomas são agravados pela exposição ao frio, podendo também ocorrer artralgias e síndrome do túnel do carpo.

Os pacientes apresentam diminuição do turnover ósseo e, por vezes, resistência à ação do PTH. Contudo, o aparecimento de osteoporose é menos frequente do que o observado no hipertireoidismo.

 

Sistema Nervoso

Manifestações neurológicas e psiquiátricas são frequentes no Hipotireoidismo. Os pacientes apresentam diminuição do metabolismo mitocondrial, e a presença de receptores tireoidianos no tecido cerebral, que é menos estimulado em situações de hipofunção, justifica a frequência destas alterações. Sensação de fraqueza ocorre em 99% dos casos, associada a letargia, discurso lentificado, retardo dos reflexos profundos e sonolência. Os estudos realizados nestes pacientes não demonstram diminuição de função cognitiva, com pacientes apresentando capacidade intelectual preservada, mas também o raciocínio se encontra lentificado.

Ataxia cerebelar e vertigem também são descritas com maior frequência nestes pacientes. Caso haja concomitância de anemia megaloblástica, os pacientes podem apresentar alterações neurológicas características da deficiência de vitamina B12.

Os pacientes com tireoidite de Hashimoto podem, ainda que raramente, se apresentar com síndrome de confusão mental, chamada de encefalopatia de Hashimoto. Estes apresentam defeito de perfusão cerebral na tomografia computadorizada com emissão de pósitrons (PET-CT), e os anticorpos anti-TPO são positivos no líquido cefalorraquidiano (LCR).

 

Metabólicas e Hidroeletrolíticas

Dislipidemia com LDL-colesterol aumentado e maior número de partículas de LDL oxidadas são a regra, podendo ocorrer com hipertrigliceridemia associada. Ocorre diminuição da excreção de água livre, com consequente hiponatremia. A secreção de hormônio antidiurético (ADH) encontra-se normal ou, por vezes, um pouco aumentada.

 

Alterações Hematológicas

Os pacientes com Hipotireoidismo apresentam produção de eritropoietina diminuída e consequente anemia normocrômica e normocítica, que, na maioria das vezes, é leve. Contudo, devido à retenção de água e à hemodiluição, a anemia pode parecer mais grave.

Anemia megaloblástica ocorre em 10 a 25% dos pacientes, quando em associação com gastrite autoimune. Nestes casos, os pacientes apresentam macrocitose. Todavia, deve-se salientar que pacientes com Hipotireoidismo podem apresentar macrocitose mesmo na ausência de deficiência de vitamina B12 e ácido fólico.

 

Alterações Endocrinológicas e Reprodutivas

Irregularidades menstruais, ciclos anovulatórios e infertilidade podem ocorrer. A globulina transportadora dos hormônios sexuais (SHBG) é frequentemente diminuída e hiperprolactinemia ocorre em 30 a 40% dos casos, raramente evoluindo com galactorreia, mas suficiente para causar as alterações menstruais. A libido encontra-se diminuída em ambos os gêneros.

 

Coma Mixedematoso

O Hipotireoidismo pode apresentar-se ainda em forma de extrema descompensação, o coma mixedematoso, que, embora raro, apresenta altas morbidade e mortalidade. Representa forma exagerada de falência tireoidiana, ocorrendo em pacientes que com Hipotireoidismo severo e de longa data. É grave e, se não tratado apropriadamente, evolui com alta mortalidade.

Apesar de o termo coma mixedematoso ser adotado para descrever a doença, a maior parte dos pacientes não se apresenta em coma, embora alteração do nível de consciência seja quase universal. Os doentes apresentam, quase que invariavelmente, algum fator precipitante, causando alteração homeostática e precipitando o quadro. A Tabela 2 cita os principais fatores precipitantes do coma mixedematoso.

 

Tabela 2: Fatores precipitantes do coma mixedematoso

Hipotireoidismo não-tratado

Hipotermia

Infecção

Acidente vascular cerebral

Trauma

Cirurgias

Queimaduras

Hemorragia gastrintestinal

Medicações: anestesia; barbitúricos (narcóticos, analgésicos, sedativos, tranquilizantes); betabloqueadores; diuréticos; fenotiazina; fenitoína; rifampicina (amiodarona, carbonato de lítio)

 

A grande dificuldade para o diagnóstico do coma mixedematoso é a ausência de critérios diagnósticos, como os que existem para caracterizar a tempestade tireotóxica, e a falta de marcadores laboratoriais.

Existem 3 alterações-chave que necessitam ser ativamente procuradas para o diagnóstico de coma mixedematoso. A primeira delas é a alteração do estado mental. Os pacientes apresentam-se sonolentos e letárgicos, ocasionalmente dormindo até 20 horas ao dia.

A perda da termorregulação também ocorre, com todos os pacientes apresentando algum grau de hipotermia, por vezes com temperatura de até 23°C.

A terceira alteração cardinal é a presença de fator precipitante como os já citados, que precisam ser procurados ativamente.

As manifestações constituem o extremo do Hipotireoidismo descompensado. Bradicardia ocorre em quase todos os pacientes. A diminuição do drive ventilatório resulta em insuficiência respiratória do tipo II, com hipercapnia e hipoxemia. Em apresentações extremas, fraqueza muscular dos músculos respiratórios, apneia obstrutiva do sono e efusões pleurais são encontradas.

Distúrbios miopáticos podem ocorrer nestes pacientes, com alterações em biópsia muscular revelando atrofia e perda de até 50% da massa muscular, e também com alterações de enzimas musculares, particularmente da creatino-fosfoquinase (CPK), ocorrendo em níveis frequentemente maiores que 500 U/L.

A motilidade do trato gastrintestinal é prejudicada, com diminuição do esvaziamento gástrico. O megacólon mixedematoso representa uma condição potencialmente grave, porém tardia na evolução.

As alterações mentais relacionadas ao Hipotireoidismo são apatia, depressão, retardo psicomotor e alterações da memória. Em apresentações agudas e graves, como no coma mixedematoso, delirium e psicose são mais frequentes. Hipoglicemia pode ocorrer associadamente e ser responsável parcial pelas alterações neurológicas e mentais.

A história prévia de Hipotireoidismo é quase que invariavelmente presente e a descontinuação da reposição com levotiroxina é comum. Os achados laboratoriais confirmam o diagnóstico de Hipotireoidismo, embora tratamento possa ser iniciado antes da confirmação laboratorial.

 

EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dislipidemia é um achado frequente e pesquisa de função tireoidiana é obrigatória em pacientes com dislipidemia, pois cerca de 4% dos pacientes dislipidêmicos apresentam Hipotireoidismo.

Outros achados laboratoriais incluem anemia normalmente normocrômica e normocítica, podendo, algumas vezes, ser macrocítica, além de elevações nas enzimas musculares e alterações hidroeletrolíticas (hiponatremia e, ocasionalmente, hipoglicemia). Acidose respiratória é comum na análise gasimétrica arterial.

A avaliação laboratorial da função tireoidiana é a fundamental no diagnóstico. O TSH é o exame de escolha para rastreamento populacional de pacientes com Hipotireoidismo, aparecendo invariavelmente aumentado em pacientes com Hipotireoidismo primário, uma vez que as elevações do TSH ocorrem de forma desproporcional frente a pequenas reduções de T3 e T4. O TSH pode não ser elevado nos raros pacientes com Hipotireoidismo central, que são menos de 5% dos casos. Caso o TSH esteja elevado no rastreamento populacional, deve-se repetir a dosagem de TSH e também ser dosado o T4 livre. O achado de TSH elevado e T4 livre baixo confirma o diagnóstico de Hipotireoidismo primário. Se o TSH alto acompanha-se de T4 livre dentro da normalidade, o paciente apresenta o chamado Hipotireoidismo subclínico.

Em casos de Hipotireoidismo central, encontra-se T3 e T4 livre baixos com TSH normal, baixo ou pouco aumentado. Neste caso, não é possível interpretar os valores de TSH. Logo, deve-se suspeitar de Hipotireoidismo central quando sabe-se que o paciente possui doença hipotálamo-hipofisária e lesão tumoral em hipófise, e outras deficiências hormonais associem-se ao Hipotireoidismo.

Ocasionalmente, pacientes com a síndrome do eutireoidio doente também podem apresentar T3, T4 e T4 livre baixos e TSH normal ou pouco elevado. Em raros pacientes, observamos a presença de TSH e T4 livre aumentados. Esta combinação de resultados pode ocorrer em pacientes com resistência aos hormônios tireoidianos e, mais raramente, em pacientes com hipertireoidismo central por tumor hipofisário secretor de TSH.

A diferenciação de Hipotireoidismo hipofisário (secundário) e hipotalâmico (terciário) é mais complicada de ser realizada. Estudos de imagem da região hipotálamo-hipofisária devem ser realizados. O teste do TRH pode ajudar na distinção, pois o TSH não apresenta resposta no Hipotireoidismo hipofisário e resposta atrasada ocorrendo em pacientes com Hipotireoidismo hipotalâmico. Todavia, a correlação não é completa e pode ser difícil identificar com certeza a localização anatômica do Hipotireoidismo central.

Existe controvérsia na literatura sobre a necessidade de realizar rastreamento populacional para Hipotireoidismo, com recomendações marcadamente diferentes, como a do US Task-Force que recomenda contra o rastreamento, até a recomendação da American Thyroid Association, que o recomenda a cada 5 anos para todas as mulheres acima de 35 anos de idade. A maior parte das associações recomendam o rastreamento em pacientes acima de 60 anos de idade ou com sintomas sugestivos.

 

TRATAMENTO

Objetivo terapêutico é manter eutireoidismo clínico e bioquímico. A dose inicial de reposição com levotiroxina é de 25 a 75 mcg/dia. Porém, quando o paciente tiver mais de 65 anos ou apresentar coronariopatia, a reposição deve ser iniciada com dose menor, em torno de 12,5 a 25 mcg/dia, sendo aumentada posteriormente em intervalos não menores que 1 semana, conforme tolerabilidade.

A dose média de reposição é de 1,6 mcg/kg (1,1 a 2,4 mcg/kg). Após 6 a 8 semanas de reposição, uma nova dosagem dos hormônios tireoidianos e TSH deve ser realizada para ajuste da dose, se necessário. Incrementos de 12,5 a 25 mcg são feitos a cada 3 a 6 semanas até a normalização do TSH e resolução dos sintomas de Hipotireoidismo.

Nas primeiras semanas de reposição, o TSH não representa um bom marcador de controle da doença, mas, após 8 a 12 semanas de reposição, volta a ser confiável para o controle da doença.

Raramente são necessárias doses maiores que 200 mcg/dia. Caso sejam necessárias doses em torno de 300 a 400 mcg/dia, deve-se investigar má-absorção, falta de adesão ao tratamento ou, raramente, resistência ao hormônio tireoidiano. Neste último caso, os pacientes apresentam concomitância de TSH e T4 livre elevados.

A medicação deve ser tomada cedo e em jejum para melhorar sua absorção. Nos pacientes em que a reposição de hormônio tireoidiano é realizada devido a Hipotireoidismo central, o controle da doença deve ser feito com base na dosagem de T4 livre e não no TSH. A Tabela 3 mostra as doses recomendadas por kg de peso em pacientes pediátricos.

 

Tabela 3: Doses de reposição de hormônio tireoidiano em crianças

Idade

Dose diária

0 a 3 meses

10 a 15 mcg/kg de peso corpóreo

3 a 6 meses

8 a 10 mcg/kg de peso corpóreo

6 a 12 meses

6 a 8 mcg/kg de peso corpóreo

1 a 5 anos

5 a 6 mcg/kg de peso corpóreo

6 a 12 anos

4 a 5 mcg/kg de peso corpóreo

> 12 anos

2 a 3 mcg/kg de peso corpóreo

Crescimento e puberdade completos

1,6 mcg/kg de peso corpóreo

Doses ajustadas conforme exames laboratoriais.

 

O tratamento do coma mixedematoso baseia-se na reposição de hormônio tireoidiano e no tratamento de complicações associadas. A reposição hormonal adequada ainda é debatida pela literatura, apresentando pontos de controvérsia. A reposição pode ser feita com T4, T3 ou com a combinação de ambos. Outro ponto de discórdia é se a reposição deve ser via intravenosa ou realizada via tubo nasogástrico em caso de impedimento da via oral.

A maior parte da literatura recomenda o uso de terapia intravenosa com bolus de 200 a 500 mcg de levotiroxina para restaurar os níveis de hormônios tireoidianos sistêmicos o mais rápido possível, com dose de manutenção de 50 a 75 mcg diários por via intravenosa posteriormente.

A adição de pequenas doses de T3, em torno de 10 mcg IV a cada 8 horas, pode ser usada nas primeiras 48 horas de tratamento ou até o paciente recuperar o nível de consciência. Esta conduta parece ser adequada para pacientes jovens sem doença coronariana ou arritmias. O tratamento das condições e complicações associadas está sumarizado na Tabela 4.

 

Tabela 4: Tratamento do coma mixedematoso

Condição

Conduta

Hipotermia

Aquecimento com cobertores

Hipoventilação

Considerar ventilação mecânica

Hiponatremia

Salina hipertônica para manter Na > 120 mEq/L

Hipoglicemia

Considerar doença de Addison: hidrocortisona 100 mg IV a cada 8 horas

Hipotensão

Fluidos/vasopressores

Terapia hormonal

T4: 200 a 500 mcg inicial seguido de 100 mcg/dia

T3: 10 mcg a cada 8 horas (até o paciente ficar consciente)

 

O tratamento do Hipotireoidismo subclínico é controverso, com alguns estudos randomizados demonstrando melhora em testes psicométricos e uma metanálise demonstrando melhora no perfil lipídico. Há ainda o benefício teórico de melhora de função cardíaca. Mesmo assim, não existe consenso sobre quando iniciar o tratamento. A maioria dos autores recomenda instituir tratamento quando o TSH ultrapassar 10 mUI/L ou na presença de anticorpos anti-TPO. A dose diária requerida para o tratamento é, em média, de 1 mcg/kg.

 

BIBLIOGRAFIA

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Comentários

Por: Caio Cesar Penna em 29/04/2012 às 19:05:36

"Um artigo muito didático. Como médico ligado ao PSF sugiro, se necessário, Rodrigo atualizar o artigo. Repito: muito bom. Caio."

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